Le caractère idiopathique du pied creux est défini par l’absence de résultat de l’enquête étiologique. Son existence même est discutée.
Sa fréquence semble diminuée par la qualité du bilan neurologique effectué.
Ainsi, le pied creux essentiel doit rester un diagnostic d’élimination [24]. Bien que sa fréquence dans diverses séries varie de 10 à 50 %, la présence très fréquente d’antécédents familiaux conduit à le considérer comme le symptôme d’une pathologie neurologique occulte, voire comme le prodrome d’une pathologie non encore identifiable.
On constate, que le pied creux est souvent acquis, secondaire à une pathologie neurologique, mais le pied creux congénital existe (Figure VII.4, Figure VII.5). Cette malposition est rare [33] et il faut éliminer un pied neurologique. Un examen neurologique répété doit être fait lors du suivi.
Samilson [34] précise que 81 % d’enfants suivis dans un hôpital londonien pour pied creux étaient considérés comme idiopathiques et ont été reclassés en neurologiques pour deux tiers d’entre eux après avis spécialisé, ramenant le taux d’authentiques pieds creux idiopathiques à seulement 27 %. De même, Jahss [35] estime que l’étiologie neurologique est très souvent sous-estimée, comme en témoigne la fréquence des pieds creux d’origine familiale où il existe une ambiance neurologique sous forme d’amyotrophie, de petits troubles de la marche et d’une symptomatologie fruste qui ne retrouve pas d’étiologie précise. Cette notion familiale est également rapportée par De Aledo [36], avec 60 % de formes familiales chez l’enfant. Pour Dwyer [37], le taux de pied creux essentiel ne serait que de 34 %. C’est dire encore une fois que tout pied creux est d’origine neurologique jusqu’à preuve du contraire [38,39]. Actuellement, les étiologies les plus souvent rencontrées sont par ordre de fréquence décroissante la maladie de Charcot-Marie-Tooth, les séquelles d’infirmité motrice cérébrale, les myopathies et les dysraphismes vertébraux. L’atteinte peut être d’origine centrale, médullaire, du système nerveux périphérique, et enfin musculaire.
→ Notre étude vient pour confirmer les données de la littérature et des
séries citées ci-dessus.
La pathologie neurologique a été retrouvée chez 76% de nos patients, la cause essentielle était la maladie de Charcot-Marie-Tooth. Ce taux aurait été beaucoup plus important si les investigations neuromusculaires auraient pu être poussées plus loin. Par ailleurs, on note l’absence de pied creux par séquelle de poliomyélite du fait de l’éradication de cette maladie. Le pied creux essentiel représente un pourcentage important : 24% des cas, cependant il ne doit être qu’un diagnostique d’élimination.
PHYSIOPATHOLOGIE :
La physiopathologie du pied creux est étroitement liée aux étiologies, mais pour un certain nombre d’entre elles, elle reste toujours [34] mystérieuse. Elle est variable selon les auteurs, variable d’un malade à l’autre, et chez le même malade, variable au cours de l’évolution.
Cependant, certaines conceptions pathogéniques erronées [40] conduisent à des déboires thérapeutiques :
la pathologie rétractile incriminée de la plante du pied et qui conduisait à des libérations plantaires aveugles et extensives.
croire en un varus initiateur du calcanéum et qui conduisait à l’ostéotomie de Dwyer, avec ces résultats décevants.
croire en une verticalisation primitive et isolée du premier métatarsien, qui conduisait à l’ostéotomie de la base de cet os, ce qui décalait les problèmes sur le deuxième métatarsien
croire en une faiblesse première du jambier antérieur qui orientait vers un transfert des longs extenseurs sur le col des métatarsiens avec des résultats décevants
I- La physiopathologie des pieds creux directs :
Déformation exclusivement dans le plan sagittal, on décrit trois formes de pieds creux directs.
A- Le pied creux direct antérieur :
Il est lié à une chute directe de l’avant pied, parfois en rapport avec une paralysie des extenseurs des orteils. Il se crée une dénivellation entre l’appui plantaire antérieur et l’appui tallonier, l’articulation tibio-tarsienne intervient pour rétablir l’appui plantigrade par horizontalisation du talus et s’accompagne anatomiquement d’une discrète verticalisation du calcanéum.
