Contribution à l'étude de la mort apparente des nouveau-nés · BabordNum

FACULTÉ DE MÉDECINE ET DE PHARMACIE

IDE BORDEAUX

ANNÉE 1895-96 N0 3

CONTRIBUTION A L'ÉTUDE

DELA

SORT APPÀREIÏE DES flODVEÂD-HÉS

THESE POUR LE DOCTORAT M MEDECINE

PRÉSENTÉE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 5NOVEMBRE 18D5

PAR

Stt©M@ B@WASi.IlBi

ÉLÈVE DU SERVICE DE SANTÉ DE LA MARINE

Né à Bessay (Allier), le 13 Octobre 1872

EXAMINATEURS IDE LA THÈSE :

MM. BOURSIER, professeur, président MORACHE, professeur, \

RIVIÈRE,agrégé,

(

Juges MESNARD, agrégé,

)

Le Candidat répondra aux questions qui lui seront faites surles diverses parties de l'enseignement médical,

.;-*■<

BORDEAUX

IMPRIMERIE ET LITHOGRAPHIE GAGNEBI N 72, Rue du Pas-Saint-Georges, 72

FACULTÉ DE MÉDECINE k DE PHARMACIE DE BORDEAUX

M. PITRES Doyen.

PROFESSEURS : MM. MI CE.

AZAM

Professeurshonoraires.

Cliniqueinterne Clinique externe Pathologieinterne

Pathologie etthérapeutique générales

Thérapeutique Médecine opératoire Clinique d'accouchements

Anatomie pathologique -

Anatomic _•

Anatomiegénéraleet histologie Physiolo gie

Hygiène Médecinelégale Physique

Chimie

Histoire naturelle Pharmacie Matière médicale Medecine expérimentale Clinique ophtalmologique

Clinique des maladieschirurgicales des enfants.

Clinique Gynécologique "

AGRÉGÉS EN EXERCICE

SECTION DE MÉDECINE ^! Pathologie interne et Médecine légale

MM. PICOT.

PITRES.

DEMONS.

LAN ELONGUE.

DUPUY.

VERGELY.

ARNOZAN.

MASSE.

MOUSSOUS.

COYNE.

BOUCHARD.

VIAULT.

JOLYET.

LAYET.

MORACHE.

BERGONIÉ.

BLAREZ.

GUILLAUD.

FIGUIER.

de NABIAS.

FERRÉ.

BADAL.

PIÉCHAUD.

BOURSIER.

MESNARD.

OASSAET.

AUCHÉ.

SABRAZÈS.

LE DANTEC.

SECTION DE CHIRURGIE ET ACCOUCHEMENTS

Pathologieexterne

Accouchements.

VILLAR.

BTNAUD.

BRAQUEHAYE.

RIVIERE.

CHAMBRF.LENT.

SECTION DES SCIENCES ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES

Anatomie. ^MM. PRINCETEAU.

CANNIEU.

Histoire naturelle. M. BEILLE.

Physiologie. M. PACHON.

SECTION DES SCIENCES PHYSIQUES Physique

ChimieetToxicologie Pharmacie

SIGALAS.

DENIGÈS.

BARTHE.

CO'TRS COMPLEMENTAIRES Clin, interne desenfants

Clin, desmalad.cutan.etsypliil..^. Clin, des malad. desvoies urin...^. Mal. dularynx, desoreillesetdunez Maladies mentales

. A.MOUSSOUS DUBREUILH.

POUSSON.

MOURo.

REGIS.

Pathologie externe Accouchements Chimie

MM. DENUCE.

RIVIÈRE.

DENIGÈS.

Le Secrétaire de la Faculté, LEMAIRE.

Par délibération du 5 août 18T9, la Faculté a arrêté qie les opinions émises dans les thèses qui lui son jàrésentéesdoivent êtreconsidéréessomme propresà leurs auteurs et qu'elle n'entend leur donnerni

approbation

)m^>'obation.

A MON PÈRE ET A MA

MÈRE

Témoignage d}amourfilial et deprofonde reconnaissance.

A MON ONCLE ET A MA TANTE

Témoignage deviveaffection.

A. C. Q. S. U. J. M. F.

Monsieur le Docteur RIVIÈRE

Professeur agrégé à la Faculté deMédecine deBordeaux.

Officier d'Académie.

A MES CAMARADES DU CORPS DE

SANTÉ

DE LA MARINE ET DES COLONIES

A ^mon Président de Thèse,

Monsieur le Docteur André BOURSIER

Professeur de Clinique Gynécologiqueà laFacultédeMédecine

de Bordeaux. — Officier d1Académie.

