Les facteurs ulcérogènes

L' UGD est une pathologie typiquement multifactorielle. La présence d’un facteur de risque ne signifie pas qu’il y a une relation de type cause- effet. Dans cette rubrique nous avons étudié l’HP, la prise de médicaments gastrotoxiques, Le régime alimentaire, l’alcool, le tabac et les facteurs psychogènes.

D’après les informations de 843 cas d’UGD, 485cas (57,53%) entre eux sont des dossiers archivés et 358 cas (42,46 %) bénéficiés des questionnaires.

Dans les 485 cas, il y a 377 cas (77,73 %) ulcères lié à l'HP et dans les 358 cas 166 cas (46,36 %) d’infection.

Dans plus de 64,41 % des cas, la notion de l'HP positive a été évaluée. Le régime alimentaire a été incriminé dans 37,70 % des cas suivis de la prise de médicaments gastrotoxiques (30,16 %), les facteurs psychogènes (25,41%), le tabac (22,06 %) et la consommation d’alcool (5,86 %).

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Tableau 9. Les facteurs ulcérogènes.

Dans notre échantillon nous avons évaluées ; environ 20,67 % des patients ayant un UGD ont des antécédents familiaux d'ulcère.

- La notion de gastrites chroniques est retrouvée chez 48 patients soit 13,4 % de l’ensemble des patients ayant un UGD.

- Le reflux gastro-oesophagien confirmé est retrouvé chez 25 patients soit 6,98 % de l’ensemble des patients ayant un UGD.

D’autres tares sont souvent retrouvées :

- 5 patients sont diabétiques de type II sous anti-diabétiques oraux.

- 7 patients ont insuffisance rénale chronique sous traitement, 1 patient suivi pour polykystose rénale et un autre pour hépatorénal syndrome sous traitement.

- 4 cas ont la notion d’hemorragie intra-alvéolaire, et 2 cas ont un antécédent de Troubles du rythme cardiaque sous traitement.

- Des antécédentes hépatites chez 2cas et thrombopénie chez un cas. - 1 patient suivi pour hernie hiatale par glissement.

L’épidémiologie de la maladie ulcéreuse est déterminée essentiellement par les facteurs de risque infection à l'HP et traitement par les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et acide acétylsalicylique (AAS).Ces facteurs causent la majorité des UGD (Thiéfin et Jolly, 2004; Burri et Meier, 2011)

Facteurs ulcérogènes. Femmes Hommes Total

Effectif % Effectif % Effectif %

HP 82 22,90 84 23,46 166 46,36

La pris des médicaments 53 14,80 55 15,36 108 30,16

Le régime alimentaire 64 17,87 71 19,83 135 37,70

Alcool 1 0,27 20 5,58 21 5,86

Tabac 7 1,95 72 20,11 79 22,06

Psychogènes 50 13,96 41 11,45 91 25,41

Autre* 16 4,46 12 3,35 28 7,82

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Le niveau de preuve est très élevé pour considérer que l'HP est le facteur causal des UGD (Lamarque et al., 2012). Il est aujourd’hui estimé que 10 à 15% des patients infectés par HP développent un ulcère gastrique ou duodénal au cours de leur vie (Ferrand, 2009; Burri et Meier, 2011).

La prise de médicaments gastrotoxiques à l’origine de la survenue de l’ulcère a été retrouvée dans 30,16 % des cas, il s’agit presque toujours AINS, de l’aspirine et des corticoïdes. La culpabilité des AINS dans l’ulcérogénèse est un fait reconnu et admis par tous les auteurs (Chan et Leung, 2002; Steuerwald et Meier, 2003; Thiéfin et Jolly, 2004; Lamarque, 2004; Sherwood, 2006; Malfertheiner et al., 2009; Burri et Meier,2011). Les médicaments fragilisent la couche de mucus protectrice, creusent et attaquent la paroi de l'estomac (Lapinus et Bajer, 2008).

La toxicité des AINS et de l’aspirine pour la muqueuse gastroduodénale se manifeste par l’apparition d’érosions et parfois d’un ulcère, le plus souvent de localisation gastrique, il est fréquent que celui – ci soit asymptomatique et que sa présence ne soit révélée qu’à l’occasion de complication. Selon les enquêtes épidémiologiques, la prise d’AINS multiplierait par 5 le risque d’ulcère gastrique et par 2 à 4 celui d’hémorragie ulcéreuse (Capet et al., 2001; Steuerwald et Meier, 2003; Merle et al., 2004; Runge et Greganti, 2011; Burri et Meier, 2011 ). L’étude menée par Belaksir et al., (2013) montre l’existence d’une relation entre la corticothérapie et le risque d’ulcère peptique.

Les toutes dernières études montrent que les ulcères associés ni à l’HP ni aux AINS sont peu nombreux mais leur proportion est croissante du fait de la régression du nombre liés à l'HP. Aux Etats-Unis ; ils sont en progression ; les étiologies rares des ulcères sont des infections à certains virus (Le cytomégalovirus, virus de l'immunodéficience humaine, Herpes simplex), la maladie de Crohn, la sarcoïdose, les tumeurs sécrétant de la gastrine et une hypertension intracrânienne (Steuerwald et Meier, 2003).

