Le SMet n’est pas une pathologie proprement dite. En fait, il est plutôt un regroupement de plusieurs anomalies du métabolisme prédisposant au développement de MCV et de diabète de type 2. Bien qu’il n’y ait pas encore de consensus dans la littérature concernant les critères diagnostiques, il importe d’en discuter les principaux points. Quatre sociétés importantes se sont avancées quant à l’identification de critères permettant le diagnostic du SMet en clinique: l’International Diabetes Federation (IDF) [2], le National Cholesterol
Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III) [3], l’American Heart Association/National Heart, Lung and Blood Institute (AHA/NHLBI) [4] et, l’Organisation
mondiale de la santé (OMS) [44]. Essentiellement, le SMet se caractérise par l’hyperglycémie, l’augmentation de la tension artérielle, la dyslipidémie, tout particulièrement une hypertriglycéridémie et un faible taux de lipoprotéines de haute densité (C-HDL), ainsi que l’obésité abdominale (Tableau 1). Ces critères sont des facteurs de risque de MCV [45, 46]. Chacun de ces critères seront définit plus en profondeur ci- dessous.
L’hyperglycémie
Mesurée à jeun à l’aide d’une prise de sang, la glycémie normale devrait être inférieure à 6,1 mmol/L selon l’Association Canadienne du Diabète [47]. Cependant, les critères définissant le SMet proposent une glycémie à jeun égale ou supérieure à 5,6 mmol/L [3, 4, 44]. L’IDF inclut aussi le critère d’un diabète de type 2 déjà diagnostiqué alors que l’AHA considère un traitement hypoglycémiant déjà débuté [4].
Les variations du taux de sucre sanguin sont normalement régulées par la sécrétion d’insuline [48]. Suite à un repas, par exemple, les sucres ingérés sont absorbés par la muqueuse du système digestif puis diffusés dans le sang. L’augmentation de la glycémie qui s’ensuit stimulera le pancréas, plus précisément les cellules pancréatiques bêta (β)
Tableau 1 : Quatre définitions du SMet selon différents organismes
situées au sein des îlots de Langerhans [48]. Ces cellules hormonopoïétiques ainsi stimulées produiront de l’insuline.
En se liant à son récepteur membranaire spécifique, cette hormone favorise, entre autres, le transport du glucose à l’intérieur des cellules cibles de l’organisme. Normalement, les cellules musculaires et adipeuses sont les premières servies, énergétiquement parlant. Lorsque les besoins immédiats de l’organisme sont comblés, le glucose disponible est stocké sous forme de glycogène en vue d’éventuels besoin. Enfin, le glucose n’ayant pas été utilisé ou stocké en glycogène sera emmagasiné sous forme de triglycérides dans les cellules adipeuses ainsi qu’au niveau du foie [48].
Dans l’éventualité où la membrane des cellules musculaires et adipeuses résiste au transport du glucose à l’intérieur de celles-ci, d’avantage d’insuline sera sécrétée par le pancréas comme moyen de compensation. Au bout d’un certain temps, même ce surplus d’insuline ne suffira plus et le glucose ne pourra plus pénétrer les cellules. L’insulinorésistance fera donc son apparition. Généralement lié à un excès de tissu adipeux au niveau musculaire et viscéral, ceci entraînera inévitablement l’hyperglycémie [49].
Les tests utilisés en clinique pour diagnostiquer une hyperglycémie sont généralement réalisés à jeun. La prise de sang mesurant le taux de glucose est le premier indicateur de l’état glycémique et est le test de choix pour l’établissement du critère de SMet. L’étape suivante vise généralement à évaluer la tolérance au glucose ainsi que la résistance à l’insuline par un test oral de tolérance au glucose (Oral Glucose Tolerance Test, OGTT) [41]. Ces tests seront expliqués davantage au chapitre 3, dans la section méthodologie de l’étude.