INTRODUCTION

L'étude de la mort apparente des nouveau-nés est rede¬

venue une question d'actualité. La nouvelle méthode pré¬

conisée par M. Laborde et généralisée par lui àtous lescas de mort apparente a remis la question à l'ordre du jour, et les

nombreuses discussions auxquelles ellea donné lieu ont trouvé leur échojusqu'au sein de l'Académiede médecine. Nous avons

pensé qu'une mise au point de la question,telleque la comporte l'état de nosconnaissances,n'était pas sansintérêt,et ^nousavons

tenté de faire de notre. travail un essai critique, moins des

théoriespathogéniques émises au sujet de la mort apparente

des nouveau-nés que des méthodes thérapeutiques nom¬

breuses apportées par leurs auteurs. Nombreuses sont, en

effet, ces méthodes, nous n'avonspas laprétention de faire de

chacune d'elles un examenapprofondi; une telle étude exige¬

rait plus de temps et de compétence que nous n'en pouvons

apporter et notre but en entreprenant ce travail est moins de faire une histoirecomplètede la mort apparente desnouveaux- nés que d'examiner comment les diverses méthodes thérapeu¬

tiques répondent aux conceptions pathogéniques actuellement établies.

Et pour donner enfin ànotre étude la modeste part d'origi-

3 I>

— to¬

nalité que réclame toute

thèse inaugurale,

nous

terminerons

par l'exposé

d'un procédé de respiration artificielle dû à M. le

professeur

agrégé Rivière, et qui à l'avantage de sa simplicité

nous paraît ajouter

celui de combiner heureusement et de réa¬

liser deux indications essentielles, une

respiration artificielle

énergique et

l'expulsion des mucosités. Notre travail dans son

ensemblecomprend trois parties.

Dans une première, nous

étudierons les

causes

de la

pre¬

mière inspiration du fœtus

ainsi

que

celles susceptibles d'em¬

pêcher cette

première inspiration de

se

produire, et que nous

ramènerons à deux principales : 1° Compression

cérébrale.

2° Compression du cordon et

asphyxie.

Etant donnée cette pathogénie des

accidents, comment

agissent dès lors

les diverses méthodes proposées. Nous limi¬

terons ici la discussionà l'étude des principales

méthodes,sans

faire l'énumération et la critique de tous les procédés

préco¬

nisés.

Enfin, dansun

troisième chapitre,

nousexposerons

la mé¬

thode deM. le docteur Rivière et les avantages

qu'elle

nous paraît présenter

dans certaines formes de mort apparente.

M. le docteur Rivière,à qui revient

l'idée première de

ce travail,aeu l'extrême

obligeance de

nous

communiquer toutes

les observations que nous rapportons

à la fin de notre thèse

et de nous aider de ses conseils;nous le prions

de vouloir bien

agréer ici tous nos

remerciements.

Nous les adressons également avec

l'expression de notre

vive gratitudeàMonsieur

le professeur Boursier; nous gardons

le meilleursouvenir de près de deux

années d'externat passées

dans son service,de sabienveillance

constante à notre égard,

etde la dernière preuve qu'il nous

donne aujourd'hui

en accep¬

tant la présidence de notre

thèse.

— 11 ^—

contribution a l'étude

DE LA

MORT APPARENTE DES 1IM-1S

Causes de la première inspiration du fœtus

La physiologie du premier mouvement respiratoire n'est

pas encore aujourd'hui une question résolue. Sans parler de l'opinionde Longet qui « invoque une loi primitive de lanature,

» uneforce inconnue qui domine tous les phénomènes de la

» vie _», de nombreuses théories plus scientifiques se trouvent

encore en désaccord sur ce chapitre de la physiologie. Nous

ne rechercherons pas ici si oui ^{ou non} le fœtus effectue des mouvements respiratoires pendant une partie de la vie intra- utérine; il paraît aujourd'hui démontréque le fœtusnepossède

pas dans l'utérus une respiration physiologique au sens où l'entendait Ahlfeld, et qu'unecausepathologique quelconqueest

nécessaire pourproduire des mouvements d'inspiration. L'ac-

— 12 —

complissement du premier mouvement respiratoire suppose,

en effet, deux facteurs : un centre respiratoire excité,

un agent excitant et l'époque à laquelle il sera sus¬

ceptible de s'effectuer sera évidemment en rapport avec le degré de développement de ^ce centre et la puissance de l'exci¬

tation. Or, ^ce n'est que dans les derniers mois de la vie intra-

utérine que ce centre respiratoire est suffisamment développé

pour réagiraux excitations diverses, et d'autre part, recevant alors _par le cordon ombilical l'oxygène nécessaire à sa nutri¬

tion, il n'éprouve pas le besoin de respirer, d'autant plus que lesexcitations extérieures : température, contact... n'existent

pas ou sont en tous cas réduites à leur minimum. Les ^mouve¬

ments d'ampliation etde retrait de la cage thoracique constatés

par certainsauteurs, Béclard, Preyer, ne sont que des ébau¬

ches incomplètes de mouvements respiratoires, absolument incapables de faire pénétrer l'air jusqu'aux alvéoles pulmo¬

naires, et lapreuve en estque l'on trouve toujours à l'autopsie

des foetus morts àla naissance sans avoir respiré,cesalvéoles complètement atélectasièes.

