Fibrose pulmonaire idiopathique

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Comment je traite ⋯ une fibrose pulmonaire idiopathique

Comment je traite ⋯ une fibrose pulmonaire idiopathique

une fibrose pulmonaire idiopathique i ntRoduction La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une maladie rare (2-30 cas/100.000 habi- tants), dont l’incidence est en augmentation, et qui est grevée d’une morbi-mortalité élevée. La médiane de survie est estimée à 3-5 ans en l’absence de traitement justifiant une prise en charge diagnostique et thérapeutique agressive (1, 2). De nouvelles perspectives sont récem- ment apparues suite à la mise sur le marché de deux traitements anti-fibrotiques, la pirfénidone et le nintédanib, permettant une réduction signi- ficative du déclin de la fonction respiratoire (mesurée par la capacité vitale forcée ou CVF) (3, 4). Un des objectifs majeurs dans la fibrose pulmonaire idiopathique est la réalisation d’un diagnostic précoce afin de limiter au plus tôt le déclin de la fonction respiratoire. Malheureu- sement, les symptômes de la pathologie sont frustes, peu spécifiques et souvent de progres- sion lente, ce qui conduit à un diagnostic tar- dif et ce, le plus souvent, à un stade avancé et irréversible de la fibrose. Dans ce contexte, une sensibilisation au diagnostic est impérative et reste une des clefs de la prise en charge de cette pathologie encore méconnue de nos jours. s ymptomatologie et clinique
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Lien entre le patient atteint de fibrose pulmonaire idiopathique et son environnement médical

Lien entre le patient atteint de fibrose pulmonaire idiopathique et son environnement médical

Je remercie également les membres du jury, Madame Chloé Salvi et Monsieur le Professeur Philippe Piccerelle pour leur disponibilité, leur professionnalisme et leur présence lors de ma soutenance. Ce travail n’aurait pas été possible sans le soutien de la Faculté de Pharmacie d’Aix-Marseille qui m’a permis d’acquérir toutes les connaissances scientifiques et me donner l’élan dans ma carrière de pharmacien. Je tiens également à souligner le soutien de l’ESCP Europe par le moyen de laquelle j’ai pu élargir mon champ de compétences en me spécialisant dans le management pharmaceutique et les biotechnologies. Une formation qui m’a amené à intégrer le laboratoire Roche il y a 3 ans au sein d’une équipe marketing et promotionnelle travaillant sur une maladie rare, la fibrose pulmonaire idiopathique. Une équipe que je remercie pour leur confiance, solidarité et bienveillance et avec laquelle j’ai eu le privilège de grandir et de me développer chaque jour.
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Reproductibilité et validité physiologique du test de levers de chaise de 3 minutes chez les patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique

Reproductibilité et validité physiologique du test de levers de chaise de 3 minutes chez les patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique

RÉSUMÉ : Contexte : Les tests à l’effort permettent d’évaluer le retentissement fonctionnel des patients atteints de maladies respiratoires chroniques. Le test le plus couramment utilisé est le test de marche de 6 minutes (TM6) mais il nécessite un environnement standardisé. Ainsi, d’autres tests d’efforts ont été proposés et notamment des tests de levers de chaise. L’objectif de cette étude était d’étudier la reproductibilité et les réponses physiologiques au cours d’un test de levers de chaise de 3 minutes (TLC3) chez des patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique (FPI).
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Évaluation du logiciel Open Source Osirix chez les patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique

Évaluation du logiciel Open Source Osirix chez les patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique

 ϳ RESUME La tomodensitométrie thoracique et les explorations fonctionnelles respiratoires sont les pierres angulaires du diagnostic et du suivi des patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique (FPI). La quantification lésionnelle radiologique est un élément du pronostic qui peut aussi être déterminante pour la décision thérapeutique. Cependant, la mesure de densité n’est pas utilisée en pratique courante. La mise à disposition du logiciel Open Source OSIRIX permet une analyse aisée des images radiologiques au format DICOM et des paramètres de densité pulmonaire. Notre objectif a été d’étudier si ce logiciel pouvait être utilisé chez les patients atteints de FPI. Nous nous sommes intéressés à la comparaison du volume pulmonaire mesuré par le logiciel à ceux mesurés par la pléthysmographie. Ensuite, nous avons étudié la corrélation entre les paramètres de densité et les paramètres fonctionnels respiratoires. Enfin, chez les patients pour lesquels nous disposions d’un suivi scanographique et fonctionnel respiratoire, nous nous sommes intéressés à la corrélation entre la variation dans le temps des paramètres TDM et de la fonction respiratoire.
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La fonction d’un long ARN non codant décodée dans la fibrose pulmonaire idiopathique

