Interactions plantes-bactéries pathogènes :

Les éca is es de PTGS et de TGS so t i pli ués da s les défe ses a ti actérie es de la pla te et o t été particuli re e t étudiés chez les actéries du ge re Pseudo onas. L’i teractio A. thaliana - Pseudo onas syringae pv. to ato Pst est ai si l’i teractio la ieu caractérisée, à l’heure actuelle, du poi t de vue des fo ctio s des iARN et siARN da s les i teractio s pla tes-

icroorga is es.

. . . Pseudomonas et PTGS

Chez A. thaliana, AGO est forte e t i duit lors de l’i fectio par les souches de Pst )ha g et al., et les uta t des g es DCL1, RDR6, AGO , prése te t u e se si ilité accrue à Pst Navarro et al., , Kati ar-Agar al et al. , )ha g et al., ; Agorio & Vera, 7 . Par ailleurs, le uta t ago1 prése te u e répo se de t pe PTI atté uée avec u e di i utio de la ua tité de callose produite et u e di i utio sig ificative de l’e pressio des g es de répo ses au PAMP, FRK1 a d WRKY 9 Li et al., . De e, chez le uta t ago7, l’ETI décle chée par la souche Pst avrRpt est atté uée alors u’aucu e odificatio de la PTI ’est o servée Kati ar- Agar al et al., 7; Li et al., ; )ha g et al., .

Chez A. thaliana, iR 9 est le pre ier iARN ui a été découvert co e joua t u rôle da s la défe se co tre les pathog es Fig. A . L’e pressio de MiR 9 est i duite par u PAMP, u peptide dérivé de la flagelli e, Flg ai si ue par u e souche de Pst i capa le d’i jecter des effecteurs actérie s da s les cellules végétales Navarro et al., . Alors ue la sure pressio de MIR 9 chez A. thaliana restrei t le développe e t de la actérie, la sure pressio d’u e des ci les « AUXIN SIGNALING F-BOX PROTEIN » AFB1 partielle e t résista te au clivage par iR 9 aug e te la se si ilité de la pla te à l’i fectio actérie e Navarro et al., ; Ro ert-Seila ia tz et al., . MiR 9 active les défe ses asales e i hi a t la voie de sig alisatio de l’au i e e ci la t les tra scrits des récepteurs au i i ues TIR TRANSPORT INHIBITOR RESPONSE , AFB et

AFB Navarro et al., . E effet l’au i e, ui est u e hor o e classi ue e t liée au développe e t, répri e la voie de l’acide salic li ue ui est i pli uée da s la ise e place des défe ses Wa g et al., 7; Che et al., 7; Spoel & Do g, . Le cas de iR 9 est particuli re e t i téressa t et origi al car le ri co plé e taire de iR 9 , o é iR 9 *, ’est pas dégradé co e gé érale e t pour les iARN. MiR 9 * ci le les tra scrits du g e MEMBRIN 1 MEMB1 , u répresseur du g e de défe se PATHOGENESIS RELATED 1 PR1 . La sure pressio de iR 9 * i duit i directe e t u e aug e tatio de l’e pressio de PR1 et ai si u e aug e tatio de la résista ce à Pst )ha g et al., . A l’i verse de iR 9 , Flg et les souches avirule tes de Pst répri e t l’e pressio de iR 9 résulta t e u e dé-répressio de la ci le CSD1 de iR 9 a a t pour résultat u e répressio des défe ses asales Jagadees ara et al.,

9 .

Le at-siRNAATGB de t est le pre ier cis- at-siARN de pla te découvert co e i pli ué da s les défe ses a ti actérie es Fig. B Ce at-siARN est gé éré à partir d'u précurseur co stitué des tra scrits chevaucha t de deu g es a tise s, l’u coda t pour u e protéi e RAB -LIKE GTP- BINDING ATGB et l’autre pour u e protéi e PENTATRICOPEPTIDE-LIKE PPRL . Nat-siRNAATGB ci le le g e de résista ce "R" PPRL répo se de t pe ETI Kati ar-Agar al et al., . La productio de at-siRNAATGB est spécifi ue e t i duite par Pst avrRpt et i duit le clivage du tra scrit du g e PPRL. La sure pressio d’u g e PPRL posséda t u e utatio re da t so tra scrit résista t au clivage par at-siRNAATGB i duit u retard de la répo se h perse si le et u e résista te atté uée.

. . . Pseudomonas et TGS

La régulatio de l’e pressio des g es i pli ués da s les défe ses a ti actérie es repose égale e t sur des régulatio s de t pe TGS. Ai si les uta ts prése ta t u e RdDM altérée co e ddc, dr 1/dr , nrp , et1/nrp , rdr , drd1, nrpd1a, a d dcl / /4 prése te t u e résista ce accrue à Pst Do e et al., ; Yu et al., . Cette altératio de la RdDM se le li iter la propagatio de la actérie à travers le l e. A l’i verse, le uta t du g e ROS1 coda t pour u e dé éth lase prése te u e propagatio accrue de la actérie Yu et al., . Par ailleurs, AGO4 et AGO6 so t répri és e répo se à l’i fectio actérie e, suggéra t le rôle égatif d’AGO4 et AGO6 da s l’i u ité co tre les actéries Yu et al., . E fi , il a été éta li ue chez A. thaliana le g e de défe se a ti actérie e RGM1, co te a t deu sé ue ces répétées dériva t d’hélitro s élé e ts tra sposa les da s sa régio pro otrice, est répri é par u éca is e de RdDM. La éth latio de l’ADN résulta t de ce éca is e i tervie t au iveau de l’e tré ité pro i ale de ces sé ue ces répétées i duisa t u e répressio tra scriptio elle du g e RGM1. L’e pressio de RGM1

49 or ale e t r pri e par la ‘dDM e l’a se ce de pathog e est induite par flg22 grâce à la d th latio de la r gio pro otrice due à l’actio de la DNA d th lase ROS1 (Yu et al. 2013).

4.5.3.3 Agrobacterium tumefaciens

Plusieurs tudes o t o tr l’i plicatio des r gulatio s de t pe PTG“ et du TG“ da s l’i teractio e tre Arabidopsis et la bactérie gallifère Agrobacterium tumefaciens. D’u e part, l’accu ulatio de i‘ et i‘ est r duite da s les galles i duites par la souche gallif re d’A. tumefaciens (Dunoyer et al., 2006). N a oi s l’i filtratio d’u e souche d’A. tumefaciens possédant les gènes liés au pouvoir pathogène de la bactérie dite « armée » dans les feuilles de tabac a o tr u’à des te ps pr coces (68 hai) MIR393 est i duit, ce ui ’est pas le cas a ec la ersio désarmée de la bactérie (Pruss et al., 2008). Par ailleurs, une forte augmentation de la croissance de la galle induite par A. tumefaciens a été montrée chez le triple mutant drm1-drm2-cmt3 (ddc) et le mutant ago4 indiquant que la RdDM inhibe la croissance de ces tumeurs (Gohlke et al., 2013). Cepe da t la restrictio de la tu eur ’est probablement pas due à un mécanisme de TGS des gènes car un faible taux de méthylation a été détecté sur ces séquences dans les tumeurs des plantes sau ages. L’h poth se la plus pro a le serait do c u e restrictio de la croissa ce de la tu eur ia un mécanisme de RdDM entraînant la méthylation de gènes régulant positivement de la croissance de la tumeur.