Normalement, cen'est donc qu'à la naissance que le foetus effectuera une inspiration suffisamment énergiquepour amener le déplissement des alvéoles pulmonaires. Les théories actuel¬

lement en présence sur lescausesde cette première inspiration peuvent se grouper en deux ordres :

1° L'excitation partde la surface cutanée.

2° L'excitation part du centre respiratoirebulbaire.

Les premiers admettent que les centres respiratoires en¬

trent enaction âu moment de la naissance _par voie réflexç,

c'est-à-dire à la suite d'excitations sensiblesvenues de la péri¬

phérie. Telle ^est l'idée de Marshall-Hall, Pflûger,Preuschen,

etc ; à l'appui de leur opinion ils invoquent certains faits de physiologie; c'est ainsi que Pflûgcr a observé que des

fœtus de lapin qui ne faisaient aucun mouvement respiratoire, quand ils avaient le museau hors de l'œuf, se mettaient au contraire à respirer dès que leur _corps n'était plus protégé

par les membranes. Preyer attribuait un rôle prépondérantau contact d'un corps quelconque avec le revêtement cutané.

D'autres auteurs, au contraire, attribuent un rôle prépon¬

dérant à l'altération de la composition chimique du sang du nouveau-né, conséquence de l'arrêt de la circulation pla¬

centaire. Le sang devienten peu d'instants très riche en CO2 et très pauvre en 0, et agit alors comme un excitant puissantsur les centresrespiratoires. Telle estl'opinion qui paraît aujour¬

d'hui rallier le plus d'auteurs; c'est celle deVulpian, Schultze, Runge, Vierordt etc... : « La veinosité _{du sang} fœtal,

» écrit Runge,produitepar le trouble apporté dansleséchanges

» gazeux entre la mère et l'enfant ^est le primum movens du

» premier mouvement respiratoire, qu'il soit exécuté intra ou

» extra-utérin. Une excitation des nerfs cutanés ne peut

» pas produire ce mouvement respiratoire sans trouble dans

» les échanges gazeux. » Telle est également la conclusion à laquelle arrive Otto Engstrôm. Cet auteur a montré _par de

nombreuses expériences que l'interruption de la circulation placentaire suffisait à elle seule pour provoquer chez des fœtus

de lapin ou decobaye l'apparition des premiers mouvements

respiratoires, tandis que les excitations mécaniques seules ne sont pas capables de le produire.

Franque rapporte de même un cas dans lequel l'enfantétant

né entouré complètement par les membranes ovulaires, ^se mit

néanmoins àrespirer bien que n'ayant nullement subit le ^con¬

tact de l'air.

A côté de ces deux théories principales se sont élevées quel¬

ques opinions isolées. C'est ainsi _que certains auteurs, entre

autres Prouschen ont attribué le premier mouvement respira-

toire au contact de l'air froid, des mucosités, du liquide amnio¬

tique avec les muqueuses de la bouche et du pharynx. Olshau-

sen donne même à ce premier mouvement une caused'ordre toute mécanique, a Le thorax, dit-il, à sa sortie à la vulve est

» sous une pression incessante qui agit promptement et puis-

» samment sur lui. C'est pourquoi aussitôt après sasortie, il se

» fait directementune sorte de respiration artificielle. »

En résumé,ilnous semble permis de conclure delàfaçon sui¬

vante :

Les causes de la première inspiration sont multiples etau¬

cune des théories précédentes ne saurait être exclusive. La

principale ^cause paraît résider dans les modifications chimi¬

ques qui s'accomplissent dans le sang du nouveau-né, maisles

excitations des nerfs sensibles constituentcependant un adju¬

vant puissant à l'établissement de la fonction respiratoire.

L'étude des causes de la première inspiration dufoetus ^nous

conduit àl'exposé de celles susceptibles d'empêcher cette pre¬

mière inspiration de se produire. Ici encore nous sommes en

présence de causesmultiples; ^nous allons essayer de montrer

que ces causes si diverses en apparencepeuvent se grouper en deux ordres de faits bien distincts :

1° Compression cérébrale.

2° Compression du cordon et asphyxie.

Compression cérébrale.

Sous cette dénomination nous comprenons tous les cas où le fœtus ^a subi ^un traumatisme intéressant les centres nerveux, que le choc ait porté sur l'encéphale, le bulbe ou la moelle allongée. Le terme « compression cérébrale » est peut-être critiquable en ce sens qu'il ne s'adresse qu'à l'accident, certai¬

nement le plus fréquent, et qu'il laisse de côté tout un ordre de

lésions qui rentrent dans le même cadre et dont l'anatomie pathologique est des plus complexes.

Souvent en effet, l'autopsie ne révèle aucune lésion; ailleurs

ce sont des désordres du côté du squelette, fracture ou enfon¬

cement simple desosdu crâne, luxation de l'atlassurl'axis, etc.

Quelquefois même les lésions sont plus profondes et on note

des hémorragies méningées, bulbaires, dans la substance

nerveuse elle-même, enfin des élongations et des déchirures plus ou moins étendues de cette même substance. M. Deme-

lin rapporte un cas évident d'allongement des nerfs partant de

la moelle cervicale : dechaque côté, au lieu d'émergence de ces

nerfs, existaient des petits caillots cruoriques récents, dans les points où le tissu ^nerveux était déchiré.

