Il Dolore

Il Dolore

La nocicezione avviene attraverso:



Sistema afferente formato dai recettori, dalle vie di conduzione centrali e dai centri di integrazione ed interpretazione



Sistema efferente che comprende le vie e i centri

del controllo endogeno del dolore diretto a mo-

dulare l’input algogeno.

TERAPIA DEL DOLORE

• Anestetici locali (lidocaina)

• FANS (aspirina, novalgina, toradol)

• OPPIACEI [ ^anche canabinoidi (recentemente proposti come antidolorifici)  CB2recettori]

• ASSOCIAZIONI TRA FARMACI (ad

esempio alcuni antidepressivi con oppiacei)

• APPROCCIO PSICOLOGICO

Prostaglandine e trasmissione del dolore

FANS

Lidocaina ecc.

I recettori nocicettivi : terminazioni nervose libere connesse a fibre afferenti mieliniche di tipo A δ e fibre amieliniche di tipo C.

RECETTORI

A

δ  DOLORE PRIMARIO  dolore acuto e pungente, partecipano al riflesso di fuga

Mediatori: ac glutamico, ((ac aspartico)) Recettori: ionotropici

C  DOLORE SECONDARIO  dolore più tardivo e di lunga durata

Mediatori: Sost.P

Vie inibitorie discendenti

deputate al controllo delle

sensazioni dolorose

Glutammato

(+) ( - )

al Talamo

Connessioni eccitatorie ed inibitorie dei neuroni nel corno dorsale del midollo spinale

(+)

encefalina

Neurone discendente monoaminergico o serotoninergico (quando sono

5HT,Adr,N-Adr

= OPPIACEI e canabinoidi

Dato che le fibre adrenergiche discendenti attivano inter-

neuroni inibitori delle vie dolorifiche (vedi diapo

precedente, blu), farmaci che attivano la trasmissione

adrenergica [inibitori della ricaptazione dell’adrenalina (NE), come anti-depressivi triciclici, ecc.] risultano potenziare l’effetto

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Effetti dell’attivazione dei recettori oppioidi presenti in sede post- o pre- sinaptica.

L’attivazione dei recettori sui terminali pre-sinaptici delle fibre afferenti

nocicettive, riduce il rilascio di trasmettitori eccitatori

coinvolti nel dolore

(glutammato, sostanza P, etc.).

L’attivazione dei recettori in sede post-sinaptica, aumenta la conduttaza al K⁺

determinando l’insorgenza di potenziali post-sinaptici

inibitori (IPSP) e riduzione conseguente della scarica dei neuroni diretti ai centri su-

RECETTORI mi) DEGLI OPPIOIDI

• μ 1 situati a livello sovraspinale (analgesia) La loro stimolazione è anche responsabile della miosi e di una sensazione di benessere (euforia).

• μ 2 situati a livello spinale (analgesia) e a livello del bulbo  depressione respiratoria.

• μ 2 situati nel plesso mio-enterico (  _stipsi  _non

oppiacei in dolore chirurgico addominale-cfr

Loperamide=ImmodiumR (=anti diarroico),non supera

labarriera emato-encefalica)