Anomalies biologiques

L'hypovolémie peut produire un grand nombre de modifications de la composition du sang et de l'urine. Outre la confirmation de la déplétion volémique, ces modifications peuvent donner des indices étiologiques importants.

3.1. Concentration urinaire du sodium

La réponse rénale à la déplétion volémique est de conserver l'eau et le sel pour essayer de maintenir le volume extracellulaire. A l'exception des désordres au cours desquels la réabsorption du sodium est altérée, la concentration urinaire de sodium au cours des états hypovolémiques est inférieure à 25 mmol/l et peut même s'abaisser jusqu'à 1 mmol/l. Les valeurs supérieures à 25 mmol/l ne permettent pas d'exclure l'hypovolémie, notamment dans les situations où la réabsorption d'eau est proportionnellement encore plus importante que celle de sel.

La concentration urinaire de chlore est habituellement parallèle à celle du sodium au cours des états hypovolémiques car le sodium et le chlore sont généralement réabsorbés

ensemble. Une exception est liée à l'excrétion de sodium avec un autre anion. Ceci est généralement observé au cours des alcaloses métaboliques au cours desquelles l'excrétion du bicarbonate en excès sous forme de bicarbonate de sodium augmente la concentration urinaire de sodium malgré la déplétion volémique. Dans ce contexte, la concentration urinaire de chlore reste basse et est habituellement un meilleur indice de la volémie. Ainsi la concentration urinaire de chlore doit être mesurée chez tout patient apparemment

hypovolémique avec une concentration urinaire de sodium semblant élevée de façon inappropriée.

3.2. Excrétion fractionnelle du sodium

Une alternative à l'évaluation de la concentration urinaire de sodium est de calculer la fraction d'excrétion du sodium qui évalue directement le comportement rénal du sodium et n'est pas affecté par le volume urinaire. La fraction d'excrétion du sodium est surtout utile dans le diagnostic différentiel de l'insuffisance rénale aiguë avec une filtration glomérulaire très abaissée. Dans cette situation, la fration d'excrétion du sodium est habituellement inférieure à 1 % chez les patients hypovolémiques. L'interprétation de la fraction d'excrétion du sodium est plus délicate chez les patients avec une fonction rénale normale car la charge filtrée de sodium est si importante que des valeurs différentes de fraction d'excrétion du sodium, inférieures à 0,1 - 0,2 % doivent être utilisées pour diagnostiquer la déplétion volémique.

3.3. Osmolalité urinaire

Au cours des états hypovolémiques, l'urine est relativement concentrée et la l'osmolalité urinaire dépasse souvent 450 mosmol/kg d'eau. Cette réponse peut être absente cependant si les mécanismes de concentration sont altérés par une maladie rénale, une diurèse

osmotique, l'administration de diurétiques ou un diabète insipide central ou néphrogénique. De plus à la fois, la déplétion volémique sévère qui altère l'accumulation d'urée dans la médullaire rénale et d'autre part l'hypokaliémie qui induit une résistance à l'effet

antidiurétique de l'ADH peuvent limiter l'augmentation de l'osmolalité urinaire chez certains patients. Ainsi une osmolalité urinaire élevée est évocatrice d'hypokaliémie mais une urine relativement isoosmotique ne permet pas d'exclure ce diagnostic.

Dans la plupart des circonstances, la concentration plasmatique d'urée et de créatinine varie inversement avec la filtration glomérulaire augmentant lorsque celle-ci diminue. Cependant l'élévation de l'urée plasmatique peut être également induite par une augmentation de la production d'urée ou une réabsorption tubulaire augmentée. La créatinine plasmatique constitue donc un estimateur plus fiable du débit de filtration glomérulaire dans la mesure où il est produit à débit relativement constant par le muscule squelettique et n'est pas réabsorbé par le tube rénal. Chez les sujets normaux et ceux avec une maladie rénale non compliquée, le rapport urée/créatinine plasmatique est approximativement de 50.