La fonction d’un long ARN non codant décodée dans la fibrose pulmonaire idiopathique

8. Henaoui IS, Cauffiez C, Aubert S, et al. Implication de miR-199a-5p dans la fibrose pulmonaire idiopathique. Med Sci (Paris) 2013 ; 29 : 461-3. 9. Lino Cardenas CL, Henaoui IS, Courcot E, et al. miR- 199a-5p is upregulated during fibrogenic response to tissue injury and mediates TGFβ-induced lung fibroblast activation by targeting caveolin-1. PLoS Genet 2013 ; 9 : e1003291.

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La fonction d’un long ARN non codant décodée dans la fibrose pulmonaire idiopathique

La fonction d’un long ARN non codant décodée dans la fibrose pulmonaire idiopathique

La fibrose pulmonaire idiopathique La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une maladie chronique irréversible affectant l’interstitium pulmonaire, dont la médiane de survie après diagnostic est inférieure à 5 ans, et pour laquelle les options thérapeutiques sont limitées [6] . La physiopathologie de la FPI est particulièrement complexe, et implique notamment une activation excessive des fibroblastes pulmonaires en myofibro- blastes suite à l’altération des cellules épithéliales alvéolaires en réponse à une agression chronique, dont l’origine reste inconnue dans la majorité des cas. La fibrose se caractérise par une accu- mulation de composants de la matrice extracellulaire sécrétés par les myofi- broblastes, à l’origine de la destruction de l’architecture tissulaire.
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Implication de miR-199a-5p dans la fibrose pulmonaire idiopathique

Implication de miR-199a-5p dans la fibrose pulmonaire idiopathique

Plusieurs miARN ont été impliqués dans les processus de fibrose tissulaire, mais ni leur(s) rôle(s) précis, ni leur(s) mécanisme(s) d’action n’ont été claire- ment définis [5] . Dans un travail publié récemment dans Plos Genetics [6] , nous avons déterminé le profil d’expression pulmonaire des miARN dans un modèle expérimental murin de fibrose pulmonaire induite par la bléomycine, couramment utilisé dans l’étude de la fibrose pulmo- naire idiopathique. De manière intéres- sante, un microARN, miR-199a-5p, est surexprimé lors du processus de fibrose ; miR-199a-5p apparaissait comme le meilleur candidat car, d’un point de vue statistique, les variations de son expres- sion étaient plus importantes dans les souches sensibles que dans les souches résistantes à la bléomycine. Sa surex- pression a ensuite été confirmée dans des échantillons pulmonaires issus de patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique, mais aussi par hybridation
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Suspicion de fibrose pulmonaire idiopathique chez un West Highland White Terrier

Suspicion de fibrose pulmonaire idiopathique chez un West Highland White Terrier

densifications péribronchovasculaires et bandes parenchymateuses) avec légères aggravations des lésions entre les deux acquisitions. visualisation des vaisseaux pulmonaires. Une cardiomégalie droite ainsi qu’une redondance de la membrane trachéale dorsale ont également été observées. Une échocardiographie, réalisée dans le but d’éliminer une cardiopathie et d’investiguer les conséquences de l’atteinte pulmonaire sur le cœur droit, a révélé une hypertension artérielle pulmonaire légère estimée à 37mmHg (référence : < 20) ainsi qu’une hypertrophie cardiaque droite. Une analyse des gaz sanguins artériels et un test de marche en 6 minutes ont été effectués dans le but d’évaluer la fonction cardio-respiratoire. Une hypoxémie sévère (64 mmHg ; références : 85-100), une légère hypercapnie (48 mmHg ; références : 35-45) et une élévation gradient alvéolo-artériel (23mmHg ; référence : < 15) ont été mesurés ainsi qu’une
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Pépite | Comparaison du comportement cardio-respiratoire à l’exercice chez des patients atteints de PINS fibrosante idiopathique et de fibrose pulmonaire idiopathique

