Régimes de récupération :
C. Soin de soutien :
En général, les soins locaux ou topiques appliqués sur la peau, les yeux ou la bouche sont fortement encouragés pour aider à réduire les toxicités du traitement systémique. En outre, les patients doivent faire l’objet d’une surveillance étroite en cas de dysfonctionnement neurologique et psychologique. Les individus peuvent bénéficier d’un traitement contre la dépression, la douleur ou les syndromes neuropathiques avec antidépresseurs tricycliques, inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine ou anticonvulsivants. [7]
La maladie du greffon contre l’hôte est une maladie à médiation immunologique, consiste a une attaque immunologique sur des organes ou tissus récepteurs cibles (tels que la peau, le foie et les intestins) et elle reste l'une des principales causes de morbidité et de mortalité après une greffe allogénique de cellules souches hématopoïétiques.
Dans cette maladie deux formes cliniques ont été définies la forme aigue et la chronique et aussi bien dans l’une que dans l’autre les signes cutanés sont les plus fréquents et les premiers à apparaître.
La GVHD reflète une interaction pathologique complexe entre les systèmes immunitaires innés et adaptatifs de l'hôte et donneur, ainsi sa physiopathologie dans la forme aigue Suits un processus en trois phase :
En 1ere phase : le conditionnement thérapeutique produit des signaux de danger dans la peau qui activent CD au repos et qui peuvent accélérer le recrutement d'effecteurs de lymphocytes T donneurs par l’intermédiaire des cytokines inflammatoire.
La 2éme phase est amorcé par la perfusion d'un inoculum de moelle osseuse allogénique, dans laquelle les CD hôtes activées présentent des allo-antigènes aux lymphocytes T du donneur ces derniers activés stimulent davantage les CD en engageant des voies de co-stimulation telles que CD40: CD40L, qui renforcent à leur tour la stimulation des lymphocytes T et l'expansion clonale.
En 3éme phase : les modifications histopathologiques de la peau dans la GVHD aiguë deviennent apparentes lorsque les kératinocytes subissent une apoptose prématurée.
Physiopathologie de la maladie chronique du greffon contre l'hôte dépend principalement de la polarisation des cellules T CD4 + en cellules T helper 2, et il existe une dysrégulation des cellules B, qui conduit à l’émergence de cellules B autoréactives et à la production d’anticorps autoréactifs. Tous ces événements contribuent à un syndrome systémique de type auto-immun associé aux changements fibroprolifératifs.
La GVH touche le plus souvent la peau, les yeux, la cavité buccale, le tractus gastro-intestinal, le foie et les poumons. Cliniquement la GVHD aigue cutanée se manifeste par une éruption maculopapulaire prurigineuse et les manifestations cutanéo-muqueuses de GVHDc ressemblent cliniquement à différentes maladies de la peau, notamment le lichen panus, les éruptions lichénoïde, le syndrome de sica, la morphée, la sclérodermie et le lichen scléreux et peut être différenciée par une phase précoce lichénoïde et une phase tardive sclérodermique.
La GVHD a est une dégénérescence vacuolaire de la couche de cellules basales, de kératinocytes dyskératosiques et d'un infiltrat de cellules inflammatoires. Dans les GVHD chronique la fibrose s’ajoute à la forme précédente et évolue dans une progression descendante de l’épiderme au derme papillaire puis au derme réticulaire.
La monothérapie par corticostéroïde et les traitement locaux reste la premiers à être utilisé en traitement initial a une dose qui dépendra de la forme et du grade de la GVHD
Les développements de la thérapie combinée pour le traitement de la GVHD aiguë et chronique sont susceptibles de donner de meilleurs résultats que la monothérapie, par ailleurs il y a une préférence de thérapie secondaire selon l’organe ciblé.
Résumé
Titre de thèse : les signes cutanés de la maladie du greffon médullaire contre l’hôte Auteur : Berrada Fatima zahra
Mots clés : maladie du greffon contre l’hôte, manifestations cliniques ,profil
épidémiologique ,control thérapeutique .
La maladie du greffon contre l’hôte est une des complications immunologique et elle reste l'une des principales causes de morbidité et de mortalité après une greffe allogénique de cellules souches hématopoïétiques.