Cette valeur peut s'élever substantiellement dans les états hypovolémiques en raison de l'augmentation de la réabsorption d'urée. En général, 40 à 50 % de l'urée filtrée est réabsorbée, la plupart de ce processus survenant dans le tube proximal où l'urée est réabsorbée massivement en parallèle avec la réabsorption de sodium et d'eau. Ainsi

l'augmentation de la réabsorption proximale de sodium au cours de la déplétion volémique produit une augmentation parallèle de la réabsorption d'urée. La chute de l'excrétion urinaire d'urée et l'élévation de l'urée sanguine augmente fréquemment le rapport urée/créatinine plasmatique à des valeurs supérieures à 100. Cette élévation sélective de l'urée par rapport à la créatinine plasmatique est appelée insuffisance rénale pré-rénale, ce qui est synonyme d'insuffisance rénale fonctionnelle. La créatinine plasmatique n’augmente dans cette situation que si le degré de l'hypovolémie est suffisamment sévère pour diminuer la filtration glomérulaire.

Quoique le rapport urée/créatinine plasmatique soit très utile pour l'évaluation des patients hypovolémiques, ce rapport peut être source de malinterprétation dans la mesure où il est affecté également par la production d'urée. Un rapport élevé peut être simplement lié à l'augmentation de production d'urée par exemple au cours d'un saignement gastro- intestinal ou à l'occasion d'un traitement glucocorticoïde. Un rapport normal peut être observé chez des patients avec une hypovolémie marquée si la production d'urée est diminuée comme cela est le cas au cours de la plupart des maladies chroniques avec dénutrition et de la cirrhose hépatique.

3.5. Analyse urinaire

L'examen de l'urine est une étape diagnostique importante chez les patients avec une élévation de la créatinine et de l'urée sanguine. Le sédiment urinaire est habituellement normal au cours des états d'hypovolémie dans la mesure où le rein n'est pas en lui-même atteint. La présence d'une protéinurie ou de cellules anormales doit orienter vers l'existence d'une maladie rénale sous-jacente.

3.6. Concentrations plasmatiques de sodium

La concentration plasmatique de sodium peut être affectée de façon variable au cours des états hypovolémiques. Une perte d'eau pure, par exemple perte insensible ou diabète insipide, aboutit à une hypernatrémie. Inversement une perte d'eau et de sel avec hypovolémie peut être associée à une hyponatrémie. La déplétion volémique stimule la libération d'hormone antidiurétique qui tend à favoriser la rétention de l'eau ingérée.

L'hypokaliémie ou l'hyperkaliémie peuvent être observées chez des patients

hypovolémiques. L'hypokaliémie est beaucoup plus fréquente en raison des pertes de potassium à partir du tractus gastro-intestinal ou dans l'urine. Cependant une hyperkaliémie peut être observée en cas d'impossibilité à excréter la charge potassique alimentaire dans l'urine en raison d'une insuffisance rénale, d'un hypoaldostéronisme ou de la déplétion volémique elle-même (la diminution de l'apport distal d'eau et de sodium au niveau des sites sécrétoires du potassium dans le tube collecteur cortical est diminué).

3.8. Etat acide-base

L'effet de la déplétion volémique sur la balance acide-base est également variable. Chez les patients avec des vomissements ou une aspiration gastrique ou encore recevant des

diurétiques, il existe une tendance à l'alcalose métabolique en raison de la perte d'ions hydrogènes et de la contraction volémique. D'un autre côté une perte en bicarbonate liée à une diarrhée ou des fistules intestinales peut entraîner une acidose métabolique. De plus, une acidose lactique peut survenir au cours du choc et une acidocétose au cours du diabète décompensé.

3.9. Hématocrite et concentration plasmatique d'albumine

Dans la mesure où les érythrocytes et l'albumine sont essentiellement contenus dans l'espace vasculaire, une réduction du volume plasmatique liée à une hypovolémie tend à augmenter à la fois l'hématocrite et la concentration plasmatique d'albumine. Cependant ces modifications sont volontiers absentes en raison d'une anémie sous-jacente et/ou d'une hypoalbuminémie en cas par exemple de saignements.