●Elles sont responsables du saignement : –quand elles saignent au cours de l’examen ; –quand il existe un caillot adhérent ;
–quand elles sont de grande taille, pétéchiales ou ecchymotiques.
●En urgence, le traitement endoscopique par sclérose ou ligature élastique de la varice est entrepris. Les scléroses peuvent être répétées en cas d’échec primaire.
●En cas de persistance du saignement, on prescrit des drogues vasoactives en IV, type terlipressine (Glypressine) ou somatostatine (Modustatine).
●En cas d’échec, on met en place une sonde de Blakemore (sonde à ballonnet comprimant les varices) ; elle ne doit pas être maintenue plus de 48 heures (risque de nécrose gastrique par hyperpression). On doit lui associer impérativement une aspiration pharyngée régulière.
●En cas d’hémorragie toujours persistante, on discutera la mise en place d’un shunt porto-systémique par voie transjugulaire (TIPS).
●Dans la majorité des cas, la cirrhose hépatique est d’étiologie alcoolique.
●Il faut prévenir la récidive en recherchant et en traitant l’infection très souvent associée (ECBU, prélèvement d’ascite, hémocultures) et secondairement en proposant une thérapeu-tique préventive des ruptures de varices œsophagiennes (bêtabloquants, sclérose…).
●La survenue d’une hémorragie digestive haute chez le cirrhotique doit faire rechercher une infection, un arrêt du traitement médical ou du régime et un carcinome hépatocellulaire.
●Il ne faut pas oublier la prévention du delirium tremens, de l’encéphalopathie hépatique et de la gastrite (surtout en réanimation).
●Le pronostic est lié à la gravité de la maladie hépatique et aux récidives de saignement.
●La survenue d’une hémorragie digestive haute par rupture de varice œsophagienne aggrave nettement le pronostic de la maladie cirrhotique avec une mortalité à un mois de 30 %.
2. Ulcère gastroduodénal
●Lorsque le saignement est actif ou qu’il existe des signes endoscopiques de risque de récidi-ve (vaisseau visible, caillot adhérent), on réalise une sclérose endoscopique (injection d’épi-néphrine). La fibroscopie permet aussi d’évaluer le risque de récidive hémorragique à 48 heures grâce à la classification de Forrest. En cas d’échec de la première sclérose et sous réserve que le patient puisse supporter une réanimation prolongée, une seconde sclérose doit être proposée avec un bon taux de réussite (80 % des cas).
●Un traitement antisécrétoire en IVpar IPP à forte dose (80 mg/24 h d’oméprazole, Mopral) doit être débuté. Ce traitement antisécrétoire devra être poursuivi 72 heures pour être relayé par le traitement classique des ulcères gastroduodénaux (IPP per os associé à l’éradication d’Helicobacter pylori). Le traitement antisécrétoire favorise la cicatrisation de l’ulcère et
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nue le risque de récidive hémorragique après sclérose.
●L’indication de la chirurgie dans le cadre de l’ulcère gastroduodénal hémorragique a diminué depuis la sclérose endoscopique, les IPP et la découverte d’Helicobacter pylori. Mais demeu-rent des indications chirurgicales, les hémorragies non maîtrisables, les hémorragies persis-tantes après un traitement médical optimal et enfin les récidives hémorragiques.
●Le traitement chirurgical varie selon la localisation de l’ulcère :
–si l’ulcère est duodénal, le traitement consiste en une ligature de l’artère gastroduodénale associée à une suture directe de l’ulcère après une duodénotomie antérieure. Le traitement chirurgical radical de la maladie ulcéreuse (vagotomie) ne semble plus indispensable si un traitement par IPP et l’éradication d’Helicobacter pylori sont associés au geste chirurgical d’hémostase. L’autre alternative est une vagotomie-antrectomie emportant l’ulcère duodé-nal (s’il est situé au niveau de la première portion du duodénum) ayant l’avantage de traiter radicalement à la fois l’hémorragie et la maladie ulcéreuse. De plus, cette intervention a un taux plus faible de récidive hémorragique ;
–si l’ulcère est gastrique, il faut réaliser soit une résection-suture de l’ulcère (en passant à un centimètre de la lésion), soit une gastrectomie partielle pour étude histologique (recherche d’un cancer gastrique). Bien entendu, l’hémostase doit précéder le geste d’exérèse (suture de l’ulcère).
●Le pronostic de l’hémorragie ulcéreuse dépend du terrain et des récidives hémorragiques. Le risque de récidive hémorragique dépend de la classification de Forrest, du diamètre de l’ul-cère mais aussi de la gravité de l’hémorragie initiale. La mortalité globale de l’ull’ul-cère hémor-ragique est de 20 %.
●Des biopsies de l’ulcère gastrique ne doivent en aucun cas être faites en période hémorra-gique. En cas de traitement endoscopique de l’hémorragie, elles seront réalisées lors de la fibroscopie de contrôle vérifiant sa cicatrisation.
3. Gastrite aiguë
●Elle survient dans un contexte particulier : polytraumatisme, postopératoire, sepsis grave, traumatisme crânien, brûlé grave, intoxication alcoolique aiguë, prise d’anti-inflammatoires.
