Nous ferons ici un bref rappel sur les différentes méthodes contraceptives
existantes, en insistant plus particulièrement sur les modes de contraception
hormonale qui intéressent spécifiquement cette étude.
1-Enjeu de santé publique et facteur de développement :
La contraception, en permettant la maîtrise de la fécondité et l’espacement des
naissances, est un facteur essentiel de réduction de la mortalité infantile et
maternelle (1). Une utilisation efficace et une large couverture contraceptive doivent
permettre de limiter le recours aux IVG et leurs complications.
Ainsi, un accès large et facilité à la contraception permet non seulement d’améliorer
la santé des femmes et des enfants, mais a également un impact financier à
l’échelle nationale ; une enquête au Royaume-Uni a estimé par exemple que, pour
une livre sterling investie dans la contraception, 11 livres sterling étaient
économisées à d’autres fins (1).
2-Contraception hormonale
La contraception hormonale comprend les méthodes combinées estroprogestatives
et les contraceptifs contenant un progestatif seul.
Des formes galéniques variées sont disponibles, allant de la classique « pilule »
contraceptive à l’implant, en passant par les formes transcutanées ou vaginales.
2-1-Contraception hormonale estroprogestative :
La contraception hormonale estroprogestative associe un estrogène de synthèse
(principalement l’éthinylestradiol EE) à un progestatif de synthèse.
La dose d’éthinylestradiol est variable, allant de 15 à 50 µg selon la pilule, fixe dans
les pilules monophasiques, à doses variables dans les pilules bi- ou triphasiques
(15,19).
Mécanismes d’action :
Le mécanisme d’action de la contraception hormonale combinée associe :
-‐ un blocage de l’axe gonadotrope hypothalamo-hypophysaire par
rétrocontrôle négatif, aboutissant à l’inhibition des sécrétions de FSH et LH,
donc de la croissance folliculaire et de l’ovulation,
-‐ une modification du mucus cervical rendant difficile le passage des
spermatozoïdes,
-‐ et une modification de l’endomètre, le rendant impropre à la nidation (19).
Efficacité :
La contraception hormonale combinée est l’une des méthodes contraceptives parmi
les plus efficaces : son indice de Pearl (taux de grossesse non désirées pour 100
femmes pendant la première année d’utilisation) est inférieur à 1(19,Tableau 6).
Effets indésirables/ risques:
a) Complications cardiovasculaires :
Risque thromboembolique veineux :
La contraception hormonale combinée a un effet établi de longue date sur
l’hémostase : elle provoque une hypercoagulabilité par hyperaggrégabilité
plaquettaire, augmentation de certains facteurs de la coagulation (notamment le
fibrinogène et les facteurs II, VII, VIII, X) diminution des inhibiteurs de la coagulation
(antithrombine, protéine S), résistance acquise à la protéine C ; la génération de
thrombine et les marqueurs d’activation de la coagulation (fragment 1et 2 de la
prothrombine, fibrinopeptide A et D-Dimères) sont augmentés (2, 3).
Les progestatifs de troisième génération induisent des modifications plus
importantes que ceux de deuxième génération associés à la même dose d’EE,
notamment pour le test de résistance à la protéine C activée et les taux de protéine
S (2, 3).
De fait la contraception estroprogestative représente un facteur de risque
thromboembolique, notamment veineux, avéré ; différentes études ont montré que
le risque de thrombose veineuse était augmenté : il est globalement multiplié par 3 à
4 (4-8). Le risque est associé à la dose d’EE et diminue avec celle-ci (8-10).
Le type de progestatif associé joue aussi un rôle : les progestatifs de dernière
génération ont un risque relatif (RR) de thrombose veineuse profonde (TVP) plus
élevé que ceux de deuxième génération. Le tableau 1 indique l’incidence de la TVP
chez les jeunes femmes utilisant une contraception hormonale combinée (CHC) en
fonction du progestatif associé, et la figure 1 reprend les résultats d’une
méta-analyse récente de la Cochrane Collaboration évaluant le risque thromboembolique
veineux de chaque combinaison hormonale orale (6).
Le risque est plus important les premiers mois et la première année du traitement,
puis diminue (8, 10).