Le mode alimentaire paraît jouer un rôle prépondérant dans la maladie ulcéreuse (37,70% dans notre série). Les aliments irritant la muqueuse gastrique telle que les épices et le vinaigre, les aliments hypertoniques trop salés ou trop sucrés, les aliments ou préparation culinaire grasses, les fruits crus acides, les boissons gazeuses très minéralisées et les sodas provoquant une hypersécrétion gastrique. Des résultats des études relatives aux boissons ont montré que le café aussi est nocif. Le lait qui, s’il soulage dans les dix premières minutes, peut accroître la

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douleur ulcéreuse par la suite puisque le calcium stimule la sécrétion acide (Chagri, 2016). Par contre la basse fréquence de l’ulcère dans les populations dont l’alimentation est riche en son de blé et d’huile végétale (Abdoulaye, 2009).

De nombreux travaux ont été consacrés aux relations ulcère – tabac ont retenu une augmentation de prévalence de fumeurs dans une population ulcéreuse (Abdoulaye, 2009 ; Burri et Meier, 2011). Les effets du tabac sur la fonction gastroduodénale sont multiples. Chez les fumeurs, la concentration salivaire de facteur de croissance épidermique est diminuée, la sécrétion acide de l’estomac est augmentée, le reflux duodéno-gastrique est plus abondant, la sécrétion de bicarbonates par la muqueuse duodénale et le pancréas en riposte à l’acidification du duodénum est moindre (Braudat, 2008 ; Abdoulaye, 2009). On outre plusieurs études suggèrent que la consommation d’alcool est un puissant agent ulcérogène et augmente le risque de complications gastro-duodénales sous AINS et une multiplication par 3 du risque de saignement pour les consommations importantes d’alcool (Véronique et al., 2004). Il induit les ulcères par plusieurs mécanismes ; l’action corrosive sur la couche de mucus en l’érodant, ce qui permet à l’acide d’attaquer la muqueuse et il provoque une congestion de la muqueuse, ce qui engendre les ulcères (Apfelbaum et Romon, 2009).

Le rôle du stress comme facteur d’aggravation, c-à-d d’évolution négative permanente, n’est pas établi; tout lien entre des facteurs psychologiques et la maladie ulcéreuse est probablement complexe et multifactoriel. Les lésions de stress de la muqueuse gastrique, habituellement superficielles, sont classiquement situées dans le fundus et le corps de l’estomac. En fait, elles peuvent siéger partout dans l’estomac, mais aussi dans le duodénum et l’œsophage. Elles sont superficielles et parfois profondes, à type d’ulcération. En cas de stress, la muqueuse, fragilisée essentiellement par l’ischémie, n’est plus capable de se défendre contre l’agression (Malfertheiner et al., 2009; Offenstadt et Maury, 2010). D’autre part le rôle de l’anxiété, d’émotions réprimées entraînant une hypersécrétion acide est probable (Abdoulaye, 2009).

La sécrétion des pepsinogènes érode la couche de mucus qui normalement forme un gel à la surface de la muqueuse. Cependant son action reste très limitée en surface, car elle ne peut diffuser à l’intérieur du gel, lequel est renouvelé en permanence à partir de l’épithélium (Abdoulaye, 2009).

L’ulcère peut n’être qu’un des éléments du Syndrome de Zolliger-Ellison considéré comme cause rare. C’est une maladie provoquée par sécrétion ectopique de gastrine par les cellules

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bêta des 'îlot de Langerhans du pancréas qui a comme conséquence l'hypersécrétion de gastrine et une hypersécrétion en résultant d'acide gastrique (Burri et Meier, 2011; Carlos, 2013).

Les facteurs génétiques et l'hérédité peuvent également avoir un rôle à jouer dans la causalitédes UGD (Stellman et Dufresne, 2000). D’après Abdoulaye (2009), la prévalence de l’ulcère gastro-duodénal est plus élevée chez les parents du premier degré d’un patient atteint d’ulcère gastrique ou duodénal. Dans les familles comptant de nombreux ulcéreux duodénaux, la particularité le plus souvent observée est une augmentation du taux sérique de pepsinogène I, caractère apparemment transmis selon le mode autosomique dominant.

En effet, des antécédents familiaux d’ulcère gastroduodénal chez un sujet augmentent ses risques de développer un ulcère. Il existe une prédominance masculine et le risque d’UGD se révèle plus élevé chez les personnes du groupe sanguin O que chez les sujets des groupes A, B ou AB. Certaines familles d’ulcéreux gastriques présentent une concentration élevée de pepsinogène II dans le sérum (Gimenez, 2000; Abdoulaye, 2009; Malfertheiner et al., 2009).

L’hypertension, l’obésité et le diabète de type II augmentent les risques d'ulcères. Les personnes qui en souffrent présentent un risque élevé d'ulcères que ceux qui n'en ont pas (Renate, 2008).