Composante environnementale

a) Traumatismes cutanés/phénomène de Köebner - agents

infectieux (39) (40) (70) (71) (78 - 87)

(1) Traumatismes cutanés/phénomène de Köebner

Les traumatismes cutanés responsables du phénomène décrit par Köebner sont les facteurs déclenchants les plus connus (fig. 15). Le phénomène de Köebner désigne la tendance qu’ont certaines dermatoses, dans ce cas-ci le psoriasis, à se développer dans des zones du tégument traumatisées par le grattage, une griffure ou le frottement, une inflammation cutanée, sur une plaie traumatique ou chirurgicale, ou sur des cicatrices récentes ou anciennes. Ce phénomène s’observe principalement chez les malades en poussée, mais également chez les patients pour lesquels la maladie a commencé tôt dans la vie et qui ont reçu de nombreux traitements pour des rechutes

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fréquentes. Il n’est pas réservé au psoriasis mais il est néanmoins fréquemment observé au cours de cette maladie chez 38 à 76% des patients selon les études.

La physiopathologie de ce phénomène, appelé aussi réaction isomorphique, n’est pas encore totalement élucidée, et ferait intervenir des protéases ainsi que des cytokines pro-inflammatoires, libérées à la suite d’une agression épidermique et/ou dermique. Ces facteurs locaux seraient capables de moduler la croissance et/ou la différenciation des Kc et/ou les fonctions des différents types cellulaires du système immunitaire cutané, permettant ainsi l’induction de la plaque psoriasique. La plaque de psoriasis apparaît une à quatre semaines après le traumatisme déclenchant, mais elle peut se former plusieurs années après.

Figure 15 : Phénomènes de Köebner causés par le frottement des langes et la macération ou des griffures (68) (88)

(2) Agents infectieux (streptocoques, VIH…)

La constatation d’une activation lymphocytaire chronique au sein de la plaque psoriasique a fait rechercher de possibles Ag responsables de cette activation et a même poussé certains spécialistes à présenter le psoriasis comme une maladie auto-immune. Il a donc été recherché les Ag, les super- Ag et/ou les auto-Ag qui pourraient initier l’activation lymphocytaire. Parmi ces Ag, la recherche se tourne tout particulièrement à ce jour vers les Ag viraux et bactériens :

- une partie du génome de l’HPV-5 (human papillomavirus-5), virus responsable entre autre de l’apparition de certains types de verrues ou de cancers du col de l’utérus, a été retrouvée dans de nombreux Kc de lésions psoriasiques ;

- la fréquence du psoriasis ne semble pas augmentée chez les patients infectés par le VIH (virus de l'immunodéficience humaine) mais de multiples observations font état d'une sévérité particulière du psoriasis sur terrain immunodéprimé. Les formes sévères concernent environ 25% des psoriasis des patients VIH positifs et semblent corrélées, de manière encore discutée, à un déficit immunitaire important (CD4 < 200/mm3). Le VIH lui-même (ou certains virus s’exprimant du fait de l’immunodépression) pourrait être en cause mais la physiopathologie des aggravations du psoriasis chez les patients VIH positifs reste encore largement inconnue.

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- Les Ag bactériens d’origine streptococcique (notamment la protéine M des streptocoques β-hémolytiques du groupe A, mais aussi des groupes C et G) et staphylococcique (entérotoxine staphylococcique A) pourraient également avoir une responsabilité dans l’activation lymphocytaire au niveau de la plaque psoriasique, déclenchant aussi bien des premières manifestations que des exacerbations. Le streptocoque paraît être le plus souvent en cause car il est fréquemment retrouvé sur des prélèvements bactériologiques. Il est admis que les Ag streptococciques peuvent être responsables d’infections qui constituent un facteur déclenchant de certains psoriasis et, en particulier chez l'enfant, de psoriasis en gouttes, qui se développent alors généralement une à deux semaines après l’infection. Le plus souvent, ce psoriasis succède à une angine, mais de rares cas ont été observés après une infection streptococcique n’affectant pas la sphère ORL, comme par exemple une anite streptococcique. Les Ag streptococciques, dont certains ayant des similitudes avec les kératines, induiraient l’expression cutanée du CLA par les LT, facilitant donc leur migration vers la peau, mais aussi vers les amygdales, expliquant les rémissions de psoriasis rapportées après amygdalectomie.

b) Médicaments (lithium, bêtabloquants, antipaludéens de

synthèse, anti-inflammatoires non stéroïdiens...) (7) (70) (89 - 93)