Ce rôle de la compression cérébrale dans la pathogénie de

la mort apparente n'apeut-être pas été assez mis en lumière.

Sansdoute,surle chiffre totaldescasobservés,lamortparle méca nismedeTasphyxieest de beaucoup la plus fréquentepnais,limitée

aux cas véritablement sérieux,la proportion diminue scnsible-

— 16 ^—

ment. Quelle _que soit la malléabilité du fœtus, quelque grande

que soit ^sa complaisance vis-à-vis des manœuvres qu'on peut

lui faire subir, ainsi que l'a montré M. Tarnier, il n'en est _pas moins vrai que les cas absolument sérieux et méritant réelle¬

ment ce nom relèvent au moins autant dece mécanisme _que de celui de l'asphyxie.

A cette individualité pathogénique _{correspond égalementune}

individualité clinique. La forme _par asphyxie se caractérise par le tableau dit de« l'asphyxie bleue » ; aux accidents déter¬

minés parla compression cérébrale on a plus spécialement ré¬

servé le terme d'ailleurs impropre « d'asphyxie blanche». Ce qui domine en effet, d'une façon générale,c'est la décoloration complète des téguments cutanés et muqueux, qui sont d'une pâleurextrême et comme exsangues. Cette anémiegénéralisée

est en rapport avec les modifications qu'on observe du côté de l'appareil circulatoire. Le cœur bat si faiblement, si irrégu¬

lièrement,que c'est à peinesouvent si l'on perçoit ^au niveau de la région précordiale quelques bruissements obscurs plus ou moins espacés. Le cordon est sansbattements contrairement à

cequ'on observe dans l'asphyxie. Le _corps de l'enfant est lui- même absolument flasque, inerte, et dansun état de résolution

complète. La bouche ouverte, la mâchoire inférieure abaissée,

l'anus laissant écouler son méconium, quelques battements cardiaques à peine perceptibles, tout semble donner l'impres¬

sion d'un petit cadavre. Enfin, notion importante au point de

vue thérapeutique, on note une suppression complète de la sensibilité réflexeà tous ses degrés, les réflexes plantaire, ro-

tulien, de l'orbiculaire sontabolis, la tonicité musculaire elle- mêmen'est mêmeplus appréciable.

Quelle est maintenant lapathogénie de ces accidents, autre¬

ment dit, comment agissent les modifications pathologiques

que nous avons désignées sous le terme général de _compres-

sion cérébrale? La plupart des auteurs admettent encore de

nosjoursune cause identique à ce qu'ils appellent « l'asphyxie

bleue » et ^« l'asphyxie blanche ». Il n'y a suivant ^eux qu'une

différence de degréet non pasde nature, et lesdeux modalités symptômatiques reconnaissentune même causeefficiente: l'as¬

phyxie, lente et progressive dans un cas,brusquedans l'autre.

Telle est l'opinion de Jacquemier qui voit dans cette dernière forme le résultat d'unecompression du cerveau au même titre

que l'asphyxie bleue serait la résultante d'une compression du

cordon. Telle est aussi celle de Cazeaux, de Joulin ^et dela plu¬

part des accoucheurs actuels ^: Tarnier, Budin, etc. A l'appui

de leurs conclusions ils rapportent les faits observés par De- vergie chez les adultes ayant succombé àuneasphyxie brusque,

commedans le casd'un éboulement de terrain, et chez lesquels l'aspectextérieur du cadavre rappelle exactement la descrip¬

tion du fœtus en état d'asphyxie blanche. Ils invoquent aussi

certains cas d'asphyxie observés chez des adultes àl'autopsie desquels on trouvait ^{non un} état congestif, mais une anémie

très marquée des méningeset de l'encéphale. Cette anémie est attribuée parles physiologistes àune contracture des vaisseaux

sous l'action des nerfsvaso-moteursexcités par le sangasphy- xique. Plusieurs expérimentateurs ont vu en effet le resserre¬

ment des vaisseaux se produire d'une façon très manifeste pendant l'asphyxie, ^non seulement sur les méninges, mais

aussi sur les divers organes de l'abdomen. Mais un tel état est-il bien le fait d'un arrêt même brusque de la respiration?

Telle n'est pas l'opinion d'autres auteurs et en particulier de

Barnes et du professeur Grynfellt de Montpellier. Pour ces

derniers, un tel état est surtout le fait dela compression céré¬

brale ; pour Barnes c'est

u^ véritable état syncopal résultat

d'une paralysiebulbaire incomplète.

Pour nous, nousadmettonspleinementcette dernièreopinion.