Pépite | Comparaison du comportement cardio-respiratoire à l’exercice chez des patients atteints de PINS fibrosante idiopathique et de fibrose pulmonaire idiopathique

des BPCO contre 17,5 % des non malades. Il s’agissait selon les auteurs d’un argument indirect en faveur de l’implication du tabac dans la physiopathologie de la PINS. Notre étude n’a pas mis en évidence de différence entre les groupes sur les EFR de repos. Les différences initialement observées en valeurs absolues sur le VEMS, la CVF et la CPT n’existaient pas en valeurs relatives. En 1998, Bjoraker et Al 68 s’étaient intéressés à des malades suivis pour des PID fibrosantes idiopathiques et qui avaient bénéficié de biopsie pulmonaire chirurgicale. Les investigateurs avaient comparé les caractéristiques des patients selon leur pattern histologique. Les PID à pattern de PIC présentaient une CPT significativement plus basse que les autres types de PID, en incluant des PINS. Plus récemment Ryerson et Al 69 ont évalué la valeur du score pronostic « ILD-GAP » pour différentes PID dont 307 FPI et 45 PINS. Ils ne retrouvaient pas de différence en CVF ou CPT lors des EFR initiales avant traitement. Park et Al 70 ont comparé des PID idiopathiques et des PID secondaires aux connectivites en séparant PINS et PIC. Dans le groupe idiopathique, les PINS semblaient présenter des valeurs de CVF et de DLCO plus faibles sans que l’on puisse conclure de façon certaine puisque les caractéristiques initiales des PID idiopathiques n’ont pas été comparées entre elles. Latsi et Al 42 n’ont retrouvé aucune différence significative sur la CVF, le VEMS et la DLCO lors d’EFR initiales réalisées chez 61 FPI et 43 PINS idiopathiques fibrosantes prouvées histologiquement.
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Évaluation de la perfusion de premier passage pulmonaire en IRM chez des patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique : étude pilote

Évaluation de la perfusion de premier passage pulmonaire en IRM chez des patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique : étude pilote

A la différence de l’étude de Win et al. (75) portant sur la TEP-TDM, où il existait une fixation des lésions de fibrose et du parenchyme pulmonaire non fibrotique adjacent, il n’y avait pas de modification du poumon visuellement normal (poumon central) dans notre étude. Trois hypothèses peuvent expliquer cette différence. En TEP-TDM, la résolution spatiale est généralement de 4 à 5mm en fonction des équipements de routine clinique, avec un risque de faux positif du poumon sain adjacent aux lésions. Il existe également fréquemment un décalage entre la superposition de l’image TEP et de l’image TDM, à risque de faux positif. Une autre hypothèse serait que la sensibilité de notre séquence soit inférieure à celle de la TEP-TDM (risque de faux négatifs de la perfusion). Il faut néanmoins noter que la TEP-TDM évalue la composante inflammatoire seule, tandis que l’IRM de perfusion évalue la composante vasculaire seule. Selon les données actuelles de la science, il n’est pas connu si l’atteinte inflammatoire précède l’atteinte vasculaire ou si ces deux phénomènes sont indissociables et synchrones dans la genèse de la pathologie.
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MiR-199a-5p, un « fibromiR » amplificateur de la voie du TGF-beta dans la fibrose pulmonaire idiopathique

MiR-199a-5p, un « fibromiR » amplificateur de la voie du TGF-beta dans la fibrose pulmonaire idiopathique

Les résultats des premiers essais cliniques du « miravirsen », l’inhibiteur de miR-122, pour le traitement de patients atteints du virus de l’hépatite C, sont très encourageants et a permis d’établir la preuve de concept pour l’utilisation d’inhibiteurs de miARN comme outils thérapeutiques (Janssen, Reesink et al. 2013). Ceci devrait stimuler l’utilisation de ce type de stratégie thérapeutique pour le traitement d’autres pathologies incluant la FPI. Toutefois, des études comparatives entre les différentes molécules, et notamment leurs modifications chimiques est nécessaire, afin de choisir les molécules les moins toxiques tout en préservant la réponse clinique la plus efficace. Dans ce contexte, l’utilisation d’antagomiRs ou bien de « LNA » dirigés contre miR-21 pour traiter la fibrose cardiaque in vivo, montre que les effets observés peuvent être différent en fonction de la nature chimique de l’inhibiteur. En effet, alors que les antagomiRs protègent contre la fibrose cardiaque (Thum, Gross et al. 2008), les « tiny LNA » n’ont aucun effet (Patrick, Montgomery et al. 2010). Un autre point important à souligner concerne l’innocuité de ces molécules à long terme, mais aussi les effets secondaires potentiels. En effet, une surexpression de la famille miR-29 pourrait promouvoir la formation d’anévrismes en dégradant excessivement la MEC engendrant ainsi une perturbation de l’intégrité des paroies vasculaires (Boon, Seeger et al. 2011). De plus, certaines modifications chimiques utilisées au niveau des oligonucléotides peuvent être toxiques, en particulier l’ajout de phosphorothioate qui peut augmenter le temps de coagulation et induire une réponse inflammatoire (Sheehan and Phan 2001 ; Bennett and Swayze 2010).
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Les fonctions non-apoptotiques et pro-fibrosantes de la protéine pro-apoptotique BAX dans la fibrose pulmonaire idiopathique