Type de CHC Risque de TVP par année
d’utilisation
Aucune contraception hormonale et non enceinte Environ 2 pour 10 000
femmes
CHC contenant du lévonorgestrel, de la norethisterone ou
du norgestimate
Environ 5-7/10 000 femmes
CHC contenant de l’étonogestrel ou de la norelgestromine Environ 6-12/10 000 femmes
CHC contenant de la drospirenone, du gestodene ou du
desogestrel Environ 9-12/10 000 femmes
CHC contenant de la chlormadinone, du dienogest ou du
nomegestrol
Non connu (études en cours
ou prévues)
Tableau 1. Risque global de développer une TVP par année d’utilisation d’une CHC en
fonction du type de progestatif de synthèse associé (source : Agence Européenne du
Médicament, 22 novembre 2013, www.ema.europa.eu (11)).
Risque cardio-artériel :
L’utilisation d’une contraception hormonale combinée augmente le risque
d’accident cardio-artériel, s’agissant de l’infarctus du myocarde (Odd Ratio OR :
1,7) comme de l’accident vasculaire cérébral ischémique (OR : 1,8) ; ce risque est
plus important chez les utilisatrices de pilules de première génération
comparativement aux pilules de deuxième et troisième générations, mais il n’a pas
I-Rappel sur les différentes méthodes contraceptives
été établi de différence significative entre les utilisatrices de pilules de deuxième et
troisième générations. Les dernières études publiées ne semblent donc pas mettre
en évidence d’avantage, concernant le risque artériel, des nouvelles molécules
contenant des progestatifs de dernière génération (12).
Figure 1. Risque thromboembolique veineux de chaque combinaison hormonale orale. Les
points représentent le RR global de thrombose veineuse de chaque catégorie de
contraceptif oral combiné, en fonction de la dose d’estrogène et du progestatif de synthèse
associé (coordonnées en abscisse) ; les lignes représentent l’intervalle de confiance à 95% ;
le groupe de référence est représenté par les non-usagers (« non-use ») (6).
Association tabagique et risque cardiovasculaire :
L’association au tabac n’augmente pas le risque thrombo-embolique veineux, bien
que certains travaux restent en faveur d’un modeste effet synergique du tabagisme
et des estroprogestatifs ; sur une étude le RR était évalué à 4 chez les non
fumeuses, et 5,5 chez les fumeuses, ce qui ne constitue pas une différence
significative (13).
En revanche, concernant le risque artériel des contraceptifs hormonaux combinés,
l’utilisation concomitante du tabac est responsable d’une augmentation du risque
d’infarctus du myocarde et d’accident vasculaire cérébral en particulier
hémorragique ; dans les deux cas le risque est proportionnel à l’âge, à la dose
tion of generations (see methods section for classification used), the results of eachgeneration compared with non-use remained thesame(first generation relativerisk 3.2, 95% confidenceinter -val 1.6 to 6.4; second generation 2.6, 1.5 to 4.7; third generation 3.5, 2.0to 6.1).A formal interaction
test did not show inconsistencies in the network (_2=2.97,P= 0.71).
N etwork meta-analysis comparing different combined oral c ont ra c ept ives
Of14studiesprovidingdataper typeoforal contraceptive(Table 7,Table8,Table9,Table 10), at least onepreparation
wasa more thwasan twofold inc rewasased risk of venous thrombosis com-pared with non-use(Figure4).Therelativerisk estimatewashigh-est in 50LNG users and lowestimatewashigh-est in 20LNG and 20GSD users. A doserelatedeffectwasobservedforgestodene,desogestrel,andlev-onorgestrel,withhigherdosesbeingassociated with higherthrom-bosisrisk. Therisk ofvenousthrombosisfor 35CPA and 30DRSP was similar to the risk for 30DSG (relative risk 0.9, 95% confi-denceinterval 0.6 to 1.3 and 0.9, 0.7 to 1.3, respectively, com-pared with 30DSG). A formal interaction test could not be per-formed because only two of 14 studiesprovided data for exactly thesamecontraceptives.
Figure 4. N etwork meta- analys is ,per contraceptive plotted on a logarithmic s cale.D ots (lines )=overall r elative risk (95% confidence interval) of venous thr ombosis ;non-us e=reference group.