3 I)

Le tableau syptômatique en présence duquel nous nous trou¬

vonscadremal avecridée que nous nousfaisons de l'asphyxie,

de son mécanisme et surtout de ses symptômes. Sans doute,

comme nous le verronsplus loin, certainesformes d'asphyxie

semblent releverde lacompression cérébrale, mais dansces cas

particuliers que M. Demelin rattache à la congestion mé¬

ningée, les lésions anatomo-pathologiques sont également

tout autres. Et d'ailleurs aux expériences physiologiques citées plus haut, nous pouvons opposer celle de Brown Séquard qui a montré quetoute lésion irritative du bulbe, de quelque nature qu'elle soit,se traduisaitpar un ensemble de symtômestoujours

constants : diminution ou perte complète des mouvements .respiratoires ; diminution, quelquefois même (mais assez ra¬

rement) perte soudaine et très rapide de l'action du cœur pro¬

duisant un étatanémique et syncopal complet. Enfin et surtout

le mode de production même des accidents n'est-il pas la

meilleure preuve que ce n'est pasdans une modification circu¬

latoire mais bien nerveuse qu'il faut chercher la raison d'être

de cesaccidents? Et de fait quand observe-t-on cette prétendue asphyxie blanche? N'est-ce pas surtout dans les cas où le

crâne fœtal a eu à subirun traumatisme plus ou moins violent,

où le cou a eu à supporterdes tiraillements, des élongations qui

doiventforcément retentir sur des éléments bulbo-médullaires :

action compressive du forceps, version,extraction à travers un bassin rétréci.L'observation du docteurDemelin, rapportée au commencement de ce chapitre en est un fait probant. Aussi

toutentenantpourtrès importantes etles expériences physiolo¬

giques citées plus haut et l'opinion d'hommes commeMM.Tar-

nier et Budin, adopterons-nous encore l'hypothèse de Barnes

et Grynfellt _qui nous semble avoir au moins pour elle d'être plus rationnellesinon plus exacte.

Telles sont les raisons pourlesquelles nous avons cru devoir

— 19 ^—

faire de la compression cérébraledans ces différentes variétés,

une véritable individualité pathogénicjue au même titre qu'elle possède son individualité anatomo-pathologique et clinique.

Nousverrons plusloin qu'ellen'est pastoujoursaussi nettement isolée, et qu'elleest parfois associée à la forme suivante _{par sa}

phyxie pour constituer des formes mixtes,assez rares il est vrai,et sur lesquelles le professeur Charles et Grynfellt ont appelé l'attention.

Est-ce à _{dire que} la compression cérébralene soit suscep¬

tible que de produire des accidents àforme d'asphyxie blanche?

Une telle affirmation serait trop absolue. Dans son excellent

mémoire sur la mort apparente des nouveau-nés. M. le docteur Demelin divise en trois groupes les cas dans lesquels

le caractère symptômatologique est « l'asphyxie bleue^{». Dans}

un premier ordre de faits il distingue les ^{cas, et ce} sont de beaucoup les plus nombreux, dans lesquels l'asphyxie

s'est montrée comme le résultat d'une compressiondu cordon.

Dans un deuxième groupe, sousla dénomination de congestion méningée, il range un certain nombre de cas où les symp¬

tômes sont encore ouà _peu près ceuxde l'asphyxie bleue,mais

où l'étiologie estdifférente. L'interventionest nécessitée _{par un} obstacle à laprogression du fœtus (résistance exagérée de l'ori¬

fice vulvaire généralement; position occipito-sacréeetc. ; au moment de l'intervention le fœtus n'a nullementsouffertet l'ex¬

traction terminée il se présente en état d'asphyxie bleue. D'au¬

tre part les reflexes plantaires et patellaires existent immé¬

diatement dès lanaissance,à la différence dela première forme,

fait important et qui explique la facilité avec laquelle le fœtus

dans cet état de mort apparente, revient à la vie. En un mot

intégrité de la circulationfœto-placentaire et nature de l'obsta¬

cle quiestpresque toujours larigidité de l'orificevulvaire, d'au¬

tre part persistance des réflexes et rapidité avec laquelle le

fœtus revient à la vie, telles sont les caractères de cette forme asphyxique.

Nousavons donc le tableau clinique de l'asphyxie avec une notion étiologique différente de la cause habituelle ^: la gêne ^ou l'interruption de la circulation fœto-placentaire. L'auteur rat¬

tache cette forme à une congestion encéphalique etméningée,

résultat d'une véritable compression, d'une gêne de toute la

circulation parrigidité de l'orifice vagino-vulvaire.

Mais ici le bleuté de l'asphyxie est le résultat d'une double

cause : il _ya altération du sang paraccumulationde CO2, mais

il y a aussi une véritable congestion de tout le système vascu- laire de l'encéphale,congestion dont il importe détenir compte

aupoint de vue thérapeutique. Dans uneobservation rapportée

par le docteur Budin, relative

à

une présentation du sommet

en position postérieure, et dans

laquelle

une

application de

torceps avait été nécessaire, l'autopsie démontra que la pie-

mère était le siège d'une congestion considérable surtout mar¬

quée à la base du cerveau.Les plexus choroïdes desventricules présentaient ^une coloration noir foncée.