Les fonctions non-apoptotiques et pro-fibrosantes de la protéine pro-apoptotique BAX dans la fibrose pulmonaire idiopathique

En 1995, Boyd et al. découvrent BIK, le premier membre des protéines BH3 unique capable de se lier à BCL-2 et BCL-xL et d’induire l’apoptose. De plus, c’est la première fois que l’implication du domaine BH3 est mise en évidence dans la régulation de l’apoptotose (Boyd et al., 1995). BIK est principalement localisée au niveau du RE (Germain et al., 2002). BIK semble induire l’apoptose suite à la libération du calcium du RE vers le cytosol. Cet influx de calcium va permettre l’activation et le recrutement de l’enzyme de fission mitochondriale DRP1 du cytosol vers la mitochondrie, ce qui entraîne la fragmentation des mitochondries (Germain et al., 2005). DRP1 est une GTPase cytosolique soluble qui entraîne la fragmentation de la membrane mitochondriale externe (Itoh et al., 2013). De plus, il a été montré dans les lignées de cancer pulmonaire H1299 que BIK pouvait coopérer avec des d’autres protéines BH3 unique qui ciblent la mitochondrie comme NOXA pour activer BAX de manière indépendante de l’activité enzymatique de DRP1, et induire ainsi l’apoptose. BIK est impliquée dans la sélection des lymhpocytes B matures (Klein et al., 2003). En effet, par un criblage d’expression de gènes, la surexpression de BIK est observée au cours de la transition entre les cellules B naïves et les cellules B mémoires. Des analyses d’immunoblot de tissus humains montrent une expression élevée de BIK dans le rein et le pancréas, une faible expression dans le poumon et aucune expression détectable dans le côlon normale et les tissus lymphoïdes. En général, l’expression de BIK est augmentée dans les cellules cancéreuses humaines comme le lymphome de Burkitt (stade III) et les adénocarcinomes colorectaux (Daniel et al., 1999). BIK peut être régulée de manière post-traductionnelle par phosphorylation qui augmente son activité apoptotique. BIK est également sous le contrôle transcriptionnel du suppresseur de tumeur P53 et de la voie du TGF-β (Chinnadurai et al., 2008) , (Spender et al., 2009).
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Phénotype des myofibroblastes alvéolaires dans les différents types de fibrose pulmonaire - RERO DOC

Phénotype des myofibroblastes alvéolaires dans les différents types de fibrose pulmonaire - RERO DOC

(Tiré de: Am J Respir Crit Care Med 2002;165:276) Rappelons que les pneumonies interstitielles idiopathiques (IIP) font partie des pneumopathies interstitielles, et sont un groupe hétérogène de maladies pulmonaires non- néoplasiques résultant d’une altération inflammatoire et fibrotique, à degrés variables, du parenchyme pulmonaire (Tab. 1). Celles-ci se divisent, selon la dernière classification 19 de l’ATS/ERS * parue en juin 2001, en sept entités clinico-radio-pathologiques, à savoir la fibrose pulmonaire idiopathique (IPF), également connue sous le terme de pneumonie interstitielle courante (UIP), la pneumonie interstitielle non-spécifique (NSIP), la BOOP, également connue sous le terme de pneumonie cryptogénique organisante (COP), la pneumonie interstitielle aiguë (AIP), la pneumopathie interstitielle associée à une bronchiolite (RB-ILD), la pneumonie interstitielle désquamative (DIP) et la pneumonie interstitielle lymphoïde (LIP).
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Influence de la fibrose hépatique sur le développement du carcinome hépatocellulaire