S ensitivity analyses
We performed sensitivity analyses according to funding source, study design, and method of diagnosis confirmation (objectivevs subjective confirmation of venous thrombosis).Table 12shows
the result sfrom the sensitivityanalysis. Sensitivityanalysis strat-ified by funding sourceshowed that the risk estimate for third generation users(compared with non-users) waslower in industry sponsored studiesthan in non-industrysponsored studies(relative
1 1 C ombined ora lcontra ceptives: venous thrombosis (Review)
d’éthinylestradiol et au nombre de cigarettes consommées par jour. Ainsi il est
admis qu’aucune contraception estroprogestative ne devrait être prescrite après
l’âge de 35 ans chez les fumeuses (14).
b) Autres complications :
Les complications hépatiques de la contraception estroprogestative sont rares, en
particulier depuis l’apparition de pilules faiblement dosées en estrogènes, mais à
rechercher régulièrement devant la possible survenue d’une pathologie grave, le
carcinome hépatocellulaire (rarissime cependant chez la jeune femme), ou d’un
adénome hépatocellulaire (tumeur hépatique bénigne mais pouvant se nécroser et
conduire à des hémorragies intratumorales ou intrapéritonéales) : une très forte
corrélation a été établie entre la prise de contraceptifs oraux fortement dosés (50 µg
d’EE) et la survenue d’adénome hépatocellulaire (le risque était multiplié par 2,5
après 5 ans, et par 25 après plus de 9 ans d’utilisation) (15) ; les autres
complications, observées majoritairement avec les pilules fortement dosées, sont
l’altération de l’excrétion biliaire avec possibilité de lithiase biliaire (sans qu’il ait été
toutefois observé d’augmentation des complications de cette lithiase), et certaines
complications vasculaires (syndrome de Budd-Chiari, péliose, dilatations des
sinusoïdes périphériques, nécrose hémorragique focale) essentiellement connues
des hépatologues, et contre-indiquant formellement la contraception combinée
lorsque leur diagnostic est étayé (15).
La contraception hormonale combinée agit également sur le métabolisme
glucidique, et peut induire une baisse de la tolérance au glucose, un
hyperinsulinisme par diminution de la glycogénolyse et insulinorésistance
périphérique. Les effets d’intolérance au glucose et d’insulinorésistance
apparaissent notamment avec les progestatifs utilisés à forte dose et/ou à forte
activité androgénique (15).
La contraception hormonale combinée (CHC) agit sur le métabolisme lipidique : les
estrogènes de synthèse en augmentent tous les paramètres (triglycérides,
cholestérol total, HDL et LDL cholestérol). Quant aux progestatifs, leur effet est
variable en fonction de la molécule utilisée, et proportionnel à leur pouvoir
androgénique (15).
La contraception estroprogestative est évoquée comme facteur de risque de
certains cancers : concernant le cancer du sein, l’idée que la pilule en augmente le
risque est admise ; plusieurs études observationnelles et méta analyses l’ont
souligné, concluant cependant à un risque relatif peu important, compris entre 1 et
1,6, et avançant l’hypothèse d’un effet promoteur d’une tumeur déjà initiée plutôt
que d’un effet proprement carcinogène ; le risque est majoré en cours d’utilisation et
est réduit après son arrêt (16) ; la CHC est associée à une légère augmentation du
risque de lésion de haut grade et de cancer infiltrant du col utérin ; le risque
augmente avec le nombre d’années d’utilisation (RR de 1,1 pour moins de 5 ans de
prise, 1,6 pour 5 à 9 ans, 2,2 pour 10 ans et plus), et se normalise après 8 ans
d’arrêt (16, 17) ; enfin, il existe une association entre pilule estroprogestative et
cancer du foie (carcinome hépatocellulaire), avec un risque relatif estimé, dans une
méta-analyse récente à 1,57, qui augmente avec la durée d’utilisation (18) ;
rappelons néanmoins que ce cancer reste rare chez les jeunes femmes.
Les autres effets indésirables notables des estroprogestatifs sont l’élévation de la
tension artérielle ; ajoutons enfin les inconvénients mineurs tels que : saignements
intermenstruels (spottings), troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhée),
mastodynies, céphalées, prise de poids, dépression, importants à retenir car ils
conditionnent souvent la tolérance et donc l’observance de cette contraception (15).
Contre-indications :
Les contre-indications de la CHC sont référencées dans le tableau 2 (19).
Avantages autres que contraceptifs :
Les bénéfices de la CHC, en dehors de son efficacité contraceptive sont reconnus,
notamment dans la prévention de la perte de densité osseuse, de certains cancers
(endomètre, ovaire, colon), des irrégularités menstruelles, du syndrome
prémenstruel, et de certaines tumeurs bénignes du sein (20, 21).