La maladie reflète une interaction pathologique complexe entre les systèmes immunitaires innés et adaptatifs de l'hôte et donneur, ainsi sa physiopathologie Suits un processus en trois phase qui aboutit a une apoptose prématurée des keratinocytes et plus tard a des changements fibroprolifératifs.
Dans cette maladie deux formes cliniques ont été définies la forme aigue et la chronique et aussi bien dans l’une que dans l’autre les signes cutanés sont les plus fréquents et les premiers à apparaître chez environ 75% des patients.
Cliniquement la forme aigue cutanée se manifeste par une éruption maculopapulaire prurigineuse et la forme chronique peut être différenciée par une phase précoce lichnoïde et une phase tardive sclérodermique.
Histologiquement la forme aigue de la maladie du greffon contre l’hôte s'agit d'une dégénérescence vacuolaire de la couche de cellules basales, de kératinocytes dyskératosiques et d'un infiltrat de cellules inflammatoires. Dans la forme chronique la fibrose s’ajoute a la forme précédente et évolue dans une progression descendante de l’épiderme au derme papillaire puis au derme réticulaire .
Les développements de la thérapie combinée pour le traitement de la maladie sont susceptibles de donner de meilleurs résultats que la monothérapie. Par contre la monothérapie par corticostéroïde reste la premiers a être utilisé a une dose qui dépendra de la forme et du grade de la maladie, par ailleurs les traitements locaux ont une grande place dans le traitement de l’atteinte cutanée .
Summary
Title : cutaneous signs of graft-versus-host disease Autor : Berrada Fatima Zahra
Key words : graft versus host disease, clinical manifestations, epidemiological profile, therapeutic control.
Graft-versus-host disease is an immunologic complication and remains one of the leading causes of morbidity and mortality after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation.
The disease reflects a complex pathological interaction between the innate and adaptive immune systems of the host and donor, thus its pathophysiology is a three-phase process that results in premature apoptosis of keratinocytes and later fibroproliferative changes.
In this disease, two clinical forms have been defined: acute and chronic, and in both cases the cutaneous signs are the most frequent and the first to appear in about 75% of patients.
Clinically, the acute cutaneous form is manifested by a pruriginous maculopapular rash and the chronic form can be differentiated by an early lichnoid phase and a late sclerodermal phase.
Histologically, the acute form of graft-versus-host disease is a vacuolar degeneration of the basal cell layer, dyskeratotic keratinocytes, and an inflammatory cell infiltrate. In the chronic form the fibrosis adds to the previous form and evolves in a descending progression from the epidermis to the papillary dermis and then to the reticular dermis.
The developments of combination therapy for the treatment of the disease are likely to give better results than monotherapy. On the other hand, corticosteroid monotherapy remains the first to be used at a dose that will depend on the form and grade of the disease, and local treatments have a large role in the treatment of cutaneous involvement.
ﺺﺨﻠﻣ
: 75 ٪ [1]. Ferrara, J. L., Levine, J. E., Reddy, P., & Holler, E. (2009).
Graft-versus-host-disease
[2]. Magenau, J., Runaas, L., & Reddy, P. (2016). Advances in understanding
the pathogenesis of graft-versus-host disease. British Journal of Haematology,
[3]. Chakraverty, R., & Sykes, M. (2007). The role of antigen-presenting cells
in triggering graft-versus-host disease and graft-versus-leukemia. Blood, 110(1), 9–17.
[4]. Dereure O, Gulthou JJ. Epidémiologie, histologie et génétique du psoriasis.515. Ann Dermatol Venereol 2003; 130:829-36.
[5]. Blazar, B. R., Murphy, W. J., & Abedi, M. (2012). Advances in
graft-versus-host disease biology and therapy. Nature Reviews Immunology, 12(6), 443–458
[6]. Dhédin, N., & Vernant, J.-P. (2010). Allogreffe de cellules souches
hématopoïétiques : réalisation et complications. EMC - Hématologie, 5(2), 1–19.
[7]. Baird, K., Cooke, K., & Schultz, K. R. (2010). Chronic Graft-Versus-Host
Disease (GVHD) in Children. Pediatric Clinics of North America,
[8]. Dréno, B. (2009). Anatomie et physiologie de la peau et de ses annexes.
