Les acides gras ω-3

Les AG ω-3 sont considérés comme indispensables puisque les humains sont

incapables de synthétiser l’AAL et qu’ils possèdent une faible capacité de synthèse de l’AEP et de l’ADH à partir de l’AAL. Le potentiel de transformation de l’AAL en AEP ou

en ADH est limité par l’activité de l’enzyme Δ6_{-désaturase qui conduit à la production de}

l’acide stéaridonique, une étape limitante à la production de l’AEP et de l’ADH (Figure 2-1; James et al., 2003). Ainsi, les humains doivent obtenir ces AG de l’alimentation par la consommation de produits marins pour ce qui est de l’AEP et de l’ADH, et la consommation de produits oléagineux comme le lin, le canola ou la caméline pour l’AAL (Tableau 2-3).

Les effets des AG ω-3 sur la santé des humains sont diversifiés. Tout d’abord,

l’apport d’ADH lors de l’allaitement des nourrissons a été associé à une amélioration de l’acuité visuelle et de divers indices de développement du cerveau (Innis et al., 2001). L’effet sur le cerveau n’est pas seulement restreint aux nouveau-nés : il a aussi été possible d’observer, chez des patients atteints de schizophrénie et de dépression, un faible taux sanguin d’ADH, ce qui laisse croire à l’importance de cet AG dans le bon fonctionnement du cerveau (Yao et al., 1994; Timonen et al., 2004). Un autre bienfait des AG ω-3 est leur capacité à modifier le profil des lipoprotéines. Une réduction de la concentration de TAG dans le plasma de 25 à 30 % a été possible chez des patients atteints d’hypertriglycéridémie avec l’apport de 2 à 4 g/j d’AEP et d’ADH (Kris-Etherton et al., 2002). Du côté des bovins laitiers, la consommation d’AEP et d’ADH a montré des effets positifs sur la reproduction en modifiant l’expression de plusieurs gènes tels que FOXD1, FOXD3, NFKB1, ESR1, PGR, FOXA2, NKX3-1 et PPARα (Waters et al., 2014).

Acide octadécatriénoïque (Acide α-linolénique) 18:3 c9c12c15 ↓Δ6-désaturase Acide octadécatétraénoïque (Acide stéaridonique) 18:4 c6c9c12c15 ↓Élongase Acide éicosatétraénoïque 20:4 c8c11c14c17 ↓Δ5-désaturase Acide éicosapentaénoïque 20:5 c5c8c1c14c17 ↓Élongase Acide docosapentaénoïque 22:5 c7c10c13c16c19 ↓Élongase Acide tétracosapentaénoïque 24:5 c9c12c15c18c21 ↓Δ6-désaturase Acide tétracosahexaénoïque 24:6c6c9c12c15c18c21 ↓β-oxydation Acide docosahexaénoïque 22:6 c4c7c10c13c16c19

Figure 2-1 Biosynthèse de l’acide éicosapentaénoïque et de l’acide docosahexaénoïque

Tableau 2-3 Différentes sources d’huile selon leur concentration en 18:3 c9c12c15.

Nom binomial Nom commun %1 _Référence

Salvia hispanica Chia 64,0 Dubois et al. (2007)

Actinidia chinensis Graine de kiwi 62,0 Piombo et al. (2006)

Lallemantia 60,0 Zlatanov et al. (2012)

Linum usitatissimum Lin 58,0 Dubois et al. (2007)

Perilla frutescens Graine de perilla 55,0 Dubois et al. (2007)

Plukenetia volubilis L. Sacha peanut 50,8 Gutiérrez et al. (2011)

Vaccinium vitis-idaea Petite airelle 49,7 Johansson et al. (1997)

Arctostaphylos uva- ursi

Raisin d'ours

commun 46,4 Johansson et al. (1997)

Matthiola tricuspidata Giroflée 43,9 Dubois et al. (2007)