CONTRE-INDICATIONS ABSOLUES
Accident thombo-embolique artériel (présence ou antécédent d’IDM ou d’AVC)
Accident thrombo-embolique veineux (phlébite, EP) avec ou sans facteur déclenchant
Prédisposition héréditaire ou acquise aux thromboses artérielles ou veineuses
Affections cardiovasculaires (HTA, coronaropathies, valvulopathies, troubles du
rythme emboligènes, maladie cérébrovasculaire)
Diabète compliqué par une macro- ou une microangiopathie
Tumeur maligne du sein connue ou suspectée
Carcinome de l’endomètre ou tumeur estrogénodépendante
Adénome ou carcinome, affections hépatiques graves ou récentes
Tumeurs hypohysaires
Hémorragie génitale non expliquée
CONTRE-INDICATIONS RELATIVES
Tabagisme
Affections métaboliques : diabète, dyslipidémie (hypercholestérolémie,
hypertriglycéridémie)
Obésité (IMC>30)
Ostéosclérose
Hyperprolactinémie
Cholestase récurrente ou prurit récidivant lors d’une grossesse
Herpes gestationnel
Allaitement
INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES
Risque de diminution d’efficacité : inducteurs enzymatiques, ritonavir, modafinil
Risque de galactorrhée : flunarizine
Risque de cholestase : troléandomycine
Tableau 2. Contre-indications et interactions médicamenteuses des CHC.
Classification des contraceptifs oraux combinés commercialisés en France par
« génération » de progestatif :
Les tableaux suivants (3 à 5) présentent les différentes spécialités
d’estroprogestatifs commercialisées en France jusque fin 2013, classées selon leur
appartenance à la « génération » de progestatif qu’elles contiennent.
Tableau 3. Contraceptifs de première et deuxième générations.
DCI Dosage en
estrogène
Spécialité
C3G : Contraceptifs oraux EP contenant un progestatif de troisième génération (non
remboursables)
20 µg MERCILON, DESOBEL,
Désogestrel/éthinylestradiol
BIOGARAN, TEVA, ZENTIVA
Désogestrel/
éthinylestradiol
30 µg VARNOLINE, VARNOLINE CONTINU,
DESOBEL, Désogestrel/éthinylestradiol
BIOGARAN, TEVA, ARROW, ZENTIVA
15 µg MELODIA, MINESSE, EDENELLE,
OPTINESSE, SYLVIANE,
Gestodène/éthinylestradiol BIOGARAN,
TEVA, ARROW, ZENTIVA
20 µg HARMONET, MELIANE, CARLIN,
EFEZIAL, FELIXITA,
Gestodène/éthinylestradiol ARROW,
ACTAVIS, BIOGARAN, EG, RANBAXY,
RATIOPHARM, SANDOZ, TEVA,
ZENTIVA
30 µg MINULET, MONEVA, CARLIN, EFEZIAL,
FELIXITA, Gestodène/éthinylestradiol
ARROW, ACTAVIS, BIOGARAN, EG,
RANBAXY, RATIOPHARM, SANDOZ,
TEVA, ZENTIVA
Gestodène/
éthinylestradiol
30-40-30 µg PHAEVA, TRI MINULET, PERLEANE
Norgestimate/
éthinylestradiol 35 µg CILEST, EEFIPREV, TRICILEST, TRIAFEMI
Tableau 4. Contraceptifs de troisième génération.
DCI Dosage en
estrogène
Spécialité
C1G : Contraceptifs oraux EP de première génération (remboursables)
Noréthistérone/
éthinylestradiol 35 µg TRIELLA
C2G : Contraceptifs oraux EP de deuxième génération (remboursables)
20 µg LEELOO, LOVAVULO, OPTILOVA
30 µg MINIDRIL, LUDEAL Gé, OPTIDRIL,
ZIKIALE
Lévonorgestrel/
éthinylestradiol
30-40 µg
30-40-30 µg
ADEPAL, PACILIA, TRINORDIOL,
AMARANCE, EVANECIA, DAILY Gé
Norgestrel/
éthinylestradiol
Tableau 5. Contraceptifs de quatrième génération.
2-2-Contraceptions progestatives seules :
2-2-1-Microprogestatifs (15):
C’est l’administration continue d’un progestatif microdosé.
On distingue :
La contraception microprogestative orale, qui consiste en l’administration
quotidienne d’un progestatif microdosé ;
Les formes commercialisées en France sont le lévonorgestrel microdosé (Microval),
et le désogestrel microdosé (Cérazette, Antigone, Désopop, Claréal).