Annales de Dermatologie et de Vénéréologie,
[9]. MELISSOPOULOS, A., LEVACHER, C. La peau. Structure et physiologie. Techniques et documentation,
[10]. Prost-squarcioni, C., Fraitag, S., Heller, M., & Boehm, N. (2008). Histologie fonctionnelle du derme. Annales de Dermatologie et de
Vénéréologie
[11]. Comprendre la peau; Histologie et histophysiologie de la peau et de ses annexes ; Structure de la peau ; Ann Dermatol Venereol 2005;.
[12]. cutanee Hofmeister, C. C., Quinn, A., Cooke, K. R., Stiff, P., Nickoloff, B., & Ferrara, J. L. . (2004). Graft-versus-host disease of the skin: life and
death on the epidermal edge. Biology of Blood and Marrow Transplantation
[13]. Rocha, V., Wagner, J. E., Sobocinski, K. A., Klein, J. P., Zhang, M.-J., Horowitz, M. M., & Gluckman, E. (2000). Graft-Versus-Host Disease in
Children Who Have Received a Cord-Blood or Bone Marrow Transplant from an HLA-Identical Sibling. New England Journal of Medicine, 342(25), 1846–1854
[14]. Zecca, M. (2002). Chronic graft-versus-host disease in children:
incidence, risk factors, and impact on outcome. Blood
[15]. NGUYEN, L., & OZIER, Y. (2008). Risques transfusionnels.
Réanimation, 17(4), 326–338.
[16]. TASKER, L., & MARSHALL-CLARKE, S. (2003). Functional
responses of human neonatal B lymphocytes to antigen receptor cross-linking and CpG DNA. Clinical and Experimental Immunology, 134(3), 409–419.
[17]. Meyers, J. D., Flournoy, N., & Donnall Thomas, E. (1986). Risk Factors
for Cytomegalovirus Infection after Human Marrow Transplantation. Journal of Infectious Diseases,
[18]. Martin, P., & Aulagner, P. G. (2009). La réaction du greffon contre
l’hôte. Actualités Pharmaceutiques Hospitalières, 5(20), 29–35.
[19]. Vogelsang, G. B., Lee, L., & Bensen-Kennedy, D. M. (2003). Pathogenesis and Treatment of Graft-Versus-Host Disease After
Bone Marrow Transplant. Annual Review of Medicine, 54(1), 29–52
[20]. Häusermann, P., Walter, R. B., Halter, J., Biedermann, B. C., Tichelli, A., Itin, P., & Gratwohl, A. (2008). Cutaneous Graft-versus-Host Disease: A
Guide for the Dermatologist. Dermatology, 216(4), 287–304.
[21]. Deeg, H. J., & Antin, J. H. (2006). The Clinical Spectrum of Acute
Graft-Versus-Host Disease. Seminars in Hematology
[22]. Ziemer, M. (2013). Graft-versus-host disease of the skin and adjacent
mucous membranes. JDDG: Journal Der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft, 11(6), 477–495.
[23]. In vitro–differentiated TH17 cells mediate lethal acute graft-versus-host disease with severe cutaneous and pulmonary pathologic manifestations Michael J. Carlson,1,2 Michelle L. West,1 James M. Coghill,2,3 Angela Panoskaltsis-Mortari,4 Bruce R. Blazar,4 and
[24]. Vogelsang, G. B., Lee, L., & Bensen-Kennedy, D. M. (2003). Pathogenesis and Treatment of Graft-Versus-Host Disease After
Bone Marrow Transplant. Annual Review of Medicine, 54(1), 29–52
[25]. Acute graft-vs-host disease: Pathobiology and management Hakan Gokera, Ibrahim C. Haznedaroglub, and Nelson J. Chaoa,
[26]. Filipovich, A. H., Weisdorf, D., Pavletic, S., Socie, G., Wingard, J. R., Lee, S. J., Flowers, M. E. D. (2005). National Institutes of Health
Consensus Development Project on Criteria for Clinical Trials in Chronic Graft-versus-Host Disease: I. Diagnosis and Staging Working Group Report. Biology of Blood and Marrow Transplantation, 11(12), 945–956.