B- Le pied creux direct postérieur :
Par redressement-verticalisation du calcanéum, il peut être du à une paralysie isolée du triceps : déformation de la croissance du calcanéum dont la tubérosité postérieure n’est plus soumise aux sollicitations du triceps (c’est le classique pied creux talus). De la même façon, l’articulation tibio-tarsienne intervient pour rétablir l’appui plantigrade par accentuation de l’inclinaison de talus.
C- Le pied creux direct mixte :
A la fois antérieur et postérieur, les déformations sont équivalentes dans l’avant pied et dans l’arrière pied.
II- La physiopathologie du pied creux antéro-interne :
C’est la forme clinique la moins bien tolérée, qui pose tout au long de la croissance et à l’âge adulte des problèmes thérapeutiques difficiles.
Contrairement à la plupart des déformations graves du pied chez l’enfant d’origine congénitale, le creux est une déformation acquise [41,42]. En effet la figure imposée qui sert de base à la pathogénie du pied , creux antéro-interne est représentée par la maladie de Charcot-Marie-Tooth , où il existerait une atteinte de la musculature intrinsèque du pied , cette hypothèse repose sur la théorie de Duchenne : le trouble initial consisterait en un déséquilibre du relais métatarso-phalangien d’origine neurologique par paralysie des muscles intrinsèques ou par trouble des synergies qui va induire une cascade de déformation dans les trois plans de l’espace.
A- Dans le plan sagittal :
L’hyper extension de la première phalange des orteils sur les métatarsiens est le premier stade de la griffe ; elle serait la conséquence d’un déséquilibre déficitaire neurogène des muscles courts plantaires aggravé par une activité anormale des antagonistes extenseurs des orteils.
L’hyper extension des premières phalanges retentit sur l’aponévrose plantaire d’où le creusement décroissant de l’arche interne vers l’arche externe, mécanisme qui a été bien décrit par Hicks [43]: l’aponévrose plantaire est insérée en arrière sur la grosse tubérosité calcanéenne et en avant sut la base des premières phalanges par l’intermédiaire des sésamoïdes au niveau du gros orteil ; elle joue le rôle d’une corde plantaire inextensible qui se réfléchit comme sur des poulies sur les têtes métatarsiennes avant de s’insérer sur les premières phalanges (Figure VIII.1).
Figure VIII.1 : le rôle de l’aponévrose plantaire (d’après Hicks) [43].
Lors de l’hyper extension des premières phalanges, l’aponévrose plantaire ne s’allonge pas car inextensible, le creusement de l’avant pied est donc la conséquence du raccourcissement de la distance entre les têtes métatarsiennes et la grosse tubérosité calcanéenne.
La disposition anatomique de l’aponévrose plantaire par rapport aux têtes métatarsiens explique que le raccourcissement de l’avant pied est décroissant du 1er au 5ème rayon d’où le creusement important de l’arche interne, et négligeable de l’arche externe.
Ce creusement est responsable
d’un redressement du calcanéum et d’une horizontalisation du talus, avec comme corollaire une limitation de la flexion dorsale de la cheville.
d’une modification architecturale de l’arche interne avec cunéiformisation du tarse moyen touchant de façon variable le scaphoïde et / ou les cunéiformes.
B- Dans le plan frontal :
La verticalisation du 1er métatarsien réalise une pronation irréductible de l’avant pied. En charge, la tête du 1er métatarsien ne peut fuir dorsalement. Pour rétablir l’appui tripode du pied, le talon et le reste du pied formant le bloc calcanéopédieux (BCP), se mettent en supination qui n’est possible que grâce à des modifications dans le plan horizontal (Figure VIII.2).
Figure VIII.2 : physiopathologie dans le plan frontal [2] A: pied normal en charge, B : pied creux à la phase oscillante,
C- Dans le plan horizontal :
En charge, le pied étant fixé au sol, la supination du bloc calcanéopédieux n’est possible que par le biais d’une rotation externe de la jambe ou plus précisément du bloc talo-jambier sur le bloc calcanéopédieux.
Donc le pied creux interne est une déformation tridimensionnelle en hélice en rapport très probablement avec une maladie de l’avant pied (Figure VIII.3).
Figure VIII.3 : physiopathologie dans le plan horizontale [16].
A: phase oscillante du pas (aspect normal), B: en charge, rotation externe du bloc talo jambier(Hachuré) par rapport au bloc calcanéopédieux fixé au sol.
Au total :
Il existe plusieurs pieds creux de mécanisme différent, ce qui explique la variabilité des déformations [44]. Il est par ailleurs difficile de savoir si le trouble observé est la cause ou la conséquence du pied creux.