Enfin dansune 3evariété qu'il désigne sous le nom d'apo¬

plexie méningée,M.Demelin fait rentrer un certain

nombre

de

cas, lesplus rares, où l'asphyxie est encore le

symptôme, mais

où l'étiologie, les lésions et le pronostic sont

absolument

différents des autresformes.Lalésion consiste dansunépanche-

ment sanguin soità la base, sojt à la voûte,avec ^ousansfracture

du crâne et cettehémorragie paraît encore sousla dépendance

de la compression cérébrale, soit du fait d'une application de

fo_rceps,d'une version, toutesopérationsayantproduit untrauma-

time crânien. D'autres fois, il est vrai, on ne retrouve aucune de ces causes et l'auteur cite le cas d'un enfant extrait _par

l'opérationcésarienne qui succomba quelques heuresaprèsetà l'autopsieduquel on constataune vaste hémorragie méningée.

L'étiologie reste ici livrée aux hypothèses.

— 21 ^—

En résumé,la compression cérébrale,au sens leplus général

du mot,s'accompagne d'un complexus symptômatique qui est le plus souvent l'état d'asphyxie blanche, mais qui peut dans

certains cas seprésenter avec le tableau de l'asphyxie bleue;

la notion pathogénique importe ici beaucoup au point de vue

thérapeutique, car nous verrons au traitement que ces formes particulières comportent absolument les mêmes indications que les formes d'asphyxieblanche et réclament ^une tout autre

thérapeutique que la forme habituelle d'asphyxie bleue ^consé¬

cutive à lacause la plus ordinaire : la compression du cordon.

Compression du Cordon etAsphyxie

Cette deuxième forme de la mort apparentepossède égale¬

ment, et peut êtreencore à un plushaut degré,sonindividualité pathogénique. L'étiologie, les lésions, les symptômes offrent

un caractère particulier et constant. Le trouble apporté est toujours le même ^: c'estun obstacle à la circulation fœto- placentaireoù utéro-placentaire(compression du cordon dans le

casde piocidence, décollement prématuré du placentaavec ou

sans hémorragie; etc.)C'estencorele même troublequiparaitde-

voirêtre invoquédanslescas oùl'asphyxie semanifeste àlasuite

d'un accouchement très normal et particulièrement dans les

accouchements à marche rapide avec contractions presque

ininterrompues. Peut être alors faudrait-il rattacher ce fait à

une sorte d'asphyxie placentaireconsécutive àl'énergie et sur¬

tout à la continuité de la contraction ? (Péronne).

Quoi qu'il en soit,il s'agit en l'espèce d'une mort apparente

parunevéritableasphyxie. La fonctionrespiratoireduplacenta

est-elle annihilée, il se produira du côté du fœtus les mêmes accidents que ceuxdéterminés chez l'adulte par une obstruc¬

tion des voies aériennes. « Le cordon ombilical est la trachée artère du fœtus ^{» a} dit avec raison le professeur Grynfellt.

Ainsi donc cet état de mort apparente est ^une véritable asphyxie par défaut d'oxygène et accumulation de CO2 et le bleuté de toute lasurface cutanée est moins dû à la conges¬

tion essentielle qu'à la veinosité du sang. Mais à cette cause

d'asphyxie, primitive, par défaut d'O, vient presque toujours

s'enajouter une autre, secondaire, purement mécanique, qui

non seulement va contribuer où entretenir la première, mais

constituera à la naissance un obstacle au moins aussi im¬

portant à l'établissement de la fonction respiratoire. Nous

avons vu dansnotrepremier chapitre que l'altérationchimique

du sang du nouveau-né était capable de déterminer chez le fœtusdes _mouvements inspiratoires Normalement, le centre

respiratoire du fœtusrecevant la quantité d'O nécessaire à sa

nutrition, le besoin de respirer ne se fait pas sentir, et ainsi

se maintient« l'apnée physiologique» de Rosenthal. Mais que par suite d'une cause, variable d'ailleurs, compression du cordon, décollement placentaire etc... la suppression des échanges gazeux entre la mère et l'enfant s'effectue alors que ce dernier ^{est encore} dans les parties maternelles et _que la respiration _propre n'a pu suppléer à la respiration intra- utérine devenue insuffisante, que se passe-t-il alors? Le centre respiratoire excité va entrer en action et déterminer des mouvements d'inspiration, mais ici le fœtus ne trouve point d'O,bien plus il ne réussit qu'à faire pénétrer dans ^sa trachée

et môme ses gr sses bronches les mucosités qui vont cons¬

tituer un obstacle de plus à l'acte respiratoire»

— 23 —

Tel est d'ailleurs lemécanisme le plus fréquent de la mort

apparente par asphyxie, résultat d'une ^causepresque toujours

double, à la fois chimique et mécanique.

Que se passe-t-il 'maintenant ducôté du bulbe? On peut, ce

nous semble,distinguer trois phases dans les phénomènes dont il est le siège.

1° Hyperexcitabilitédu bulbe et réaction se traduisant par des mouvements inspiratoiresqui amènent l'introduction des mucosités

2e Dans tous lescas de mort apparente, il y a une période latente _p ndant laquelle l'excitabilité ^bulbaire disparaît, mais peut néanmoins être réveillée(Laborde).