[27]. Higman, M. A., & Vogelsang, G. B. (2004). Chronic graft versus host
disease. British Journal of Haematology, 125(4), 435–454
[28]. Strong Rodrigues, K., Oliveira-Ribeiro, C., de Abreu Fiuza Gomes, S., & Knobler, R. (2017). Cutaneous Graft-Versus-Host Disease: Diagnosis and Treatment. American Journal of Clinical Dermatology,
[29]. Peñas, P. F., & Zaman, S. (2010). Many faces of graft-versus-host disease.
Australasian Journal of Dermatology, 51(1)
[30]. Vargas-Díez, E., García-Díez, A., Marín, A., & Fernández-Herrera, J. (2005). Life-threatening graft-vs-host disease. Clinics in Dermatology,
[31]. Goiriz, R., Peñas, P., Pérez-Gala, S., Delgado-Jiménez, Y., Aragüés, M., García-Diez, A., Fernández-Herrera, J. (2009). Stage IV cutaneous acute
graft-versus-host disease. Clinical and histological study of 15 cases. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology,
[32]. Nicolatou-Galitis, O., Kitra, V., Vliet-Constantinidou, C., Peristeri, J., Goussetis, E., Petropoulos, D., & Grafakos, S. (2001). The oral
manifestations of chronic graft-versus-host disease (cGVHD) in paediatric allogeneic bone marrow transplant recipients. Journal of Oral Pathology and Medicine, 30(3), 148–153
[33]. Cutaneous graft-versus-host disease after hematopoietic stem cell transplant - a review Cesar Daniel Villarreal Villarreal1 Julio Cesar Salas Alanis2
Jose Carlos Jaime Pérez1 Jorge Ocampo Candiani1
[34]. Life-threatening graft-vs-host disease Erich Vargas-Dı´ez, MDa,, Amaro Garcı´a-Dı´ez, MDa, Alicia Marı´n, MDb, Jesus Ferna´ndez-Herrera, MDb
[35]. LeBoit, P. E. (1993). Interface Dermatitis. Archives of Dermatology, 129(10), 1324.
[36]. Horn TD, Zahurak ML, Atkins D, et al. Lichen planus-like histopathologic characteristics in the cutaneous graft-vs-host reaction.Arch Dermatol1997;133:961
[37]. Horn, T. D., Bauer, D. J., Vogelsang, G. B., & Hess, A. D. (1994). Reappraisal of Histologic Features of the Acute Cutaneous
Graft-Versus-Host Reaction Based on an Allogenic Rodent Model. Journal of Investigative Dermatology, 103(2), 206–210
[38]. Horn, T. D. (1989). Cutaneous Eruptions of Lymphocyte Recovery.
Archives of Dermatology, 125(11), 1512.
[39]. Khavkin, J., & Ellis, D. A. F. (2011). Aging Skin: Histology, Physiology,
and Pathology. Facial Plastic Surgery Clinics of North America, 19(2), 229–234.
[40]. NIH Consensus Development Project on Criteria for Clinical Trials in Chronic Graft-versus-Host Disease: II. The 2014 Pathology Working Group Report Howard M. Shulman, Diana M. Cardona, Joel K. Greenson, Sangeeta Hingorani, Thomas Horn, Elisabeth Huber, Andreas Kreft, Thomas Longerich, Thomas Morton, David Myerson, Victor G. Prieto, Avi Rosenberg, Nathaniel Treister, Kay Washington, Mirjana Ziemer, Steven Z. Pavletic, Stephanie J. Lee, Mary E.D. Flowers, Kirk R. Schultz, Madan Jagasia, Paul J. Martin, Georgia B. Vogelsang, David E. Kleiner, [41]. Shulman, H. M., Kleiner, D., Lee, S. J., Morton, T., Pavletic, S. Z.,
Farmer, E., Vogelsang, G. B. (2006). Histopathologic Diagnosis of
Chronic Graft-versus-Host Disease: National Institutes of Health Consensus Development Project on Criteria for Clinical Trials in Chronic Graft-versus-Host Disease: II. Pathology Working Group Report. Biology of Blood and Marrow Transplantation,
[42]. pablo f.penas,MD, Maria Jones-Caballero,MD; Maximilano Aragues, MD; Jesus Fernandez-Herrera,MD:Javier Fraga ,MD; Amaro Garcia-Diez MD sclerodermatous graft-vs-host diseas clinical and pathological study [43]. Ziemer, M., Haeusermann, P., Janin, A., Massi, D., Ziepert, M., Wolff, D.,
Hillen, U. (2013). Histopathological diagnosis of graft-versus-host disease
of the skin - an interobserver comparison. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 28(7), 915–924.