L’hypertension artérielle
Pour la population en général, une tension artérielle inférieure à 140/90 mmHg est recommandée selon le Programme d’éducation canadien sur l’hypertension, tant pour les individus souffrant de diabète que ceux n’en souffrant pas [50]. Les critères des différentes définitions du SMet proposent une limite inférieure ou égale à 130/85 mmHg [2-4], à l’exception de l’OMS qui s’en tient au 140/90 mmHg [44]. Ces trois premières sociétés y ajoutent aussi l’option d’un traitement antihypertenseur à considérer comme critère du SMet [2-4]. Ces critères diffèrent aussi de la norme de santé cardiovasculaire idéale de l’AHA, qui est de 120/80 [5].
Pression ou tension artérielle sont synonymes et réfèrent aux pressions maximales (systoliques) et minimales (diastoliques) exercées sur les parois des artères pendant le cycle
cardiaque [48]. Mesurée par un tensiomètre, la pression artérielle nous renseigne sur l’état d’élasticité des artères ainsi que sur le volume de sang propulsé à chaque contraction cardiaque. L’un des facteurs modulant à la hausse la pression artérielle est donc l’augmentation du volume sanguin, lui-même résultant de l’augmentation de la demande métabolique reliée à un surplus de poids [45, 51].
Les mesures de tension artérielle doivent être réalisées selon les normes reconnues, tel qu’expliqué par le Programme éducatif canadien sur l’hypertension artérielle [52]. Généralement, le tensiomètre du clinicien sert d’outil préliminaire au diagnostic. Il faut par contre demeurer prudent car les résultats de certains patients peuvent être faussés à la hausse par le stress que représente l’évaluation elle-même (communément appelée hypertension de la blouse blanche, généralement surévaluée) ou encore à la baisse (hypertension masquée). Des mesures alternatives telles que la Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle (MAPA) ou tout simplement des mesures fréquentes à domicile seraient donc favorisées [52].
La dyslipidémie
Les valeurs normales des triglycérides doivent être inférieures ou égales à 1,7 mmol/L. Ce critère diagnostic du SMet est le seul pour lequel les quatre sociétés s’entendent [2-4, 44]. De plus, l’IDF et l’AHA/NHLBI ajoutent à cela, comme dans le cas de la tension artérielle, un traitement contre l’hypertriglycéridémie. Le C-HDL, quant à lui, peut caractériser le SMet lorsque ses valeurs sont inférieures à 1,03 mmol/L pour les hommes [2, 4] et entre 1,29 et 1,30 mmol/L pour les femmes [2-4]. L’OMS et le NCEP suggèrent des valeurs moins élevées pour les hommes (0,90 à 1,00 mmol/L). L’OMS est le seul à avoir la valeur de 1,00 mmol/L pour les femmes, ce qui est la plus basse de tous les critères proposés [44]. Les lipides sont une famille de molécules insolubles dans l’eau. Ces molécules doivent inévitablement se lier à des complexes de protéines dans le but d’acquérir la capacité de traverser les membranes cellulaires [48]. Nous distinguons les lipoprotéines par leur densité, définie en pourcentage de lipides qu’elles contiennent. Ainsi, plus la proportion de
lipides est élevée, plus la densité de la molécule est faible. Les lipoprotéines à plus haute densité sont les plus favorables pour la santé étant donné que leur travail consiste à capter le surplus de cholestérol en périphérie et de le transporter vers le foie où le cholestérol sera dégradé et éliminé. Bien que leur travail ne s’y limite pas, les C-HDL font en quelque sorte « le ménage » [48]. Les lipoprotéines à faible densité (C-LDL), quant à eux, proviennent de la formation des résidus de cholestérol à très faible densité (C-VLDL) qui n’ont pas servi au transport des triglycérides du foie vers les tissus périphériques. Ils sont utiles pour constituer les membranes cellulaires, régler la synthèse du cholestérol et fabriquer des hormones. En cas de surplus, ils sont mis en réserve. Les triglycérides sont une composante de chacune des lipoprotéines, en proportion plus importante dans les chylomicrons en provenance de l’intestin [48]. Ces dernières ont la densité moléculaire la plus faible de toutes les lipoprotéines.
