Les premières phases du cycle de développement du parasite sont asymptomatiques. Les signes cliniques apparaissent au niveau de la phase érythrocytaire. Certains d’entre eux sont semblables à toutes les espèces plasmodiales. La différence réside dans la sévérité de la pathologie qui dépend de plusieurs facteurs : l’espèce infectante, le nombre de parasites
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dans le sang et le plus important le statut immunitaire de l’hôte. En effet, les enfants et les voyageurs sont plus sensibles à la maladie et développeront des formes plus sévères contrairement aux personnes vivant dans les zones endémiques, ayant acquis un certain degré d’immunité, dû aux infestations répétées par les moustiques parasités.
1. Accès palustre simple
La primo-invasion est cliniquement muette et l’incubation peut durer de quelques jours à plusieurs mois en fonction de l’espèce infestante. Lors de l’éclatement des érythrocytes, les premiers symptômes apparaissent tels que de la fièvre modérée, des céphalées, des nausées, des vomissements et dans certains cas des diarrhées. Après l’apparition de ces symptômes non spécifiques, l’accès palustre survient et peut être divisé en trois stades bien distincts. Le premier est l’apparition de frissons intenses causés par une hypothermie (durée environ 1h), puis une sensation de chaleur avec une température pouvant atteindre 41°C (durée 3 à 4h) et pour terminer un stade de sueurs et de bien-être (durée 2 à 4h), marquant la fin de la crise. Dans certains cas, une splénomégalie et une anémie peuvent être détectées.
Depuis la découverte de la maladie, deux types de fièvres ont été identifiées. La fièvre tierce, causée par P. falciparum, vivax et ovale, survient tous les deux jours. Alors que la fièvre quarte apparait tous les trois jours et est causée par P. malariae. Pour P. knowlesi, la fièvre est quotidienne mais il n’y a pas de récurrence.
En absence de traitement, notamment lors d’une infection à P. falciparum et parfois à P. vivax, la forme simple évolue vers une forme plus grave. Les symptômes alors identifiés sont des insuffisances rénale et respiratoire, une anémie grave, une hypoglycémie et une acidose peuvent y être associées (Mishra et al. 2007).
2. Accès palustre grave ou neuropaludisme
Le neuropaludisme ou accès pernicieux est principalement causé par P. falciparum. Les signes cliniques de cette forme grave sont une acidose importante, une hypoglycémie, des problèmes respiratoires, de très fortes convulsions, une perte de conscience de 30 minutes minimum, entraînant dans le pire des cas un coma (Mishra et al. 2007; White et al. 2013). Cette forme touche principalement les enfants en Afrique et les adultes en Inde. Le neuropaludisme est mortel dans 15% des cas et 20% des personnes touchées présentent des séquelles neurologiques (John et al. 2008; Murphy and Breman 2001).
Les causes de cette complication sont encore mal définies. En effet, plusieurs hypothèses sont émises à ce sujet (Van der Heyde et al. 2006). La première et la plus ancienne est la séquestration : l’adhésion des hématies parasitées aux capillaires cérébraux entraîne l’obstruction des vaisseaux, une anoxie et une accumulation de métabolites dans le
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cerveau provoquant un coma (Dondorp et al. 2000). La deuxième théorie est la libération de toxines dans la circulation sanguine lors de la lyse des érythrocytes parasités, provoquant une réponse inflammatoire systémique et entraînant différents problèmes (œdèmes, perte de l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique….) (Dorovini-Zis et al. 2011). La proposition la plus récente suggère que les dommages au foie seraient responsables des symptômes du neuropaludisme. Le foie permet la détoxification et son dysfonctionnement provoquerait l’accumulation de métabolites toxiques dans le cerveau. Cela a pour conséquence une élévation de la glutamine dans les astrocytes et conduirait à un œdème cérébral, une augmentation de la pression intracrânienne voire un coma (Martins and Daniel-Ribeiro 2013).
3. Le paludisme de la femme enceinte
Le paludisme de la femme enceinte est causé par P. falciparum. Les hématies parasitées se trouvent piégées au niveau de l’endothélium placentaire et modifient ainsi les échanges entre la mère et le fœtus. Cela peut entraîner la mort de la mère et/ou de l’enfant, ainsi qu’un accouchement prématuré et/ou un petit poids de naissance pour le nourrisson, augmentant considérablement le taux de mortalité périnatale et le risque de retard de développement physique et intellectuel pour l’enfant (Rogerson et al. 2007; Desai et al. 2007). L’interaction entre les protéines parasitaires, situées à la surface de l’érythrocyte, et les protéines de l’hôte, exprimées à la surface des cellules endothéliales, du placenta ou des globules rouges sains, sont les raisons de l’accumulation et de la séquestration des hématies parasitées (Baruch 1999). La cytoadhérence des érythrocytes parasités s’explique par la présence de la chondroïtine sulphate A (CSA) à la surface du tissu placentaire (Maubert et al. 2000).
4. Le paludisme chronique
Cette maladie touche principalement les enfants avec un système immunitaire peu développé, les expatriés et les immunodéprimés. Elle se caractérise par une légère fièvre (38°C), une anémie, une pâleur, une dyspnée, une asthénie et une splénomégalie. Le signe clinique le plus dramatique est l’anémie car elle peut causer une surmortalité, une aggravation de la dénutrition et une cachexie (Onwuamaegbu, Henein, and Coats 2004). Un retard staturo-pondéral est observé chez les enfants atteints. De plus, le taux de mortalité lié au paludisme est multiplié par 2 chez les enfants souffrant de sous-alimentation partielle et par 9 chez les enfants souffrant de sous-alimentation sévère (Caulfield, Richard, and Black 2004).
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