[44]. Horn, T. D., Bauer, D. J., Vogelsang, G. B., & Hess, A. D. (1994). Reappraisal of Histologic Features of the Acute Cutaneous
Graft-Versus-Host Reaction Based on an Allogenic Rodent Model. Journal of Investigative Dermatology, 103(2), 206–210
[45]. Marra, D. E., Mckee, P. H., & Nghiem, P. (2004). Tissue eosinophils and
the perils of using skin biopsy specimens to distinguish between drug hypersensitivity and cutaneous graft-versus-host disease. Journal of the American Academy of Dermatology, 51(4), 543–546.
[46]. Nishiwaki, S., Terakura, S., Ito, M., Goto, T., Seto, A., Watanabe, K., Miyamura, K. (2009). Impact of macrophage infiltration of skin lesions on
survival after allogeneic stem cell transplantation: a clue to refractory graft-versus-host disease. Blood, 114(14), 3113–3116.
[47]. Li, N., Guthrie, K. A., Storer, B. E., Martin, P. J., Sale, G. E., Argenyi, Z. B., & Myerson, D. (2012). Keratinocyte Dysplasia in Hematopoietic Stem
Cell Transplantation Recipients in the Day-28-to-84 Posttransplantation Period. Biology of Blood and Marrow Transplantation, 18(8), 1281– 1286.
[48]. Kaffenberger, B. H., Zuo, R. C., Gru, A., Plotner, A. N., Sweeney, S. A., Devine, S. M., Cowen, E. W. (2014). Graft-versus-host
disease-associated angiomatosis: A clinicopathologically distinct entity. Journal of the American Academy of Dermatology, 71(4), 745–753.
[49]. Hymes, S. R., Turner, M. L., Champlin, R. E., & Couriel, D. R. (2006). Cutaneous Manifestations of Chronic Graft-versus-Host Disease.
Biology of Blood and Marrow Transplantation
[50]. Graft-Versus -Host Disease John Harper 1 & Paul Veys 2 1 Paediatric Dermatologyand 2 Bone Marrow Transplantation Unit, Great Ormond Street Hospital for Children NHS Trust, London, UK
[51]. Saurat, J. H. (1981). Cutaneous Manifestations of Graft-Versus-Host
Disease. International Journal of Dermatology, 20(4), 249–256
[52]. Schaffer, J. V., McNiff, J. M., Seropian, S., Cooper, D. L., & Bolognia, J. L. (2005). Lichen sclerosus and eosinophilic fasciitis as manifestations of
chronic graft-versus-host disease: Expanding the sclerodermoid spectrum. Journal of the American Academy of Dermatology, 53(4), 591– 601.
[53]. Biedermann, B. C., Tsakiris, D. A., Gregor, M., Pober, J. S., & Gratwohl, A. (2003). Combining altered levels of effector transcripts in circulating T cells
with a marker of endothelial injury is specific for active graft-versus-host disease. Bone Marrow Transplantation, 32(11), 1077–1084
[54]. Tauchmanovà, L., De Rosa, G., Serio, B., Fazioli, F., Mainolfi, C., Lombardi, G., Selleri, C. (2003). Avascular necrosis in long-term
survivors after allogeneic or autologous stem cell transplantation. Cancer, 97(10), 2453–246
[55]. Melín-Aldana, H., Thormann, K., Duerst, R., Kletzel, M., & Jacobsohn, D. A. (2007). Hepatitic pattern of graft versus host disease in children.
Pediatric Blood & Cancer, 49(5), 727–730
[56]. Strasser, S. I., Shulman, H. M., Flowers, M. E., Reddy, R., Margolis, D. A., Prumbaum, M., McDonald, G. B. (2000). Chronic graft-versus-host
disease of the liver: Presentation as an acute hepatitis. Hepatology, 32(6), 1265–1271.
[57]. Akpek, G. (2002). Hepatitic variant of graft-versus-host disease after
donor lymphocyte infusion. Blood, 100(12), 3903–3907.
