Axe Thyréotrope

Antéhypophyse

Thyroid Stimulating Hormone (TSH) _ +

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Axe Thyréotrope

 La captation d’iode est plus forte et plus prolongée lorsque la glande est pauvre en iode et inversement.

3. Les effets des hormones thyroïdiennes : 3.1. Action sur le métabolisme :

 Elle augmente l’énergie libérée par les cellules.

 Elle augmente l’utilisation des glucides, des lipides, des protides par les cellules en cas d’hyperfonctionnement thyroïdien et réduit cette utilisation en cas d’hypofonctionnement de la glande.

 Elévation des échanges respiratoires, du débit sanguin circulant et du débit cardiaque.

 Régulation de la température centrale.

3.2. Action sur la croissance :

L’insuffisance thyroïdienne entraîne un retard de croissance considérable avec absence de développement sexuelle et intellectuelle.

V. ASPECTS ANATOMOPATHOLOGIQUES DU CANCER THYROÏDIEN : [16, 17]

Il existe plusieurs types histologiques qu’on peut rencontrer dans l’association hyperthyroïdie et cancer thyroïdien. Mais, les deux types les plus fréquents sont les carcinomes papillaires et les carcinomes vésiculaires.

1. Carcinomes papillaires :

C’est la plus fréquente des tumeurs thyroïdiennes représentant près de 80% de l’ensemble des carcinomes thyroïdiens.

Macroscopiquement : son aspect est variable, classiquement il s’agit d’une tumeur ferme, étoilée et infiltrante non encapsulée, mais dans d’autres cas, l’aspect est plus trompeur sous forme d’une lésion encapsulée, plus rarement kystique. La tumeur est le plus souvent multifocale, bilatérale dans 20% à80%des cas. Son mode de dissémination préférentielle se fait par voie lymphatique avec agressivité locorégionale. Les métastases ganglionnaires sont présentes dans 50% des cas et leur fréquence augmente avec la taille de la tumeur. Les métastases à distances sont peu fréquentes et siégent essentiellement au niveau du poumon.

Microscopiquement : la forme classique associe en proportion variable, un mélange papilles et de vésicules qui sont revêtus de cellules dont les noyaux très augmentes de taille, montrent les caractéristiques suivants : aspect en «verre dépoli »avec chevauchement, incisures, pseudo inclusions. Le stroma est souvent très abondant avec présence inconstante de calcosphérites.

 Le carcinome papillaire à développement intra thyroïdien.

 Le carcinome papillaire extra thyroïdien avec extension macroscopique au delà de la capsule thyroïdienne.

2. Cancers vésiculaires :

Les cancers vésiculaires sont des cancers de souche folliculaire ne possédant pas les caractéristiques du cancer papillaire et pouvant ressembler à la thyroïde normale.

Macroscopiquement, il s’agit d’une tumeur solitaire charnue, à capsule épaisse, simulant un adénome au début puis progressivement il y a rupture de cette capsule. Son mode de dissémination se fait par voie hématogène. En revanche l’agressivité locale et les envahissements ganglionnaires sont rares, voire absents, mais ont une diffusion sanguine entraînant des localisations pulmonaires et osseuses.

Le diagnostic de malignité s’établit exclusivement sur la mise en évidence de signes capsulaires et / ou vasculaires. Deux formes anatomiques sont fondamentales à distinguées :

 Le carcinome vésiculaire encapsulé à invasion minime et infiltration capsulaire seule.

 Le carcinome vésiculaire franchement invasif.

VI. Etiopathogenie de l’association de l’hyperthyroïdie au cancer thyroïdien : [8,18]

Les mécanismes étiopathogéniques exacts qui régissent l’association de l’hyperthyroïdie au cancer thyroïdien sont mal connus.

Pour la majorité des auteurs cette association est fortuite [19]. Il s’agit de la cœxistance à côté du tissu toxique d’un foyer carcinomateux [20]. C’est la théorie polyclonale.

Pour d’autres auteurs, cette association n’est pas fortuite et le cancer thyroïdien peut être lui-même hypersécrétant et entraîner une hyperthyroïdie. On parle de la théorie monoclonale.

1. Arguments en faveur de la théorie polyclonale :

Il est admis que le tissu tumoral a une capacité fonctionnelle (captation iodée et biosynthèse) inférieure au tissu sain, il faut donc un volume tumoral important pour rendre la tumeur sécrétante. Mais on trouve que la plupart des cancers thyroïdiens associés à l’hyperthyroïdie sont de petite taille. D’autre part dans la majorité des cas, ces cancers sont hypo ou isofixants à la scintigraphie, ce qui appui la théorie de l’association fortuite.

2. Arguments en en faveur de la théorie monoclonale :

 la survenue du cancer thyroïdien dépend de facteurs extrinsèques et intrinsèques dont la thyrotrophine (TSH) joue un rôle initiateur. Toutefois cette dernière est freinée dans les états d’hyperthyroïdie notamment dans la maladie de basedow [21].

 Des études [22,23] montrent que les anticorps antirécepteurs de la TSH dont les taux élevés dans la maladie de basedow sont incriminés dans l’activation de l’adénylcyclase ce qui induit la formation et la croissance de cancers thyroïdiens.

 Deux équipes [24-25] ont montré que ces anticorps sont capables de stimuler in vitro la croissance et le métabolisme des cellules tumorales thyroïdiennes par un mécanisme proche de celui observé dans la maladie de basedow.

 Il serait également possible que d’autres facteurs présents chez les hyperthyroïdiens, tels que les HLA-haplotypes puissent induire le développement de cancer. [26,27]

 Pour certains auteurs, il s’agit de l’existence au sein des cellules tumorales d’une mutation somatique activatrice du récepteur de la TSH. [28]

Ces deux théories sont les plus connues dans la littérature. Mais d’autres hypothèses ont été élaborées pour expliquer cette association entre cancer thyroïdien et hyperthyroïdie :

 L’hyperthyroïdie peut être liée à un hyperfonctionnement thyroïdien secondaire au besoin accru en thyroxine des cellules cancéreuses.

 L’hyperthyroïdie peut être due à un syndrome para-néoplasique lui-même lié à la sécrétion d’une substance TSH-like par les cellules cancéreuses.

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