Les lipides se mesurent de la même façon que la glycémie, soit par une prise de sang réalisée chez l’individu à jeun. Les plus récentes lignes directrices pour le diagnostic et le traitement de la dyslipidémie ont établit les valeurs cibles de démarrage d’une thérapie hypolipémiante à des niveaux de C-LDL ≥ 3,5 à 5,0 mmol/L, entre autre, tout dépendant du niveau de risque de l’individu [39]. Lorsqu’un traitement est initié, les C-LDL devraient atteindre ≤ 2 mmol/L ou une diminution de 50% de leur valeur initiale. En résumé, les critères diagnostiques du SMet se basent à partir de valeurs de C-HDL et de TG mais, à ce jour, les options de traitements demeurent ciblées selon les valeurs des C-LDL.
L’obésité abdominale
Une accumulation de tissu adipeux au niveau de la taille devient critique lorsque le tour de taille devient égal ou supérieur à 94 cm pour les hommes et 80 cm pour les femmes, selon l’IDF (IDF 2006). Le NCEP ATP III et l’AHA/NHLBI s’entendent, quant à eux, pour un seuil ≥ 102 cm et ≥88 cm pour les hommes et les femmes, respectivement [3, 4]. Enfin, l’OMS, utilise un indice d’adiposité différent des autres sociétés, soit le ratio taille/hanche, où l’on divise la circonférence de taille par la circonférence au niveau des hanches. Si celui-
ci se situe > 0,90 pour les hommes et > 0,85 pour les femmes, cela devient un critère d’obésité abdominal et de SMet.
L’obésité abdominale est reconnue pour exposer les patients qui en souffrent à un plus haut risque de MCV [7, 53]. En effet, un surplus de tissus adipeux à l’abdomen n’est pas seulement associé à des dépôts graisseux entourant les organes tels le foie, le pancréas, le cœur et les muscles squelettiques, mais aussi à l’intérieur de ceux-ci [54]. L’invasion des tissus fonctionnels par les lipides se nomme lipotoxicité [45]. Cela mène éventuellement au dysfonctionnement des organes atteints. Ce sujet sera abordé plus en détails dans la section suivante.
Pour établir un diagnostic de SMet, un certain nombre de critères doivent être rassemblés chez un même individu. De fait, le NCEP ATP III et l’AHA/NHLBI s’entendent à l’effet que trois critères sont suffisants pour déterminer le SMet [3, 4]. L’OMS, quant à lui, mentionne en priorité un trouble de la régulation du glucose (quel qu’il soit) additionné de deux autres critères. D’ailleurs, cet organisme prend aussi en considération la qualité de la fonction rénale parmi ses caractéristiques du SMet [44]. Enfin, seule l’IDF priorise l’obésité abdominale avec l’ajout de deux critères pour diagnostiquer le SMet [2].
Le SMet se traite tout d’abord par la modification des habitudes de vie. Un rythme de vie sédentaire et une mauvaise alimentation en sont souvent la principale cause, bien que certains facteurs génétiques puissent jouer en défaveur de l’individu qui en est atteint [55]. Le chapitre 2.6 sera consacré aux interventions non-pharmacologiques visant l’amélioration des habitudes de vie pour mener à une perte de poids. L’étape suivante de traitement est bien entendu la médication, qu’elle soit hypotensive, hypolipémiante ou hypoglycémiante, selon la condition de santé de l’individu.
Le SMet peut facilement passer inaperçu. En effet, outre l’obésité abdominale qui peut gêner certains mouvements, les individus qui en souffrent ne se sentiront pas plus malades pour autant. Ils pourraient croire, à tort, qu’ils sont en parfaite santé, malgré leur surplus de poids. Le dépistage précoce du SMet par les professionnels de la santé peut être un outil important pour détecter les anomalies qui pourraient nuire à la qualité de vie à moyen ou long terme.