[58]. Ma, S. Y., Au, W. Y., Lie, A. K. W., Ng, I. O., Leung, A. Y. H., Tse, E. W., Kwong, Y. L. (2004). Liver graft-versus-host disease after donor
lymphocyte infusion for relapses of hematologic malignancies post allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplantation, 34(1), 57–61
[59]. Carpenter, P. A. (2008). Late effects of chronic graft-versus-host disease.
Best Practice & Research Clinical Haematology, 21(2), 309–331
[60]. Afessa, B., Litzow, M., & Tefferi, A. (2001). Bronchiolitis obliterans and
other late onset non-infectious pulmonary complications in hematopoietic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplantation, 28(5), 425–434.
[61]. Karthaus, M., Gabrysiak, T., Brabant, G., Prahst, A., Link, H., Soudah, B., Hertenstein, B. (1997). Immune thyroiditis after transplantation of
allogeneic CD34+ selected peripheral blood cells. Bone Marrow Transplantation, 20(8), 697–699.
[62]. Lee, V., Cheng, P. S., Chik, K. W., Wong, G. W. K., Shing, M. M. K., & Li, C. K. (2006). Autoimmune Hypothyroidism After Unrelated
Haematopoietic Stem Cell Transplantation in Children. Journal of Pediatric Hematology/Oncology, 28(5), 293–295.
[63]. Acute Graft-versus-Host Disease: Pathophysiology, Clinical Manifestations, and Management Daniel Couriel, M.D. Humberto Caldera, M.D. Richard Champlin, M.D. Krishna Komanduri, M.D.
[64]. Jacobsohn, D. A., & Vogelsang, G. B. (2002). Novel
Pharmacotherapeutic Approaches to Prevention and Treatment of GVHD. Drugs, 62(6), 879–889.
[65]. Ruutu, T., Hermans, J., van Biezen, A., Niederwieser, D., Gratwohl, A., & Apperley, J. (1998). How should corticosteroids be used in the treatment
of acute GVHD. Bone Marrow Transplantation
[66]. Marty, F. M. (2003). Infliximab use in patients with severe
graft-versus-host disease and other emerging risk factors of non-Candida invasive fungal infections in allogeneic hematopoietic stem cell transplant recipients: a cohort study. Blood, 102(8), 2768–2776.
[67]. Scallon, B. (1995). Chimeric anti-TNF-α monoclonal antibody cA2 binds
recombinant transmembrane TNF-α and activates immune effector functions. Cytokine, 7(3), 251–259.
[68]. Couriel, D. (2004). Tumor necrosis factor- blockade for the treatment of
acute GVHD. Blood, 104(3), 649–654
[69]. Ho, V. T. (2004). Safety and efficacy of denileukin diftitox in patients with
steroid-refractory acute graft-versus-host disease after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Blood, 104(4), 1224–1226
[70]. Le Blanc, K., Frassoni, F., Ball, L., Locatelli, F., Roelofs, H., Lewis, I., Ringdén, O. (2008). Mesenchymal stem cells for treatment of
steroid-resistant, severe, acute graft-versus-host disease: a phase II study. The Lancet, 371(9624), 1579–1586.
[71]. Lee, S. J. (2004). Effect of up-front daclizumab when combined with
steroids for the treatment of acute graft-versus-host disease: results of a randomized trial. Blood, 104(5), 1559–1564
[72]. Khoury, H., Kashyap, A., Adkins, D., Brown, R., Miller, G., Vij, R., DiPersio, J. (2001). Treatment of steroid-resistant acute graft-versus-host
disease with anti-thymocyte globulin. Bone Marrow Transplantation,
[73]. Vogelsang GB. Advances in the treatment of graft-versushost disease.
Leukemia. 2000;14:509–510.
[74]. Hamidieh, A. A., Hadjibabaie, M., Ghehi, M. T., Jalili, M., Hosseini, A., Pasha, F., Ghavamzadeh, A. (2012). Long-term follow-up of children
treated with daclizumab for steroid-refractory gastrointestinal GvHD in a prospective study. Pediatric Transplantation, 16(6), 664–669.
