1. Compétence vectorielle de Culex pipiens vis-à-vis du virus West Nile et virus de la
1.2. Discussion
Le moustique Culex pipiens est omniprésent dans la région du Maghreb et est suspecté dans la transmission du VWN et VFVR. Ce travail a permis de démontrer que les populations de Cx. pipiens récoltés au Maroc, en Algérie et en Tunisie sont très réceptives au VWN et dans une moindre mesure au VFVR.
Après un repas infectieux, le virus ingéré doit franchir d’abord la barrière intestinale. Pour ce faire, le virus doit infecter les cellules du tube digestif et gagner l’hémocèle. Par la suite, le virus doit atteindre les glandes salivaires et se concentrer dans la salive, il s’agit de la barrière salivaire. La salive infectée est injectée lors de la prise de repas sanguin sur un hôte vertébré. L’ensemble des barrières peuvent s’opposer au passage du virus (barrières physiques et immunité) et leur efficacité détermine le degré de compétence vectorielle d’une espèce donnée. Pour les deux virus, VWN et VFVR, la période d’incubation extrinsèque est de 3 jours pour la colonie de Cx. pipiens ”Tabarka”, durée nécessaire à cette espèce pour devenir infectante après l’ingestion du virus.
Les populations de moustiques testées dans cette étude ont été collectées dans 8 sites différents de la région du Maghreb. Infectées oralement avec le VWN, toutes les populations étaient capables de développer une infection disséminée et de transmettre le virus. Ces résultats obtenus sont en accord avec le rôle important que joue Cx. pipiens dans le cycle de transmission du VWN. Les TID varient de 59% à 100% et les TT de 25% à 100%. Le nombre de particules virales dans la salive est variable et peut atteindre 12800 particules. Pour chaque couple virus-vecteur, la compétence vectorielle varie en fonction de la température, la durée d’incubation et la dose virale. Dans ce travail, le titre viral est de 107.8 UFP/mL et la température d’incubation est de 28°C. Ces deux facteurs affectent la dissémination virale (Anderson et al., 2010). En effet, la dose nécessaire pour infecter un vecteur doit dépasser le seuil minimum d’infectivité qui est de 105
UFP/mL pour Cx. pipiens (Turell et al., 2000). Quant aux températures élevées, elles amplifient la réplication virale (Reisen et al., 2006).
Bien que Cx. pipiens présente une compétence vectorielle variable en fonction de la région géographique (Vaidyanathan &Scott, 2007; Reisen et al., 2008; Kilpatrick et
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al., 2010), les populations de Cx. pipiens du Maghreb, se distinguent par une compétence comparable d’une région à l’autre.
Pour les infections avec le VFVR, on a utilisé la souche clone 13 qui est une souche avirulente avec une délétion de 70% du gène NSs qui joue un rôle important dans la pathogenèse du VFVR (Billecocq et al., 2004; Le May et al., 2004) ainsi que dans la réplication virale dans les moustiques. En effet, les moustiques infectés avec une souche virulente du VFVR montrent des taux d’infection disséminée plus important (Moutailler et al., 2010).
Lors de cette étude, les moustiques infectés oralement avec le VFVR, ont été incubés à 28°C pendant 14 jours ou 21 jours. A J14 post-infection, 69,2% des populations testées ont développé une infection disséminée dont les taux ont pu atteindre 38,1%. Ces taux sont plus importants que ceux obtenus auparavant avec des populations de Cx. pipiens récoltées en Tunisie (Moutailler et al., 2008) et qui restent inférieurs à ceux des colonies de laboratoire (Faran et al., 1988). La plupart des populations (77,8%) sont capables de transmettre le virus avec un nombre maximal de particules virales de 620 particules par salive. La barrière intestinale semble être la plus importante barrière pour la dissémination du virus (Hardy et al., 1983). En effet, le virus est incapable de la franchir pour aller infecter les glandes salivaires d’où la compétence vectorielle modérée de Cx. pipiens vis à vis du VFVR (Turell et al., 1984). Quand on augmente la période d’incubation à 21 jours, 78,6% des populations de moustiques développent une infection disséminée dont 91% présentent des salives infectées. Ainsi, en incubant les moustiques infectés une semaine de plus, certaines populations finissent par transmettre le virus (Faran et al., 1987).
Pour chaque site de récolte, deux populations de femelles ont été testées, autogène (AU) et anautogène (AN). Les deux formes ne possèdent pas la même compétence vectorielle (Farajollahi et al., 2011). En effet, les résultats obtenus montrent que les femelles AU étaient plus capables d’assurer la dissémination et la transmission du VFVR, 14 jours après l’infection tandis que les femelles AN l’étaient à J21 pi. On peut suggérer que les épizooties sont initiées par des moustiques de genre Aedes et Ochlerotatus qui sont abondants en zones rurales (Rioux, 1958; Senevet & Andarelli, 1963; Krida et al., 2012). L’espèce Aedes vexans en Afrique de
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l’Ouest est capable de transmettre le virus à ses descendants qui vont initier le cycle de transmission (Fontenille et al., 1995; Zeller et al., 1997; Fontenille et al., 1998; Traore-Laminaza et al., 2001).
D’autres épizooties sont associées aux moustiques du genre Culex. En se basant sur nos résultats, on peut suggérer que les moustiques AN participent faiblement à la transmission du VFVR dans les zones rurales. Les moustiques AU peuvent jouer le rôle de vecteur-pont et transmettre le VFVR aux animaux et à l’homme. Ainsi, un cycle épizootique/épidémique peut être initié quand les moustiques AU deviennent abondants.
La région du Maghreb présente une frontière commune avec la Mauritanie où la FVR circule sous forme d’enzooties. En 2010, le virus a été rapporté dans une région extrêmement aride de la Mauritanie qui avoisine le Maroc et l’Algérie. Ceci, justifie la crainte d’une introduction du virus dans cette région (El Mamy et al., 2011). En effet, l’introduction du VFVR en Egypte 1977 et en Arabie saoudite 2000 était liée au trafic du bétail (Sall et al., 1998; Abd El-Rahim, 1999).
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