Empetrum nigrum Camarine noire 43,9 Johansson et al. (1997)

Fragaria vesca Fraise des bois 43,5 Johansson et al. (1997)

Empetrum hermaphroditum

Camarine

hermaphrodite 43,0 Johansson et al. (1997)

Vaccium uliginosum Myrtille des marais 38,4 Johansson et al. (1997)

Vaccium myrtillus Myrtille 36,5 Johansson et al. (1997)

Rubus Chamaemorus Chicouté 35,6 Johansson et al. (1997)

Oxycoccus

quadripetalus Canneberge 35,1 Johansson et al. (1997)

Sambucus racemosa Sureau de montagne 34,5 Johansson et al. (1997)

Carex elata 32,5 Bogucka-Kocka et Janyszek (2010)

Carex otrubae 31,9 Bogucka-Kocka et Janyszek (2010)

Portulaca oleracea Portulaca 31-43 Liu et al. (2000)

Rubus Idaeus Framboise 29,1 Dubois et al. (2007)

Aleurites moluccanus Kukui 28,1 Martín et al. (2010)

Salicornia euoipaea Salicorne 28 Dubois et al. (2007)

Camelina sativa Caméline 27-39 Karvonen et al. (2002b)

Carex Contigua 26,2 Bogucka-Kocka et Janyszek (2010)

Rosa dumalis Rosier 25,1 Johansson et al. (1997)

Hippophae rhamnoides

L Argousier 20-36 Yang et Kallio (2001)

Les effets nutraceutiques et pharmacologiques montrés à ce jour sont résumés aux Tableau 2-4 et Tableau 2-5. En résumé, il a été démontré que la consommation d’AAL par des humains permettait de réduire les risques de mort subite à la suite d’un malaise cardiaque (Albert et al., 2005), d’infarctus du myocarde (Campos et al., 2008) et de maladies coronariennes (Djoussé et al., 2001). L’AAL agirait par le biais de l’activation du récepteur farnésoïde X (Kim et al., 2014) ou par une augmentation des synthèses d’AEP et d’ADH qui ont aussi des effets positifs sur la santé cardiovasculaire. L’AAL a également montré des effets protecteurs sur le système nerveux en prévenant la mort neurologique et l’apparition de lésions de l’hippocampe (Lauritzen et al., 2000). La consommation d’AAL réduit aussi la production de facteur-α de nécrose tumorale et d’interleukin-6/8 qui sont impliqués dans les réactions inflammatoires (Xie et al., 2011). Finalement, la consommation d’huiles riches en AAL, contrairement aux huiles riches en AL (e.g. huile de maïs), s’est révélée utile pour le traitement de l’asthme bronchique (Okamoto et al., 2000).

Tableau 2-4 Résumé de différentes études sur les effets de l’acide α-linolénique (AAL) pour ses caractéristiques nutraceutiques, adapté de Kim et al. (2014).

Forme de AAL1 _{Effet nutraceutique Référence}

Huile de lin (3 g d’AAL/j)

Aucun effet sur la composition du sang

en TAG2 et les lipoprotéines

Harper et al. (2006) Huile de lin

(598,3 mg d’AAL/ capsule, 2 capsules/j)

Augmente la concentration d’AAL dans les érythrocytes

Barcelo-Coblijn et al. (2008)

Capsule d'huile de lin

Augmente la concentration d’AAL sanguin après six semaines, mais n'a aucun effet sur la concentration totale de

cholestérol, LBD3, LHD4 et TAG

Kaul et al. (2008)

Graine de lin Augmente la concentration dans le sérum

d’AAL et d’Apo lipoprotéine A-1 et B. Diminue la taille des particules de LBD

Dodin et al. (2008)

Graine de lin moulue

Augmente la concentration en AAL dans le sérum et la sensibilité à l'insuline Diminue les LBD et LHD

Bloedon et al. (2008)

Margarine enrichie en AAL

Augmente le niveau de LBD contenant des AAL et diminue la concentration de triglycéride dans le sérum.

