Perturbation de la régulation des réflexes somatiques post-AVC

Plusieurs études chez le patient AVC ont déjà mis en évidence une altération de la régulation des réflexes somatiques à partir de la mesure du réflexe-H dans diverses conditions comme le repos, la locomotion, l’analyse posturale ou l’étude de la spasticité (Hwang et al., 2004; Nielsen et al., 2007; Schindler-Ivens et al., 2008; Fuchs et al., 2011; Phadke et al.,

2012; Cho & Lee, 2013; Stowe et al., 2013; Motta-Oishi et al., 2013; Liang & Brown, 2015).

comparés aux sujets contrôles suggérant une hyperactivité motoneuronale au niveau du membre supérieur parétique (Phadke et al., 2012). Cette hyperactivité motoneuronale compenserait l’incapacité des voies supraspinales à activer les motoneurones suite à la lésion cérébrale. À l’inverse, Stowe et al. (2013) n’observent aucune différence dans l’amplitude du réflexe-H au niveau des membres supérieurs chez des sujets AVC comparés à chez des sujets contrôles (Stowe et al., 2013). Ces divergences peuvent être expliquées par le fait que, dans l’étude de Stowe et al. (2013) le nombre de sujet serait trop faible pour observer un effet statistiquement significatif.

L’activité réflexe contribue à l’activité locomotrice (Capaday & Stein, 1986; Crenna &

Frigo, 1987; Koceja et al., 1995; Goulart et al., 2000). Chez le sujet sain, l’amplitude du

réflexe-H varie en fonction des différentes phases de la marche pour être à son maximum durant le milieu de la phase d’appui et à son minimum lors de la phase d’envol (Cho & Lee,

2013). À l’inverse, chez les sujets AVC, il a été rapporté que l’amplitude du réflexe-H est

minimum lors du contact talon-sol, donc pendant la phase d’appui (Cho & Lee, 2013). Dans cette même étude, l’amplitude du réflexe-H est toujours plus élevée chez le patient AVC que chez le sujet sain quelque soit la phase de la marche. Au cours des différentes phases de pédalage (flexion/extension), il est indiqué l’amplitude du réflexe-H des sujets AVC est toujours supérieure à celles des sujets contrôles. De plus, cette amplitude ne varie pas quelque soit la phase de pédalage contrairement à celle des sujets contrôles. (Schindler-Ivens et al.,

2008; Fuchs et al., 2011). Ceci suggère que la régulation réflexe au niveau du membre

inférieur parétique semble donc perturbée au cours de l’activité locomotrice et du cycle de pédalage (Hwang et al., 2004; Schindler-Ivens et al., 2008; Fuchs et al., 2011; Cho & Lee,

Dans les études posturales, chez le patient AVC, il n’est pas observé d’influence de la posture (assis/debout) sur la modulation de l’activité réflexe durant une tâche de pédalage et l’amplitude du réflexe-H est diminuée avec l’augmentation de la charge de travail chez les patients AVC (Liang & Brown, 2015). À l’inverse, chez les sujets sains, ce réflexe varie en fonction des différents états posturaux et augmente avec la charge de travail. Les auteurs postulent que ces mécanismes pourraient être en partie responsables de l’incapacité des sujets AVC de supporter leur charge posturale. Ainsi, l’augmentation du support du poids corporel n’influence pas la réponse du réflexe-H sur le triceps surae chez les sujets hémiparétiques, contrairement aux sujets contrôles (Figure 1.13). Il est suggéré dans cette étude que les interneurones inhibiteurs1 _{des afférences Ia, normalement posture-dépendant, ne sont plus} facilités par les voies supraspinales. Par ailleurs, l’amplitude du réflexe-H au niveau du

triceps surae ne varie pas chez les sujets AVC durant la phase de redressement (de la position

assise à debout) alors qu’elle diminue chez les sujets sains (Hwang et al., 2004). En complément, un autre exemple illustrant le rôle des mécanismes spinaux dans la régulation de l’activité motrice post-AVC est celui de la spasticité2_{(Nielsen et al., 2007; Lamy et al., 2008;}

Motta-Oishi et al., 2013).

1 _{Neurone multipolaire qui établit de multiples connexions entre un réseau afférent et un réseau efférent.}

Figure 1.13 : Exemple de réponses du réflexe-H en fonction de différents pourcentages de support du poids corporel (10, 50 et 90 % en bleus) sur le triceps surae et de différentes postures (en violet). L’amplitude du

réflexe-H (valeurs en verts) est représentée en pourcentage de l’onde M (onde reflétant l’excitabilité membranaire du muscle) maximale obtenue avant (A) l’onde H. L’onde H typiquement diminuée chez les sujets contrôles et (B) chez les sujets hémiparétiques, faiblement diminuée. [adaptés de (Hwang et al., 2004)]. MC : masse corporelle.

Chez le patient AVC, l’amplitude du réflexe-H est plus élevée au niveau des muscles du membre inférieur du côté parétique (soleus et vastus medialis) lors d’une contraction isométrique comparé aux sujets sains (Schindler-Ivens et al., 2008). Les auteurs postulent que l’hyperactivité des motoneurones innervant les muscles parétiques pourrait être liée à une diminution des mécanismes d’inhibition au niveau spinal afin de compenser les déficits d’activation des voies supraspinales (Hwang et al., 2004; Nielsen et al., 2007; Dyer et al.,

Cependant, ces mécanismes d’inhibition des réflexes somatiques dans le cadre de l’ischémie cérébrale n’ont toujours pas été étudiés. Or, les mécanismes d’inhibition des unités motrices jouent un rôle majeur dans le contrôle du mouvement car pour pouvoir réguler l’activité motrice, il est impératif qu’il y ait un équilibre entre les informations excitatrices et inhibitrices des motoneurones. Si l’intégration des informations excitatrices et/ou inhibitrices au niveau de la commande motrice est perturbée, la production de force, la précision et/ou la coordination du geste en question seront affectés. L’atteinte des voies de régulation de l’activité motrice serait également observée en situation de fatigue. En effet, l’exercice physique intense, connu pour atténuer l’amplitude des réflexes, pourrait être un cadre expérimental intéressant pour mettre à l’épreuve la régulation des voies réflexes chez des animaux ayant subi une ischémie cérébrale.

4.2.3 Le rôle de la fatigue induite par l’exercice physique dans la régulation de l’activité