33 L'excitabilité bulbaire a complètement disparu et ne peut plus être réveillée.

Quel est l'état de la circulation? Les battements du cœur sont perçus au niveau de la région cardiaque, mais affaiblis et surtout irréguliers, la base du cordon est en général animée de battements isochrones à ceux du cœur. En somme modifica¬

tion des bruits du cœur : congestion, et surtout veinosité du sang tels sont les troubles se rapportant à l'appareil circula¬

toire.

Nousn'entrerons _pas ici dans le détail de la symptômatolo- gie correspondante à cette forme. C'est le tableau cliniquede l'asphyxie avec son aspect particulieretses lésions essentielles.

Le seul point sur lequel nous voudrions insister,c'est l'état de la sensibilité réflexe. Nous _avons vu dans la première forme

les réflexes totalementabolis,et en corrélation avec cette dis¬

parition des réflexes, nous avons noté la gravité du pronostic.

Nous verrons à propos du traitement la valeur pronostique

qu il faut attacher à ce degré plus ou moins grand de conser¬

vation des réflexes. Quoiqu'il en soit,dans la forme asphyxique

nous ne retrouvons pas unedisparition aussi accusée de la sen-

— 24 —

sibilité réflexe que celle que nous avions observée dans la

forme précédente. M. le Dr Demelin a étudié avec soin l'état de cette sensibilité dans chacune des formes,et ce sont ses con¬

clusions que nous rapportons ici. Dans la forme asphyxique

en particulier, on trouve assez souvent que les muscles de

l'arrière gorge réagissent sous l'excitation du doigt, et l'onsent

sous la pulpe de l'index l'isthme du gosier se rétrécirou se fer¬

mer. Schrôder (Manuel d'osbtétrique) avait déjà noté que l'in¬

troduction du cathéter détermine fréquemment des mouve¬

ments réflexes à la suitedesquelsl'enfant s'essaie à respirer.

La même persistance des réflexes s'observe également du

côté des yeux. L'ouverture de la paupière, le contactde la cor¬

née déterminent des mouvements d'occlusion de l'orbiculaire.

Les réflexes rotuliens et plantaires s'observenteux aussi, quoi¬

queplus rarement. Il est d'ailleurs probable que l'ordre de dis¬

parition des différents phénomènes réflexes est le mêmeque celui observé chez les animaux soumis à l'asphyxie,où la dis¬

parition se montre d'abord ^sur le membre inférieur, puis sur le thorax, et enfin ^sur la cornéeoù ils disparaissent en dernier

heu.

Enfin, les muscles du corps eux-mêmes ontgardé une cer¬

taine tonicité qui n'échappe pas à l'accoucheur expérimenté,

et qui contraste avec la flaccidité absolue observée dans la forme précédente. Brown-Sequard conseille mômed'employer

le moyen suivant pour apprécier le degré de conservation de

cette sensibilité réflexe. En percutant le biceps avec le pa¬

villon du sthétoscope p\r exemple, ^on détermine ou bien une contraction totale du muscle,ou bien un simple nœud trans¬

versal suivant le degré de l'asphyxie. Tous ces signes sont, d'ailleurs, loin d'être constants,et l'on conçoit très bien que dans les formes graves, ils peuvent avoir momentanément

disparu, totalement ou partiellement.

Formes mixtes

Compression cérébrale d'une part, compression du cordon

et asphyxie d'autrepart, telles sont les deux grandes divisions

que nous avons cru devoir établir au point de vue pathogé- nique. C'est qu'en effet, elles se présentent habituellement

isolées. Mais il est des cas, rares il est vrai, où l'étiologie,

l'anatomie pathologique et surtout la symptomatologie sem¬

blent participer de ces deux ordres de causes. Ce sont là des

formes mixtes peuétudiées jusqu'à ce jour, et sur lesquelles

Charles de Liège, Grynfellt et Demelin, ont attiré l'attention.

Charles mentionne la possibilité de cette association ^: colora¬

tionviolacée de la forme asphyxique avecflaccidité des tissus.

D'autres fois, ilne s'agit plus de la coexistence mais bien de

la succession des deux formes. Ce serait principalement dans

le cas d'hémorragie méningée que l'on verrait au bout d'un

certain temps survenir la cyanose, l'asphyxie bleue chez des

nouveau-nés en état d'asphyxie blanche. (Demelin).

L'interprétation pathogénique de cesfaits est d'ailleurs fa¬

cile à comprendre, et l'on conçoit très bien qu'à la suite d'une

intervention chez un fœtus présentant des signes d'asphyxie intra-utérine, il survienne du fait du traumatisme des accidents

cérébraux ou bulbaires et par suite T'association des symp^

tomes auxquels donne lieu chacune de ^ces formes.

4 I>

Traitement

Etant données les conceptions pathogéniques que nous ve¬

nons d'exposer, comment agissent dès lors les diverses mé¬

thodes employées ?