Seul Microval est remboursée.
et l’implant progestatif :
DCI Dosage en
estrogène
Spécialité
Autres contraceptifs oraux, contenant un progestatif de « quatrième génération » (non
remboursables)
Chlormadinone/
éthinylestradiol 30 µg BELARA
Drospirénone/
éthinylestradiol
20 µg BELANETTE, DROSPIBEL,
JASMINELLE, JASMINELLECONTINU,
RIMENDIA, YAZ, Ethinylestradiol/
drospirenone BIOGARAN,
Ethinylestradiol/
drospirenone BIOGARAN-CONTINU
30 µg CONVULINE, DROSPIBEL, JASMINE,
Ethinylestradiol/
drospirenone BIOGARAN
Diénogest/valérate
d’estradiol
3 mg-2 mg-1 mg QLAIRA
Nomégestrol
acétate/estradiol
1,5 mg ZOELY
Il se présente sous forme d’un bâtonnet cylindrique de 4 cm de long et 2 mm de
diamètre.
Figure 2. Implant progestatif.
Seul l’implant à l’étonogestrel est commercialisé en France (Nexplanon,
remboursable). Cet implant contient 68 mg d’étonogestrel, métabolite actif du
désogestrel. Après insertion sous anesthésie locale à la face interne du bras non
dominant, le taux de libération de l’étonogestrel est de 60-70 µg par jour après 5 à 6
semaines, puis diminue pour atteindre environ 35-45 µg par jour à la fin de la
première année, 30-40 µg par jour à la fin de la deuxième année et 25-30 µg par jour
à la fin de la troisième année.
Ces taux de libération restent supérieurs ou égaux pendant toute la durée
d’utilisation prévue de l’implant au taux seuil de 25-30 µg par jour nécessaire pour
obtenir une concentration sérique suffisante pour inhiber l’ovulation chez la majorité
des femmes.
Sa durée d’action, de 3 ans, est réduite à 2 ans en cas de surpoids (poids>70 kg).
Mécanisme d’action :
Tous les microprogestatifs agissent au niveau périphérique, par coagulation de la
glaire cervicale et modifications de l’endomètre.
Pour les pilules contenant du désogestrel, il existe une action supplémentaire
d’inhibition du pic ovulatoire, d’où leur efficacité plus grande.
Efficacité :
Les autres spécialités à base de désogestrel ont un indice de Pearl inférieur à 1
(0,5).
Effets indésirables :
La tolérance des microprogestatifs est généralement moins bonne que celle des
méthodes estroprogestatives, notamment en raison des effets indésirables inhérents
au mauvais contrôle du cycle. On note ainsi fréquemment des signes pouvant
évoquer une hyperœstrogénie (mastodynie, oedèmes cycliques, douleurs
pelviennes), des perturbations du cycle menstruel (spottings, absence ou irrégularité
des règles) observés chez environ 70% des utilisatrices, ainsi que des kystes
fonctionnels de l’ovaire.
Contre-indications :
Les méthodes microprogestatives sont contre-indiquées en cas d’accidents
thrombo-emboliques veineux évolutifs, de tumeurs sensibles aux progestatifs,
cancer du sein et cancer de l’endomètre, d’hémorragie génitale non expliquée, de
présence ou d’antécédents de pathologie hépatique sévère (tant que les paramètres
hépatiques ne sont pas normalisés), d’affection mammaire et/ou utérine, de
dysfonctionnement ovarien. Compte tenu de la diminution de motilité tubaire qu’ils
induisent, ils ne sont pas indiqués en cas d’antécédent ou de risque de grossesse
extra-utérine.
Certains inducteurs enzymatiques peuvent, lorsqu’ils sont associés à ces hormones,
entraîner une diminution de leur efficacité contraceptive ; il s’agit notamment du
millepertuis, de certains antirétroviraux (certains inhibiteurs de protéase du VIH et
notamment le ritonavir boosté), certains antiépileptiques (phénytoïne,
carbamazépine, barbituriques, primidone, topiramate, oxcarbazépine) et le modafinil
(22), (23)).
2-2-2-DIU au lévonorgestrel (Mirena) (19) :
Ce dispositif contient un réservoir pouvant libérer in utero 20 µg de lévonorgestrel
par 24 heures pendant une durée maximale de 5 ans. Son mécanisme d’action
combine l’action d’un DIU classique et celle d’une contraception hormonale :
l’activité hormonale est essentiellement locale, par décidualisation de l’endomètre le
rendant impropre à la nidation, et modification de la glaire cervicale prévenant le
passage des spermatozoïdes ; pour certaines femmes, il existe une action
d’inhibition de l’ovulation à un moindre degré.