Influence de la fibrose hépatique sur le développement du carcinome hépatocellulaire

1-3-2 Modèles d’étude du CHC Plusieurs modèles ont été mis au point afin d’étudier le CHC. Ils visent principalement à mimer partiellement certaines caractéristiques de la maladie tel que rencontrée chez l’humain. Jusqu’à tout récemment avec l’arrivée des souris humanisées, il était impossible d’avoir un modèle mimant complètement l’infection par le HCV autrement que chez les chimpanzés (243, 244). Toutefois, les modèles énumérés dans cette section ne recréent pas l’ensemble des facteurs impliqués dans les pathologies humaines, car il y aurait alors trop de variables à intégrer pour permettre une étude claire des différents aspects de chacun des facteurs de risque. Dans cette section, les modèles les plus documentés sont décrits afin d’offrir un portrait d’ensemble. Le modèle idéal pour évaluer l’effet de la fibrose sur le développement du CHC devrait permettre une coexistence du CHC et de la fibrose sans modification du processus de fibrogenèse induite par le TAA.
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Rôle des estrogênes dans la scoliose idiopathique adolescente

Rôle des estrogênes dans la scoliose idiopathique adolescente

Ainsi, ce projet avait pour but de détenniner le rôle des estrogènes dans la pathogenèse de la SIA, plus particulièrement de détenniner si l'interaction des estr[r]

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Nanovecteurs pour cibler pseudomonas aeruginosa dans la fibrose kystique

Nanovecteurs pour cibler pseudomonas aeruginosa dans la fibrose kystique

iv RÉSUMÉ La production excessive de mucus visqueaux dans les poumons des patients atteints de la fibrose kystique (FK) gêne la diffusion des médicaments et entraîne des infections bactériennes. En effet, l’infection pulmonaire par Pseudomonas aeruginosa (PA) est la principale cause de mortalité. Les travaux effectués dans cette thèse avaient pour but de développer des nouvelles formulations de nanoparticules (NP) et de liposomes (LP) chargées avec des antibiotiques pour erradiquer le PA chez les patients atteints de KF. Tout d’abord, les polymères PEG-g-PLA et PLA-OH ont été synthétisés et caractérisés. Ensuite, l'efficacité d'encapsulation (EE) de la tobramycine, du sulfate de colistine et de la lévofloxacine (lévo) a été testée dans des NP de PEG-g-PLA et / ou PLA-OH. Les premiers essais d'optimisation ont montré que les NP chargées avec la lévo présentaient une augmentation de l’EE. La lévo reste alors le médicament de choix. Cependant, la meilleure charge de médicament obtenue était de 0,02% m/m. Pour cette raison, nous avons décidé d'évaluer l'encapsulation de la lévo dans les LP. En fait, des LP chargés de lévo ont présenté une EE d’environ 8% m/m. De plus, la taille et la charge de ces LP étaient appropriées pour la pénétration du vecteur dans le mucus. Le test de biofilm n'est pas reproductible, mais le test standard a montré que la souche mucoïde de PA était susceptible à la lévo. Ainsi, nous avons comparé les activités des LP fraîchement préparées (vides et chargés ) et de la lévo libre sous la forme planctonique de PA. Les résultats ont montré que des LP vides ne gênent pas la croissance bactérienne. Pour la souche mucoïde (Susceptible à la lévo) les LP chargés et le médicament libre ont présenté la même concentration minimale inhibitrice (CMI). Toutefois, les souches non mucoïdes (résistant à la lévo) ont présenté une CMI deux fois plus faible que celle pour le médicament libre. Finalement, les LP se sont avérés plus appropriés pour encapsuler des médicaments hydrophiles que les NP de PEG-g-PLA. En outre, les LP semblent améliorer le traitement contre la souche résistante de PA. Toutefois, des études complémentaires doivent être effectuées afin d'assurer la capacité des liposomes èa traiter la fibrose kystique.
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Profilage Moléculaire de la Scoliose Idiopathique de l’Adolescent

