Interaction des systèmes cardiovasculaires et respiratoires : étude par la VFC

Comme nous l’avons indiqué brièvement dans le chapitre I paragraphe I)C)2), la mesure de la VFC au repos permet d’avoir un reflet de l’équilibre entre système nerveux sympathique et système nerveux parasympathique, notamment lors du cycle respiratoire par l’induction du réflexe de Bainbridge. Lorsque la PA augmente, ceci augmente la pression au niveau de l’oreillette droite, et des récepteurs sensibles à l’étirement localisés à la jonction de l’oreillette droite et de la veine cave vont alors être activés et produire deux actions : d’une part, les récepteurs au niveau du nœud sinusal vont agir localement et faciliter la transmission sympathique, et surtout d’autre part des fibres neuronales remontant dans le nerf vague vers le NTS vont agir au niveau du noyau ambigu pour réduire le tonus parasympathique et donc freiner le ralentissement cardiaque (Hakumäki 1987). Ces deux mécanismes vont contribuer à augmenter la FC. Il est à noter que l’augmentation de la pression au niveau de l’oreillette induit une augmentation du débit cardiaque et donc de la PA : donc le cœur devrait être ralenti par l’induction du baroréflexe, mais ce phénomène est compensé par le réflexe de Bainbridge (Figure 11).

Figure 11 : réflexe de Bainbridge

Lors de l’expiration, la pression atriale diminue et le réflexe de Bainbridge s’arrête, il y a alors facilitation du baroréflexe. Ces oscillations rythmiques induites par la respiration représentent comme nous l’avons dit précédemment l’ASR. On parle de « cohérence cardiaque » quand on atteint un état équilibre sympathovagal idéal, induit par un temps idéal entre chaque inspiration et expiration (Bernardi et al. 2001 ; Dick et al. 2014). Il est obtenu

chez l’homme lorsque la respiration est descendue volontairement à 0.1 Hz, permettant un temps idéal de repos entre chaque inspiration. Alors la VFC présente un aspect sinusoïdal tout à fait caractéristique (Figure 12).

Figure 12 : Variabilité de la fréquence cardiaque au repos et lors de la cohérence cardiaque

Ce rythme respiratoire à 0.1 Hz augmente la sensibilité du baroréflexe chez des personnes saines (Radaelli et al. 2004), réduit l’hyperactivité sympathique des patients souffrant de pathologies respiratoires telles que la Broncho Pneumopathie Obstructive Chronique (BPCO) (Raupach et al. 2008), et montre des résultats concluant pour traiter l’hypertension de façon non pharmacologique (Joseph et al. 2005; Sharma et al. 2011). Ces observations représentent donc des arguments de poids en faveur d’une interrelation entre la respiration, le système nerveux autonome et le système cardiovasculaire.

CHAPITRE II : LE STRESS

I) Notions générales

Le mot stress vient du latin stringere qui veut dire tendu, raide et de l’anglais distress qui veut dire détresse. A ses débuts, le concept de stress est limité à l’idée d’une suite de réactions biologiques, puis il évolue avec les nombreuses théories scientifiques qui ont tenté de le développer, pour devenir actuellement une notion plus large, interactive entre l’individu et son environnement (Boudarene et al. 1997; Agarwal 1994).

En 1872, Darwin considère que la peur avec toutes ses manifestations avait pour rôle de préparer l’organisme à faire face au danger. Au 19e siècle, Claude Bernard introduit la notion d’équilibre entre le milieu extérieur et intérieur. Selon lui toutes les réactions du sujet face au stress n’ont qu’un seul but, celui du maintien de l’équilibre du milieu intérieur (Laborit 1988). Ensuite, le mot stress réapparaît au 20e siècle dans le langage des physiologistes. En 1914, W. Cannon, utilisant la notion de stress dans un sens physiologique, puis en 1928 dans un sens psychologique, conçoit le stress comme « correspondant à des stimuli aussi bien physiques qu’émotionnels (Routier 1991). Il précise les idées de Claude Bernard en développant la notion de constance du milieu intérieur ou homéostasie (Laborit 1988) et définit la notion d’homéostasie comme une fonction fondamentale assurée par un ensemble de processus dynamiques visant au maintien du milieu intérieur.

Cannon indique la non-spécificité de la réponse sympathique en fonction du stimulus précisant que la mise en jeu du système sympathique a pour but de préparer l’animal à l’action. La réponse aux situations de danger se fait par le biais d’une sécrétion quasi réflexe et instantanée qui prépare l’animal à la lutte ou à la fuite (fight or flight) (Boudarene et al. 1997). Dans cette optique, les réactions de défense visent à mobiliser les ressources énergétiques de l’organisme pour une dépense supplémentaire d’énergie. Ensuite dans les années trente, Dr Hans Selye, endocrinologiste, introduit lui aussi le concept de stress en individualisant les réactions physiologiques communes à toutes les agressions. Il définit le stress comme étant un ensemble de réponses non spécifiques de l’organisme pour faire face à des situations d’agression. L’ensemble de ces réponses est appelé syndrome général d’adaptation (SGA) qui évolue en 3 phases dans le temps (Figure 13): la phase d’alarme ou d’alerte, la phase de résistance ou d’adaptation et la phase d’épuisement. Selon cette définition le stress est un état qui se manifeste par un syndrome spécifique, englobant tous les

changements aspécifiques qui interviennent dans le système biologique. Le stress constitue dans un premier temps, l’agent causal, le plus souvent représenté par des agents extérieurs nocifs. Dans un deuxième temps, le stress n’est plus l’agent causal mais la réponse de l’organisme à cet agent. Ainsi Hans Selye considère le stress comme étant tout à la fois l’agent et le résultat de son action. Il faut rappeler que dans l’élaboration de ce concept, Selye faisait déjà la distinction essentielle entre eustress (bon stress) et distress (mauvais stress). Le concept de stress a donc évolué et changé de signification au cours des années, de causes déclenchantes de Cannon, il devient effet consécutif avec Selye (Selye 1936, 1950). Ensuite on a assisté à un élargissement progressif du concept et de son champ d’application.

Figure 13 : Les différentes phases du syndrome général d’adaptation (SGA)

Les travaux de recherche se sont multipliés et ont suivi schématiquement deux axes de recherche. Le premier s’est focalisé sur les aspects neurobiologiques du stress et le second sur les dimensions psychologiques selon trois approches : psychosociale, cognitive, et psychobiologique (Boudarene et al. 1997). Les études neurobiologiques ont permis de préciser la nature et le rôle des systèmes hormonaux et neuronaux qui sont impliqués dans la mise en œuvre et régulation du stress. Les travaux psychologiques se sont intéressés, eux, aux aspects relationnels entre la réaction et l’agression. Ainsi, le concept du stress s’est élargi aux agressions psychologiques et sociales.

La réaction du stress n’est donc plus considérée comme une simple réponse limitée dans le temps mais devient une réponse adaptative, dynamique et qui est à la fois biologique et comportementale par la mise en jeu de l’axe hypothalamo–hypophyso-corticosurrénalien appelé axe corticotrope ou axe HHS.

II) Bases physiologiques du stress