Indépendamment des toxidermies, définies par les effets indésirables (EI) cutanés dus à un médicament administré par voie interne et qui peuvent toutes déclencher un phénomène de Köebner, plusieurs médicaments ont été associés avec l’apparition de lésions cutanées psoriasiques ou une aggravation d’un psoriasis existant, les lésions apparaissant alors généralement beaucoup plus rapidement. Il s’agit en particulier des sels de lithium, des β-bloquants, des analogues de l’hormone de croissance (GH) et de l’IFNα. Les antipaludéens de synthèse, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, la terbinafine, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC), les inhibiteurs calciques, les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (sartans) et les tétracyclines peuvent également aggraver un psoriasis connu, sans être formellement contre- indiqués. D’autres aggravations de psoriasis sous divers médicaments sont régulièrement rapportées, comme par exemple sous corticothérapie générale ou à l’arrêt rapide de celle-ci, donnée pour une autre raison et pouvant être responsable dans ce cas-là également d’un phénomène de rebond. Cliniquement, on peut retrouver toutes les formes de psoriasis. Ils peuvent également provoquer des altérations au niveau des ongles et aggraver un psoriasis préexistant en une forme pustuleuse ou érythrodermique. Malheureusement, ces médicaments sont souvent indispensables à la prise en charge des patients, et il n’est donc pas raisonnable de les arrêter, le psoriasis ne constituant alors pas une contre-indication.

c) Tabac/alcool/obésité (70) (94 - 100)

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consommation de nicotine par jour (et non la durée du tabagisme) est corrélée linéairement avec la sévérité du psoriasis dans les deux sexes, mais avec une relation beaucoup plus marquée chez la femme que chez l’homme. De plus, le risque de voir apparaitre un psoriasis en cas d’intoxication tabagique chez un patient ayant un antécédent familial de psoriasis est très net. Le contexte psychologique du patient psoriasique favorise grandement la dépendance au tabac. Le tabac ne provoque pas de poussées mais aggrave l’inflammation. Le stress oxydatif créé par le tabac semble avoir une importance clinique dans le psoriasis, et l’abstinence de consommation de tabac pourrait alors conduire à une amélioration de certaines formes de psoriasis.

Il semble désormais difficile de ne pas impliquer l’excès d’alcool dans la survenue et la pérennisation de certaines formes de psoriasis, même s’il n’est pas encore possible de déterminer avec exactitude son rôle exact dans la pathogénèse du psoriasis. Différentes études ont montré que le risque de développer un psoriasis chez un patient buveur à risque était plus élevé par rapport à la population générale, et que la prévalence de malades psoriasiques tous sexes confondus dans une population consommant de l’alcool est presque trois fois plus importante que la prévalence du psoriasis dans la population générale (5,3% contre 2%). Cela montre que le psoriasis peut être précédé par une exposition excessive à l’alcool, bien qu’une augmentation significative de la consommation d’alcool, secondaire au retentissement de la maladie sur l’état psycho-affectif des patients, puisse être observée chez les psoriasiques. En effet, il a été observé que la prise d’alcool induite par la dermatose augmentait fortement après le diagnostic de la pathologie, particulièrement chez les femmes où cet abus d’alcool est alors corrélé avec la sévérité de leur psoriasis. L’ordre chronologique dans lequel s’articulent psoriasis et alcool n’est cependant pas clairement défini.

Une association entre obésité et psoriasis semble certaine. En effet, une étude scandinave a mis en évidence que la prévalence de l’obésité était élevée chez les femmes atteintes de psoriasis. Depuis cette publication, peu d’études ont été publiées sur ce sujet, et comme pour l’alcool, certaines de ces études s’avèrent contradictoires quant au lien unissant psoriasis et obésité. Une étude américaine confirme bien que la prévalence de l’obésité est plus élevée chez les patients psoriasiques par rapport à la population générale, mais l’obésité serait la conséquence du psoriasis et non un facteur de risque car elle se manifeste après le début du psoriasis. Par contre, une autre étude américaine met en évidence une association positive entre l’indice de masse corporelle (IMC) et le risque de psoriasis, en montrant que l’IMC augmente le risque de développer un psoriasis. L’obésité semble donc être un facteur de risque pour développer un psoriasis, tandis qu’un IMC peu élevé serait associé à un risque plus faible de survenue de la maladie, une étude ayant en plus récemment démontré que la perte de poids pouvait améliorer le psoriasis. L’association obésité - psoriasis parait donc très probable mais il reste à déterminer quel est le rôle respectif de chacune des deux affections.

d) Autres facteurs

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la plus forte exposition aux rayons ultraviolets (UV) et de l’humidité plus élevée. En effet, il a été montré que le manque d’humidité dans l’atmosphère s’accompagne d’une augmentation de la synthèse de l’ADN au niveau de l’épiderme, ce qui entraîne un trouble de la fonction de barrière, une prolifération significative des Kc, ainsi qu’une stimulation des cytokines inflammatoires. 70% des patients sont soulagés durant les mois d’été, 20% observent aucun effet tandis que 10% des patients, le plus souvent âgés d’environ 55 ans avec une peau claire et des antécédents de photosensibilité, constatent une aggravation de leur psoriasis. De même, certains facteurs endocriniens peuvent sans doute influencer le psoriasis. Ainsi, des poussées plus fréquentes au moment de la puberté et de la ménopause peuvent être observées. Par contre, le psoriasis n'est pas modifié par la grossesse chez 40% des patientes ; chez d’autres, il peut être amélioré ou aggravé sans que cela soit reproductible d'une grossesse à l'autre chez la même patiente.

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