Complications fœtales du SAS

RCIU

Le risque de retard de croissance intra-utérin (RCIU) ou de petit poids pour l’âge gestationnel (57) n’a pas été montré dans notre étude. Au contraire, les nouveau-nés des femmes du groupe SAS positif étaient plus gros (3416 grammes (+/- 603) versus 3505 grammes (+/- 470) ;

p = 0,25) avec un percentile audipog (calcul en fonction du terme et du sexe de l’enfant)

significativement plus élevé (49,5ème _{versus 59,5}ème _{; p = 0,02). Les données concernant le} risque de RCIU chez les femmes atteintes de SAS sont discordantes. Les études sur les femmes à risque de SAS ne retrouvaient pas de risque augmenté de RCIU mais les effectifs de ces nouveau-nés <5ème _{percentile étaient très petits (135, 143). De même, Louis et al., dans leur} large cohorte rétrospective ne retrouvaient pas de risque augmenté de RCIU ou de PAG, quels que soient les groupes comparés (148). Néanmoins, une étude prospective de faible effectif a montré que le SAS était un facteur de risque de RCIU et de PAG dans une population hétérogène de femmes enceintes avec un risque multiplié par 2,67 (43 % versus 11 % ; p=0,04). Mais après ajustement à l’IMC, ce sur-risque n’était plus significatif (p = 0,06) (171). Dans la méta-analyse de Pamidi et al., le risque de RCIU et PAG était multiplié par 1,4 non significativement (p = 0,6) (165). Ainsi, le SAS ne semble pas être un facteur de risque indépendant de RCIU ou de PAG malgré l’hypoxie chronique intermittente qu’il engendre. Cette hypoxie ne semble pas être suffisante pour avoir des conséquences néfastes sur la croissance fœtale. En effet, le RCIU est le plus souvent lié à une insuffisance placentaire due à une mauvaise placentation dès le début de la grossesse. Chez l’obèse, il peut exister une mauvaise placentation du fait de la mauvaise qualité de l’utérus et de l’excès de triglycérides entrainant ainsi une pré-éclampsie et un RCIU vasculaire, que l’on ait un SAS ou non. Mais le RCIU n’est pas reconnu comme étant une complication de l’obésité probablement parce que la croissance du fœtus est contre-balancée par l’hyperinsulinisme fœtal.

Souffrance néonatale

Le pronostic fœtal peut être étudié par des données néonatales comme le score d’Apgar, le pH et les lactates au cordon et la prise en charge en unité de néonatalogie dès la naissance. Dans notre série, il n’y avait pas de différence significative concernant l’état fœtal à la naissance et la prise en charge en néonatalogie. En revanche on pouvait observer que chez les nouveau-nés de mères ayant un SAS il y avait une tendance à être plus en pré-acidose (pH<7,20 chez 15,4% vs 23,1% ; p = 0,22) et une proportion plus importante de scores d’Apgar inférieur à 7 à cinq minutes (2,1% vs 8,3% ; p = 0,07). Peu d’études ont rapporté l’état des nouveau-nés de femmes présentant un SAS. Une étude rétrospective a montré que les femmes ayant un SAS positif avaient plus de nouveau-nés avec un score d’Apgar inférieur à 7 à cinq minutes (1,3 % versus 0,1 % ; p < 0,001) (149). Mais cela concernait très peu de cas (15 enfants sur une série de 792 patientes). Louis et al., dans l’étude comparant les femmes obèses atteintes et non atteintes de SAS, ont montré que dans le groupe SAS positif, il y avait

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plus d’hospitalisations en néonatalogie (46 % versus 17,8 % ; p < 0,05) (135). Les nouveau-nés hospitalisés en néonatalogie l’ont été majoritairement à cause de détresse respiratoire. Mais l’augmentation de ce risque est peut-être due à la plus forte prévalence de césariennes dans le groupe SAS positif. En effet, la relation entre détresse respiratoire et naissance par césarienne a déjà été clairement identifiée : le risque de tachypnée du nouveau-né est multiplié par 4 chez les enfants nés à terme par césarienne par rapport aux enfants nés voie basse (185).

Souffrance fœtale

Mais l’état fœtal peut également être évalué in utero par l’enregistrement du rythme cardiaque fœtal (ERCF). Il aurait été intéressant dans notre étude de réaliser un ERCF lors de la polygraphie ventilatoire nocturne afin d’évaluer le retentissement fœtal lors des événements respiratoires. Fung et al. ont réalisé cet enregistrement conjoint à partir de 37 SA sur une série de 41 patientes (171). Malgré les événements nocturnes comme des apnées et hypopnées jusqu’à 30 secondes, associés parfois à une désaturation jusqu’à 78 %, il n’avait été constaté aucune anomalie du rythme cardiaque fœtal à l’exception d’un cas. En effet, l’un des ERCF a enregistré lors d’événements respiratoires deux ralentissements prolongés de 2 et 4 minutes. L’enregistrement avait été contrôlé le lendemain et était normal. A la naissance, le nouveau-né était en retard de croissance sévère au premier percentile. Olivarez et al. avaient enregistré 19 fœtus de mères présentant un SAS et n’avaient constaté aucune anomalie du RCF lors des événements respiratoires (136). Un case report de 2004 avait enregistré un ralentissement sévère du RCF lors d’un épisode d’apnée associé à une désaturation à 80 %. Dès le réveil, le RCF était redevenu normal. A la naissance le nouveau-né était en retard de croissance sévère (1700 grammes à 38 SA) (175). En revanche, Sahin et al., en 2008 avaient réalisé un ERCF chez 35 femmes lors d’une polygraphie chez des femmes enceintes en fin de grossesse suspectes de SAS. Quatre SAS avaient été dépisté chez 4 obèses (IMC moyen à 37 kg/m² versus 30,6 kg/m² ; p = 0,062) et lors des ERCF de ces 4 patientes SAS positif, des anomalies du RCF avaient été retrouvées chez trois d’entre elles. Les nouveau-nés étaient eutrophes, cependant les anomalies du RCF constatées étaient peu inquiétantes (174). On remarque donc que de façon rassurante, les apnées-hypopnées accompagnées de désaturations maternelles entrainent peu de répercussions fœtales. Les seuls fœtus qui souffrent des désaturations maternelles sont ceux qui sont en retard de croissance sévère et ont vraisemblablement une insuffisance utéroplacentaire. Cette constatation implique que la plupart des fœtus sont eutrophes et protégés des hypoxies maternelles grâce à la combinaison des capacités adaptatives du fœtus et de la forte affinité pour l’oxygène de l’hémoglobine fœtale.

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Prématurité

La prématurité n’a pas été mise en évidence comme étant une conséquence du SAS positif dans notre étude. Les résultats à ce sujet sont discordants dans la littérature. L’étude sur une cohorte d’obèses n’a pas non plus mis en évidence de risque de prématurité dû au SAS ni avant 37 SA (17,6 % versus 18,5 % ; p = 0,91) ni avant 32 SA (135). L’étude de Facco et al. a montré que le taux de prématurité (avant 34 SA) dans leur cohorte était de 9 % (143). La moitié de ces accouchements prématurés était induits par des comorbidités maternelles ou fœtales. Il n’avait pas été trouvé de différence entre les deux groupes SAS négatif et SAS positif ni concernant la prématurité spontanée ni iatrogène. Dans sa large cohorte hétérogène asiatique, Chen et al., ont trouvé un risque de prématurité avant 37 SA supérieur dans le groupe SAS positif avec un risque multiplié par 2,3 après ajustement aux facteurs confondants (12,1 % versus 5,4 % ; p < 0,01) (149).