L'indication primordiale, essentielle, est ici le rétablisse¬

ment de la fonction respiratoire. Nous sommes en présence

d'un fœtus dont le cœurbat plus ou moins fort, dont l'état gé¬

néral est plus ou moins précaire, mais fait capital, qui ne

respire plus. D'ailleurs, l'état de la circulation, l'état général

sont en relation intime et plus ou moins subordonnés à cette apnée pathologique, et le rétablissement de la respiration

amène rapidement le relèvement des autres fonctions. L'indi¬

cation thérapeutique qui se pose est donc l'aération du pou¬

mon, non une aération passive, mais active de la part du

fœtus. Autrement dit, rétablir la fonction respiratoire revient

à rappeler un réflexe momentanément disparu. Nous retrou¬

vons ici toute la ^valeur pronostique que nous avions attachée

dès le début à la conservation plusou moins grandede lasen¬

sibilité réflexe dans tous ses degrés. Or, le réflexe respira¬

toire, quoique d'une complexité plus grande, n'est, somme toute, qu'un réflexe au même titre que lesautres réflexes de la

vie s'ensitive : cornéen, rotulien, plantaire, etc. On conçoit dès

lors que les cas ou la sensibilitéréflexe, dans toutes ses formes, paraît le plus profondément atteinte, soient aussi ^ceux où le pronostic revêt une plus grande gravité.

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Comment agissent maintenant les différentes méthodes proposéespour atteindre un même but ?

C'est encore par un mode d'action général identique, par l'intermédiaire delà sensibilité réflexe,etnousverrons,àpropos de l'insufflation,que cetteméthode ainsi que les procédés de respiration artificielle, n'ont vraisemblablement, quoiqu'on ait dit, pas d'autre action,et ne méritent pas, dès lors,[d'être sé¬

parés,comme on le faitpresque toujours, des méthodes d'exci¬

tation proprement dites.

Mais cette sensibilité réflexe est multiple dans ^ses formes, multiple aussi dans sesvoies de relation avec le centre respi¬

ratoire,et il nous semble que la seule division rationnelle que l'onpuisse établir entre les divers procédés, consiste précisé¬

mentdans la voie empruntée par chacun d'eux. Ainsi, iden¬

tité de but, identité d'action; le point de départ de l'excitation

seul varie. Quelle _que soit la méthodeemployée, quel ^que soit

l'élément auquel elle s'adresse, toutes ont du bon,et sans anti¬

ciper ici sur nos conclusions, nous pouvons d'ores et déjà

dire que par le seul faitque chacune emprunte une voie spé¬

ciale pour déterminer la production du réflexe respiratoire,

aucune ne saurait être condamnée àpriori et aucune ne sau¬

rait être exclusive.

En résumé, étudier les diverses méthodes de traitement de

la mortapparenterevient donc à examiner la voie empruntée

par chacune d'elles pour le rappel du réflexe respiratoire, et

d'autre part, étant données lesnotions pathogéniques que nous

avons admises au début de ce travail, comment chaque mé¬

thode répond aux indications thérapeutiques rationnelles qui

en découlent.

En ne considérant que la nature de l'agent excitant et sur¬

tout le point de départ de cette excitation, ^on peut classer ^en

deux groupes les méthodes proposées. s1

- 28 —

1° Ou bien l'excitation part de la surface cutanée et mu¬

queuse et les agents en sont multiples.

2° Ou bien la muqueuse pulmonaire plus spécialement est

lepoint de départ de cetteexcitationet l'air estl'excitantpropre;

et ici se placent les méthodes de respiration artificielle directe"

ou insufflation, et indirectes ou de respiration artificielle pro¬

prement dites.

I. — L'excitation part de la surface cutanée

Nous ne ferons _pas ici Pénumération et la critique des procédés multiples destinés à agir ^par excitation périphérique.

La flagellation, le froid, la chaleur, l'électrisation même sont

des petits moyens de pratique courante et qui ont leur

utilité tant par leur côté pratique que par leur action

réellement efficace dans tous les cas légers d'asphyxie. A ce

titre, et ^ne feraient-ils ailleurs que servir d'adjuvant à des

moyens plus actifs, ils ontleur valeur thérapeutique. Malheu¬

reusementcette actionestaussi partrop limitée,et lescasgraves réclament une intervention plus énergique. Nous voudrions

toutau moins revenir à leur sujet sur une idée déjà émise, et

que nous répéterons encore dans nos conclusions. C'est que, bien souvent, on se presse trop pour ranimer des ^nouveau-

nés plus « étonnés » qu'asphyxiés, et que dans les cas de ce genre il faut toujours employer ces petits procédés à la portée

de tousavant de recourir à des moyens plus radicaux, sans les prolonger d'ailleurs, si leur insuccès paraît révé ^er l'existence

d'une forme _grave d'asphyxie. Bien souvent ils suffiront à eux seuls et épargneront l'emploi de moyens plus énergiquesmais quelquefois aussi plus dangereux ; et fût-elle insuffisante que