[75]. Treatment of steroid refractory acute and chronic graft-versus-host disease with daclizumab Wolfgang Willenbacher ,Nadesta Basara ,Igor W. Blau , Axel A. Fauser And Michael G. Kiehl Clinic for Haematology/Oncology, BMT Programme, Idar-Oberstein, Germany
[76]. Daclizumab for children with corticosteroid refractory graft-versus-host disease D T Teachey, B Bickert , N Bunin
[77]. Daclizumab, an efficient treatment for steroid-refractory acute graft-versus-host disease Pierre Bordigoni,1 Sophie Dimicoli,Laurence Clement,1 Ce´dric Baumann,Alexandra Salmon,1 Francis Witz1 and, Pierre Feugier1 Blood and Marrow Transplantation unit- Department of Pediatric Onco-Hematology, Hospital d’enfants, rue du Morvan, Vandoeuvre les Nancy, France, and Centre d’Epide´miologie clinique, Inserm-Hoˆpital Marin, Nancy, cedex, France
[78]. Management of Acute Graft-Versus-Host Disease in Children Paul A. Carpenter, MBBSa,b, Margaret L. MacMillan, MD
[79]. Carpenter, P. A. (2002). A humanized non-FcR-binding anti-CD3
antibody, visilizumab, for treatment of steroid-refractory acute graft-versus-host disease. Blood, 99(8), 2712–2719.
[80]. Couriel, D. R. (2006). Extracorporeal photochemotherapy for the
treatment of steroid-resistant chronic GVHD. Blood, 107(8), 3074–3080.
[81]. Extracorporeal photopheresis (ECP) in the treatment of chronic graftversus-host disease (GVHD) FJ Child, R Ratnavel, P Watkins, D Samson, J Apperley, J Ball, P Taylor and R Russell-Jones
[82]. Vossen, J. M., Breedeveld, L., Bakker, J. D. J., Mertens, B., & van Weel-Sipman, M. H. (2002). Chronic graft-versus-host disease and its
management in children. Reports of Practical Oncology & Radiotherapy
[83]. Couriel, D. R., Saliba, R., Escalon, M. P., Hsu, Y., Ghosh, S., Ippoliti, C., Champlin, R. (2005). Sirolimus in combination with tacrolimus and
corticosteroids for the treatment of resistant chronic graft-versus-host disease. British Journal of Haematology
[84]. Rapamycin (Sirolimus) for Treatment of Chronic Graft-versus-Host Disease Laura J. Johnston, Janice Brown,Judith A. Shizuru, Keith E.
Stockerl-Goldstein, Monic J. Stuart,Karl G. Blume, Robert S. Negrin, Nelson J. Chao
[85]. Pulsipher, M. A., Wall, D. A., Grimley, M., Goyal, R. K., Boucher, K. M., Hankins, P., Bunin, N. (2009). A Phase I/II study of the safety and efficacy
of the addition of sirolimus to tacrolimus/methotrexate graftversushost disease prophylaxis after allogeneic haematopoietic cell transplantation in paediatric acute lymphoblastic leukaemia (ALL). British Journal of Haematology
[86]. Furlong, T., Martin, P., Flowers, M. E. D., Carnevale-Schianca, F., Yatscoff, R., Chauncey, T., Nash, R. A. (2009). Therapy with
mycophenolate mofetil for refractory acute and chronic GVHD. Bone Marrow Transplantation,
[87]. Busca, A., Saroglia, E., Lanino, E., Manfredini, L., Uderzo, C., Nicolini, B., Miniero, R. (2000). Mycophenolate mofetil (MMF) as therapy for
refractory chronic GVHD (cGVHD) in children receiving bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplantation, 25(10), 1067–1071.
[88]. Takami, A., Mochizuki, K., Okumura, H., Ito, S., Suga, Y., Yamazaki, H., Nakao, S. (2006). Mycophenolate Mofetil Is Effective and Well Tolerated
in the Treatment of Refractory Acute and Chronic Graft-versus-Host Disease. International Journal of Hematology,
[89]. Martin, P. J., Storer, B. E., Rowley, S. D., Flowers, M. E. D., Lee, S. J., Carpenter, P. A., Weisdorf, D. (2009). Evaluation of mycophenolate
mofetil for initial treatment of chronic graft-versus-host disease. Blood.
[90]. How I treat refractory acute GVHD H. Joachim Deeg1,2 Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, WA; 2University of Washington, Seattle