7.1 La toxémie de gestation : une maladie métabolique
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Définition : il s’agit d’une cétose survenant plus fréquemment chez les femelles gestantes primipares, au cours des deux dernières semaines de gestation ou des 7-11 jours post-partum. Si la morbidité est faible, la mortalité est importante. Bien que la gestation soit un facteur favorisant non négligeable, la cétose n’est pas limitée au femelles, les mâles sont aussi sujets à ce type de désordre, surtout les sujets obèses âgés.
Epidémiologie : les deux facteurs les plus importants pour l’apparition de cette maladie sont l’obésité et l’anorexie. D’autres facteurs prédisposants pouvant se combiner entre eux ont été incriminés : l’âge, l’hérédité, les changements alimentaires brutaux, le manque d’exercice, le stress, le nombre de gestation, le poids de l’utérus. Cette pathologie semble toucher davantage les sujets de laboratoire que les animaux familiers.
Pathogénie : la sensibilité des femelles en fin de gestation pourrait être imputable à une glycémie inférieure à la normale pendant la gestation (<60 mg/dl). Le moindre jeun consécutif à un stress provoque alors une nouvelle chute de la glycémie responsable d’une mobilisation lipidique d’autant plus importante que la femelle est obèse. L’hyperlipémie conduit ensuite à la cétonémie. Parallèlement à ces mécanismes métaboliques, l’utérus gravide, par son poids, comprime mécaniquement sa propre vascularisation artérielle, ce qui aboutit à un phénomène d’ischémie utéro-placentaire accompagné de coagulation intravasculaire disséminée. En effet, juste avant le part, l’utérus pèse jusqu’à 50% du poids initial de la mère avant sa gestation. Clinique : soudainement, le cobaye refuse de manger et de s’abreuver, il est faible, léthargique et prostré. Au bout de 24 heures, il est dyspnéique puis comateux. En l’absence de traitement, la mort survient au bout de 2 à 5 jours, précédée de convulsions. Parfois la femelle avorte, d’autres fois elle est trouvée morte sans aucun signe avant-coureur.
L’analyse sanguine révèle une hypoglycémie, une hypocalcémie, une hyperlipémie et une cétonémie. L’analyse d’urine montre une protéinurie, un pH acide (égal à 5-6 au lieu de 9 normalement) et une cétonurie. Le tableau clinique est caractéristique.
Lésions : classiquement, on trouve une dégénérescence graisseuse du foie (hypertrophié, décoloré et friable), des reins jaunes, une importante surcharge graisseuse, des surrénales hypertrophiées et hémorragiques, un estomac vide, des fœtus décomposés et une hémorragie placentaire.
Diagnostic : il est basé sur les commémoratifs, le tableau clinique et nécropsique.
Traitement : il peut être tenté, même s’il est souvent insuffisant pour sauver l’animal. On administre en urgence du Ringer Lactate ND, du gluconate de calcium (1mg/kg), du propylène glycol, du glucose 5% et des corticostéroïdes (2 mg/kg). La voie de choix est l’intra-veineuse (cathéter intraosseux). Bien souvent, le stress du traitement combiné à l’anorexie et l’estomac vide conduit à une entérite aiguë fatale.
Pronostic : il est très sombre, à moins d’intervenir très précocement.
Prévention : les principales mesures préventives sont très simples. Elles consistent à éviter l’obésité (surtout chez les reproducteurs) ainsi que tout stress inutile en fin de gestation (changements alimentaires brutaux), à rationner les femelles gestantes en leur fournissant une alimentation hautement énergétique (cf 3.2.5.1 de la 1ère partie).
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7.2 Le scorbut : une maladie nutritionnelle
(31) (89) (91) (94) (114)Définition : le scorbut est la maladie causée par une carence en vitamine C. C’est une affection très fréquente chez le cobaye.
Etiologie : comme les Primates et certains autres animaux (la roussette frugivore, le bulbul orphée, divers poissons, invertébrés et insectes), les cobayes sont naturellement déficients en L−gluconolactone, une enzyme hépatique nécessaire à la synthèse de l’acide ascorbique à partir du glucose (24). Par conséquent, ils sont dépendants d’un apport exogène de vitamine C via leur alimentation. Le stockage de la vitamine C étant très faible (de l’ordre de quatre jours) et son renouvellement rapide, l’apport alimentaire doit être constant et régulier sinon les symptômes apparaissent rapidement. Les besoins du cobaye à l’entretien sont de 20 mg/kg/j, ils passent à 60 mg/kg/j en croissance, en gestation, en lactation ou en convalescence (se conférer au 3.1.5 de la 1ère partie).