●Elle est favorisée par une insuffisance respiratoire ou rénale, une insuffisance hépatique, un état de choc. Les cirrhotiques alcooliques sont donc particulièrement exposés.
●Le traitement est avant tout préventif : antiacides per os maintenant un pH > 3,5 (exemple : 20 ml de Maalox/2 h).
●Le traitement curatif associe un lavage gastrique abondant et fréquent par un sérum physiologique à température ambiante, la neutralisation du contenu de l’estomac par des antiacides et un antisécrétoire, la correction des défaillances systémiques, et enfin le traite-ment de l’étiologie.
Si, malgré cela, le saignement persiste, divers moyens peuvent être tentés avant la chirurgie (photocoagulation laser, électrocoagulation, vasopressine) qui est en pratique exceptionnelle.
4. Syndrome de Mallory-Weiss
●Il survient après des efforts de vomissement typiquement importants. Son traitement est d’abord médical :
–à jeun ;
–antisécrétoire : oméprazole (Mopral), 40 mg/j en IV ; –antiémétique par voie IV ;
–surveillance clinique, biologique et endoscopique.
●Dans les formes graves, on peut être amené à réaliser un traitement endoscopique, voire chirurgical (suture).
5. Autres causes d’hématémèse
●Elles sont nettement plus rares.
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a) Causes rares diagnostiquées à la fibroscopie –Affections œsophagiennes :
*œsophagite peptique ;
*tumeur de l’œsophage maligne ou bénigne (hémangiome) ;
*ulcère médicamenteux de l’œsophage (Vibramycine) ;
*corps étranger (prothèse dentaire).
–Affections gastriques :
*tumeur maligne de l’estomac : adénocarcinome, lymphome ;
*tumeur bénigne : schwannome, léiomyome ;
*corps étranger, bézoard ;
*malformation vasculaire (en période post-hémorragique et anémique, elle peut passer inaperçue).
–Tumeur duodénale ou varices ectopiques.
–Ampullome vatérien et autres tumeurs pancréatique envahissant le duodénum.
b) Fibroscopie négative –On évoque alors :
*une malformation vasculaire passée inaperçue, isolée ou dans le cadre d’une maladie de Rendu-Osler (antécédents familiaux, épistaxis, télangiectasies cutanées) : il faut savoir refaire la fibroscopie après correction de l’anémie ;
*une hémobilie : valeur des antécédents de traumatisme abdominal, ponction-biopsie hépatique, cholangiographie transpariétale ; valeur d’une colique hépatique et d’un ictè-re apparaissant après l’hémorragie. Une artériographie, au mieux en période hémorra-gique, peut confirmer le diagnostic, voire montrer un anévrisme artériel intrahépatique ;
*une wirsungorragie : elle est de diagnostic difficile ; elle existe le plus souvent chez un sujet porteur d’une pancréatite chronique ;
*une hémorragie chez un sujet porteur d’une prothèse aortique : elle fait craindre une fis-tulisation dans le 3e duodénum ; si le diagnostic n’est pas évoqué, la récidive est habi-tuellement mortelle (fistule aortoduodénale) en l’absence de chirurgie.
–En l’absence de cause locale, il faut rechercher une affection générale :
*maladie hématologique avec trouble de la coagulation, mais une hémorragie sous anti-vitamine K doit faire rechercher une lésion sousjacente ;
*amylose ;
*myélome ;
*PAN, lupus ;
*insuffisance rénale chronique sévère.
6. Bilan négatif
●Dans certains cas, le bilan reste entièrement négatif. Il faut alors reprendre l’enquête étio-logique à distance, éventuellement après avoir pratiqué une artériographie cœliaque et mésentérique supérieure, permettant de découvrir une malformation vasculaire, digestive,
Tableau n° 1 - Classification de Forrest
Type de lésion endoscopique Risque de récidive hémorragique à 48 heures
Saignement actif : 75 %
– jet artériel – en nappe
Saignement récent :
– vaisseau visible 50 %
– caillot adhérent 20 %
Pas d’hémorragie 5 %
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hépatique ou pancréatique.
●Parfois, aucune étiologie n’est trouvée.
RECTORRAGIE
●On appelle rectorragie une émission de sang rouge par l’anus.
●On appelle hémorragie digestive basse, une hémorragie dont l’origine se situe en aval de l’angle duodénojéjunal. Elle peut se traduire par des rectorragies ou par un melæna.
●Le plus souvent, des rectorragies traduisent une hémorragie digestive basse ; certaines hémorragies digestives hautes peuvent s’accompagner de rectorragies, mais le saignement est alors abondant avec état de choc et hématémèse.
●Les rectorragies sont dans leur grande majorité de faible abondance et ne nécessitent pas de transfusion.
●Des rectorragies doivent faire rechercher une tumeur maligne colorectale, même si leur ori-gine la plus fréquente reste les hémorroïdes.
●La présence de rectorragies impose l’exploration de l’ensemble du cadre colique, même s’il existe des hémorroïdes qui saignent.