Profilage Moléculaire de la Scoliose Idiopathique de l’Adolescent

4 2.1 Âge La scoliose idiopathique peut être classée en trois groupes selon l’âge d’apparition : 0-3 ans (infantile), 3-9 ans (juvénile), et 10-18 ans (adolescent) (James 1954) . Certains chercheurs proposent simplement de distinguer deux catégories : l’apparition précoce de la scoliose (moins de huit ans) et l’apparition tardive de la scoliose (huit ans et plus). Deux catégories basées sur une prédisposition héréditaire existante (Wynne-Davies 1968) . La scoliose idiopathique de l’adolescent (SIA) se développe évidemment durant l’adolescence, surtout chez les jeunes filles, et progresse typiquement pendant la période de croissance. La SIA représente approximativement 80% des cas de scoliose idiopathique. Concernant les scolioses infantiles et juvéniles, la probabilité que la courbure régresse avant que l’enfant n’ait atteint sa maturité est plus élevée (Warner 2001; Dickson 2001) . Outre une étiologie inconnue, la question se pose sur la propension de certains enfants à développer une scoliose progressive tandis que chez d’autres, elle se stabilisera ou régressera spontanément ou non. Dans ce contexte, la caractérisation des profils moléculaires pourrait nous aider à identifier les facteurs de progression et à mieux comprendre leur interaction.
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La transition épithélio-mésenchymateuse et la fibrose du transplant rénal

La transition épithélio-mésenchymateuse et la fibrose du transplant rénal

70 m/s n° 1, vol. 31, janvier 2015 exposées à des cytokines profibrotiques, en particulier au TGF-1, elles perdent leur phénotype épithélial, acquièrent des caractéristiques mésenchymateuses et expriment des marqueurs mésenchymateux (vimentine, -smooth muscle actin [-SMA]) [12, 13] . Cependant, l’implication de la TEM dans la progression de la fibrose rénale chez l’animal reste controversée. En effet, différents groupes, en utilisant ce même modèle d’obstruction urétérale, n’ont trouvé aucune preuve d’une contribution de la TEM dans la fibrose rénale, ou tout au moins d’une migration des cellules épithéliales tubulaires dans l’intersti- tium [14-17] , même si des changements phénotypiques épithéliaux pouvaient être démontrés. Humphreys et al. ont utilisé trois lignées transgéniques Cre/Lox dans lesquelles des populations spécifiques de cellules rénales ont été génétiquement marquées [15] . L’une uti- lisait le promoteur Six2 (sine oculis-related homeobox 2), marquant toutes les cellules tubulaires proximales dérivées du mésenchyme (néphron) ; la seconde le promoteur HoxB7 (homeobox B7), iden- tifiant ainsi spécifiquement toutes les cellules tubulaires issues du bourgeon urétéral ; la troisième, un contrôle positif, identifiait toutes les cellules dérivées du mésenchyme via l’expression du facteur de transcription FoxD1 (forkhead box D1). Une obstruction urétérale a ensuite été créée. Dans les deux premiers modèles transgéniques, aucune cellule positive pour les marqueurs épithéliaux n’a été trouvée dans l’interstitium. Dans le troisième, les myofibroblastes marqués ont été facilement détectés dans l’interstitium, ce qui prouve que les cellules mésenchymateuses résidentes peuvent se transfor- mer en myofibroblastes. Par ailleurs, le traitement par le TGF- 1 de cultures de cellules du tubule proximal de la souris six2-GC ;
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Le résistome pulmonaire

Le résistome pulmonaire

l’intégralité du génome de nombreuses bactéries a pu être séquencée, la fré- quence à laquelle les bactéries hébergent un ou plusieurs prophages (c’est-à-dire des bactériophages dans leur forme tem- pérée ou lysogénique) 2 a pu être évaluée [18] . Étant donné l’apport de matériel génétique qu’ils représentent, ces pro- phages seraient des acteurs importants de modifications génotypique et phé- notypique des bactéries et pourraient favoriser l’apparition de phénotypes de résistance aux antibiotiques [19] . Des travaux restent cependant à conduire pour préciser l’effet des antibiotiques sur l’induction des prophages du micro- biome pulmonaire et leur contribution à la modification du résistome au cours des épisodes d’exacerbation et des trai- tements antibiotiques. ‡
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Déterminants moléculaires de la scoliose idiopathique de l'adolescent

Déterminants moléculaires de la scoliose idiopathique de l'adolescent

The knockout of PTPµ in C57Bl/6 bipedal mice stimulates the incidence and severity of the spinal deformity without affecting plasma levels of OPN or the expression of its receptors.. PT[r]

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