Pathogénie : la vitamine C joue un rôle majeur dans la formation du cartilage, de la dentine et des tissus de soutien. La vitamine C intervient également dans la genèse des hormones surrénaliennes avec un effet anti-stress La majorité des troubles consécutifs à une hypovitaminose C s’expliquent par un défaut de la synthèse du collagène. Le tissu conjonctif défectueux ne permet pas une bonne réparation des tissus lésés.
Clinique : les symptômes se manifestent après 11 à 14 jours d’alimentation carencée. Les jeunes en sevrage et les femelles gestantes sont les plus sensibles (augmentation des besoins en vitamine C). Globalement, les signes ne sont pas spécifiques :
- poils ternes, ébouriffés, anorexie, apathie, amaigrissement, affaiblissement, déshydratation, retard de croissance, pododermites, mort subite, avortements, morts- nés
- sensibilité accrue aux maladies (diarrhée avec méléna, affections respiratoires, malocclusions, maladies infectieuses)
- ataxie locomotrice (raideur des articulations), parésie des postérieurs, gonflement des articulations et des jonctions chondrocostales, surtout chez le jeune
- douleurs articulaires et musculaires (cris, plaintes)
- fragilité vasculaire conduisant à des lésions hémorragiques multifocales (tissu sous- cutané, muscles, articulations, intestins) et une mauvaise cicatrisation des plaies à mettre en relation avec des troubles de la coagulation (déficience en facteur VII et XI ou XII)
- troubles de l’ostéogenèse (déformation de l’épiphyse des os longs, fractures spontanées)
- saignements gingivaux, douleurs dentaires, perte dentaire - épiphora, jetage, ptyalisme
Sans traitement, le cobaye meurt en hypothermie 2 à 4 semaines après l’apparition des premiers signes. Le jeun prolongé et les surinfections secondaires (immunosuppression) sont responsables de cette évolution fatale. Lorsque la carence et partielle et chronique, le seul signe observable est le retard de croissance des jeunes. Il existe des formes subcliniques pour lesquelles on observe seulement une entérite avec perte de poids et déshydratation (39).
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Lésions : à l’examen nécropsique, on observe surtout des lésions hémorragiques, des pétéchies et des ecchymoses dispersées sur tout le corps.
Photographie 54 : hémorragies musculaires d’un jeune cobaye atteint de scorbut, d’après (158)
Diagnostic : un recueil précis de l’anamnèse doit être effectué afin de déterminer la nature du régime alimentaire du sujet. Une carence en vitamine C doit être immédiatement suspectée devant un cobaye présentant des difficultés locomotrices, des déformations osseuses et articulaires, des douleurs intenses à la palpation des articulations et des masses musculaires, des saignements buccaux, mais aussi en cas d’anorexie, de léthargie, d’affaiblissement, de retard de croissance ou de diarrhée. Des clichés radiographiques pourront confirmer les altérations osseuses. Les lésions nécropsiques sont relativement caractéristiques. Très souvent la réponse à l’administration de vitamine C par voie parentérale confirme la suspicion clinique.
Traitement : il consiste à administrer de la vitamine C par voie parentérale dans un premier temps à la posologie de 60 mg/kg/j, puis une fois le cobaye remis, de continuer la supplémentation quotidienne chez le propriétaire à la posologie de 20 mg/kg/j par voie orale (eau de boisson).
Prévention : une nourriture adaptée au cobaye (granulés complets, fruits et légumes frais) et une supplémentation quotidienne de vitamine C préviennent aisément les risques de carence en vitamine C (se conférer au 3.2.2. de la 1ère partie).
Comme la fixation de la vitamine C aux tissus est de courte durée et que son turn over est très rapide, toute anorexie conduit à une avitaminose C. De plus le stress induit par la maladie accroît les besoins en vitamine C. C’est pourquoi il est conseillé d’administrer systématiquement de la vitamine C à tout cobaye malade ou anorexique.