La seule pathologie des glandes salivaires abondamment documentée est la cytomégalovirose. Etiologie : le cytomégalovirus (CMV) ou « Caviid herpesvirus type 1 » est un virus à ADN appartenant à la famille des Herpesviridae. Il est spécifique du cobaye. Son incidence est élevée. Ce virus possède un tropisme pour les glandes salivaires, lacrymales et sous- maxillaires (91).
Epidémiologie : le CMV est excrété aussi bien dans la salive et l’urine que dans tous les autres liquides corporels. La transmission s’opère par contact direct ainsi que par voie transplacentaire et sexuelle (106). Les infections persistantes latentes sont à l’origine de la propagation du virus.
L’infection par les CMV est également décrite chez les primates (dont l’homme), les souris, les rats et les porcs, toujours avec la même spécificité d’hôte (106) (137). Le cobaye constitue un modèle expérimental pour la cytomégalovirose de l’homme (62). En effet cette pathologie virale est commune aux deux espèces. De nombreux points communs peuvent être relevés : la forte prévalence, la faible virulence, la chronicité et la transmission transplacentaire. On estime que 1% des nouveaux-nés sont infectés par voie transplacentaire (154). Il s’agit de la maladie virale congénitale la plus souvent diagnostiquée chez les nourrissons (106). Chez ces
188
derniers, elle peut être responsable d’entérites, de pneumonies, de retard mental et de déficience auditive (137). Les adultes immunodéprimés peuvent présenter des pneumonies (154).
Pathogénie : l’infection présente deux phases. La première est une phase aiguë de virémie qui dure une dizaine de jours. Le virus est détectable dans de nombreux tissus dont les reins, les poumons ou la rate. Le virus quitte ensuite ces différents organes pour rejoindre les glandes salivaires et le pancréas. C’est le début de la phase de latence au cours de laquelle a lieu la séroconversion. La virémie n’est quasiment plus détectable. La transmission transplacentaire n’est possible qu’au cours de la première phase quel que soit le stade de gestation (154). Clinique : l’infection cause rarement des signes cliniques, à moins que l’individu soit immunodéprimé ou stressé (114). Elle est donc rarement détectée par les propriétaires. Parfois les glandes salivaires sont hypertrophiées, le sujet présente un épiphora, une sialorrhrée et une légère insuffisance respiratoire (3). Le virus peut persister des années durant de manière latente et inapparente. Les femelles gestantes sont d’autant plus sensibles à l’infection qu’elles sont infectées tardivement au cours de leur gestation (106). Cette susceptibilité se traduit par des avortements et de la mortinatalité.
Lésions : aucune lésion macroscopique n’est observable. En revanche, les lésions microscopiques des cellules épithéliales du canal salivaire sont caractéristiques. On observe une hypertrophie des cellules infectées (× 3-4) avec caryomégalie, margination de la chromatine et présence de corps d’inclusion intranucléaires et intracytoplasmiques. Les corps d’inclusion intranucléaires sont plus grands et plus nombreux que les corps d’inclusion intracytoplasmiques. Ces derniers sont plus rares et ne sont jamais observés seuls, ils sont toujours accompagnés d’inclusions intranucléaires. C’est à l’intérieur de ces inclusions qu’a lieu la réplication virale. Des infiltrats de cellules mononuclées peuvent entourer les cellules épithéliales infectées une fois que les particules virales ont été libérées. Des corps d’inclusions intranucléaires sont aussi visibles dans d’autres tissus comme les nœuds lymphatiques cervicaux, les reins et le foie, probablement suite à la phase de virémie transitoire (91) (114) (154) (157) (158).
189
Diagnostic : les symptômes étant frustes, le diagnostic de certitude repose sur :
- la visualisation de corps d’inclusion dans les cellules infectées du canal salivaire ou d’autres tissus. Suite à une infection expérimentale par le CMV (62), il est apparu que les inclusions étaient détectables dans les glandes salivaires dès la seconde semaine suivant l’inoculation, qu’elles atteignaient un nombre maximal entre la 3ème et la 4ème semaine puis qu’elles devenaient indétectables autour de la 8ème semaine post infection. L’histopathologie n’est donc fiable que durant les deux mois qui suivent l’infection. En revanche, la même étude montre que le titre de virulence dans les glandes salivaires augmente parallèlement au nombre d’inclusions mais reste quantifiable après 30 semaines d’infection. Il s’agit donc d’une méthode plus fiable, mais réservée au domaine expérimental.
- la détection d’anticorps anti−CMV dans le sang circulant par des méthodes sensibles comme l’ELISA ou l’IFA. Le sang prélevé ne doit pas être placé dans un tube hépariné car l’héparine inactive le virus (158).
Traitement : généralement il est inutile, la guérison est spontanée et s’accompagne d’une immunisation durable contre le CMV (139). Néanmoins un traitement corticoïde est conseillé, bien qu’il s’agisse d’une maladie virale. L’antibiothérapie n’est justifiée qu’en cas de surinfections bactériennes secondaires.
Pronostic : il est bon le plus souvent (3).
6.2 Foie
6.2.1 Hépatite
Cette affection est très peu décrite. Elle ne semble pas être très fréquemment rencontrée chez le cobaye domestique. Néanmoins quelques étiologies possibles ont pu être relevées :
- origine iatrogène : une anesthésie prolongée à l’halothane peut induire une hépatite aiguë, se conférer au 5.3.2.2. de la 2ème partie
- origine endogène : une perturbation du flux sanguin portal peut entraîner une nécrose de coagulation multifocale (157)
- origine parasitaire : une sévère fasciolose peut conduire à une hépatite chronique caractérisée par de l’ascite et un ictère. La toxoplasmose peut également conduire à une atteinte hépatique (se conférer au 3.1.2.4. de la 3ème partie)
- origine infectieuse : maladie de Tyzzer (cf 3.1.2.1) - origine toxique
190 6.2.2 Stéatose
Accompagnée d’hépatomégalie, la surcharge graisseuse du foie est fréquente chez les sujets obèses nourris ad libitum ou gâtés avec des friandises très riches. Elle peut poser problème à l’occasion d’un stress et d’une anorexie, surtout chez les femelles gravides qui présentent alors une cétose ou toxémie de gestation (se référer au 7.1).
Photographie 53 : coupe de foie stéatosé, le cobaye est mort après une anorexie de 15 jours (original)
6.3 Pancréas
L’unique pathologie brièvement abordée dans la littérature est l’infiltration graisseuse du pancréas. Avec l’âge, on assiste à une diminution de la proportion de pancréas exocrine au profit du tissu adipeux, sans incidence apparente sur la fonction de digestion. L’histologie révèle la présence de grandes plages de tissu graisseux intercalées au sein du tissu glandulaire (157).