Egert et al. (2009)

Diète enrichie en AAL

Diminue la pression diastolique et augmente les LHD

Sioen et al. (2009) Graine de lin

moulue (50 g /j)

Inhibe la synthèse de PG5. Altère la

composition des lipides dans le plasma et les plaquettes. Augmente la

concentration d’AAL et d’acides gras oméga-3 dans le plasma et les

érythrocytes. Diminue le cholestérol total et LBD dans le sérum

Adam et al. (1986)

Huile de lin (52,8 % d’AAL)

Réduit significativement la rougeur et l'écaillage de la peau

De Spirt et al. (2009)

1 Acide α-linolénique

2 _{Triacylglycérols}

3 _{Lipoprotéine de basse densité}

4 _{Lipoprotéine de haute densité}

Tableau 2-5 Résumé de différentes études sur les effets de l’acide α-linolénique (AAL) pour ses caractéristiques pharmacologiques, adapté de Kim et al. (2014).

Forme d’AAL1 _{Effet pharmacologique Référence}

Huile de pérille Bénéfice significatif sur l’asthme

bronchique

Okamoto et al. (2000)

Huile de chanvre Améliore la dermatite atopique Callaway et al. (2005)

Huile de lin Réduit le cholestérol total, LBD2, le

ratio LBD/LHD3 et les TAG4 du sérum

Singer et al. (1990)

Graine de lin Diminue les épisodes de chaleur chez

les femmes ménopausées

Pruthi et al. (2007) Margarine et capsule

d’AAL

Aucun effet sur les lipides du plasma et le glucose

Finnegan et al. (2003)

Huile de caméline Réduit le cholestérol du sérum Karvonen et al. (2002a)

Diète riche en AAL1 Effets cardioprotecteurs Zhao et al. (2007)

Huile de lin Aucun effet sur le contrôle de la

glycémie sur des personnes diabétiques de type 2

Barre et al. (2008)

Huile de colza (3,5 g d’AAL/j)

Réduit la pression systolique, le cholestérol total, LBD et le niveau d’insuline

Baxheinrich et al. (2012)

Noix Modulation partielle de l'inflammation

et de l'activation endothéliale

Chiang et al. (2012)

1 _Acide α-linolénique

2 _{Triacylglycérols}

3 _{Lipoprotéine de basse densité}

4 _{Lipoprotéine de haute densité}

2.1.1.1 Effets des acides gras sur la santé des bovins laitiers

En début de lactation, avec un apport insuffisant en énergie alimentaire, la production laitière conduit à la mobilisation de réserves corporelles pour combler le déficit calorique. Dans ces conditions, les AG non estérifiés sont libérés des tissus adipeux et transportés vers le foie pour la production d’énergie via la β-oxydation. Par contre, lorsque l’apport en AG non estérifié est trop important et que le foie est dans l’incapacité de les métaboliser ou de les exporter (stéatose hépatique), cela entraîne une augmentation de la production de corps cétoniques. Mashek et al. (2005) ont montré que la perfusion intraveineuse d’huile de lin, par rapport à du suif, avait pour effet de diminuer les concentrations plasmiques d’AG non estérifiés et de β-hydroxybutyrate chez des vaches taries. Les résultats obtenus lors de cette expérience sur le métabolisme lipidique n’ont pas

l’effet de l’AAL sur le métabolisme lipidique soit mitigé, l’apport de ces AG sous forme de graines de lin chez les bovins laitiers a permis d’améliorer la fertilité par rapport au soya ou au sel de calcium d’huile de palme (Petit et Twagiramungu, 2006). Les raisons avancées par les auteurs de l’étude seraient que la consommation de lin tend à augmenter la concentration de progestérone dans le plasma et conduit à la formation de corps jaunes avec une taille moyenne supérieure (Petit et Twagiramungu, 2006).