Il est recommandé en seconde intention en cas de ménorragies sous DIU au cuivre.
En pratique il peut être prescrit par certains praticiens hors AMM en traitement des
ménorragies fonctionnelles, et en prévention de l’hypertrophie endométriale lors de
la substitution estrogénique en ménopause.
2-2-3-Progestatifs injectables, DEPO PROVERA :
D’utilisation exceptionnelle en France, la Commission de la Transparence de la HAS
du 10 décembre 2008 indique qu’il s’agit d’un contraceptif à longue durée d’action
(3 mois) recommandé lorsqu’il n’est pas possible d’utiliser d’autres méthodes
contraceptives ; il est « à ne considérer qu’en cas de difficultés d’observance ou
dans des contextes socio-culturels particuliers » ((23).
3-Dispositifs intra utérins (24):
On distingue les DIU au cuivre des DIU hormonaux (délivrant des petites quantités
de lévonorgestrel). Les DIU hormonaux ont été traités dans le paragraphe
précédent.
Un DIU au cuivre se compose d’un support en plastique radio-opaque, à bras
latéraux flexibles, autour duquel s’enroule un fil de cuivre. Sa taille est variable,
adaptée à la hauteur de la cavité utérine.
Mécanisme d’action :
Les DIU au cuivre agissent au niveau de la glaire cervicale, et induisent une
altération de la mobilité et de la capacitation des spermatozoïdes, les rendant peu
aptes à la fécondation ; dans la cavité utérine, ils exercent un effet cytotoxique et
une altération du transport des spermatozoïdes induits par le cuivre, l’argent et par
les modifications locales secondaires à la présence du dispositif dans la cavité
utérine ; ils altèrent les interactions entre les gamètes et leur mobilité, donc le
processus de fécondation, au niveau ampullaire ; enfin, le traumatisme de
l’endomètre induit une réaction inflammatoire locale qui entraîne un retard de
maturation de la muqueuse, qui constitue un milieu défavorable à toute implantation
en cas de fécondation.
Efficacité :
L’indice de Pearl est inférieur à 1.
Effets indésirables :
Les problèmes liés à l’insertion (douleurs, contractions utérines, saignements), le
risque d’expulsion, de perforation utérine, ainsi que les modifications du cycle
menstruel (ménorragies, saignements irréguliers, douleurs et crampes au moment
des règles) constituent les principaux effets indésirables des DIU, et conditionnent
leur tolérance.
Contre-indications :
Les contre-indications absolues à la pose d’un DIU sont essentiellement d’ordre
infectieux, inflammatoire (pathologies infectieuses et/ou inflammatoires
gynécologiques pelviennes) et carcinologiques ; ce sont : l’infection puerpérale en
post-partum, les suites immédiates d’un avortement septique, les maladies
inflammatoires pelviennes en cours, les cervicites purulentes en cours, ou l’infection
à Chlamydia spp. ou gonocoque en cours, la tuberculose génito-urinaire avérée, les
saignements vaginaux inexpliqués, une maladie trophoblastique gestationnelle
maligne, le cancer du col ou du corps utérins, la présence de fibromes utérins
déformant la cavité utérine, enfin la grossesse, et l’hypersensibilité au cuivre ou à
l’un des composants du dispositif.
Le risque accru d’infections sexuellement transmissibles n’est, avec le post-partum
(48 heures à 4 semaines après l’accouchement), qu’une contre-indication relative.
4-Stérilisation (masculine, féminine) (23, 24) :
La stérilisation reste rare en France.
C’est une méthode contraceptive destinée à être irréversible.
Les méthodes de stérilisation utilisées sont :
Pour la stérilisation féminine :
- la stérilisation tubaire, qui consiste en l’interruption uni ou bilatérale de la
perméabilité des trompes utérines ; différentes techniques peuvent être utilisées : la
ligature des trompes, les techniques électriques (électrocoagulation), l’obstruction
mécanique par mise en place d’un dispositif médical (clip ou anneau) ;
- l’insertion tubaire d’un micro-implant par voie hystéroscopique.
Dans le document
DIPLÔME
D’ETAT
DE
DOCTEUR
EN
MEDECINE
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