E d i t o r i a l
V e r s u n e n o u v e l l e c l a s s i f i c a t i o n d e s g a s t r i t e s c h r o n i q u e s
J. HAOT *, A. J O U R E T **, P. M A I N G U E T *
9 Services d'Anatomie pathologique (J.H.) et de Gastroent~rologie (P,M,) Cliniques Universitaires Saint-Luc, Bruxelles (Belgique)
9 * Service d'Anatomie pathologique, HOpital civil de Tournai (Belgique)
Towards a new classification of chronic gastritis Hacia una nueva clasificacibn de las gastritis cronicas
I N T R O D U C T I O N
Au cours des sept derni~res ann6es, de nom- breuses 6tudes ont repris le probl~me d6ja ancien des gastrites chroniques et ont apport6 une riche moisson de donn6es nouvelles obligeant ~ red6finir le cadre nosologique de ces affections. A l'heure actuelle une certaine confusion r~gne dans ce domaine et il existe une inad6quation 'entre les anciennes classifications encore largement utilis6es et ces donn6es r6centes. Nous voudrions dans cet 6ditorial faire le point des recherches encore actueUement en cours et tenter d'en d6gager une nouvelle classification mieux adapt6e des gastrites chroniques.
Anciennes classifications des gastrites
Au cours des derni~res d6cennies, on a vu 6vo- luer, en parall~le, diverses classifications cliniques, endoscopiques et histologiques des gastrites chroni- ques. Les interrelations entre ces classifications sont rest6es peu satisfaisantes, aussi, d'un point de vue pratique, 6tudierons-nous ind6pendamment les modules propos6s par les endoscopistes et ies pa- thologistes.
Classifications endoscopiques
Avant l'~re de I'endoscopie, peu d'int6r~3t a 6t6 port6 ~ l'6tude macroscopique de la muqueuse gastrique ; en effet, elle n'6tait possible que sur des pi~ces d'autopsies souvent autolys6es ou sur
des pi~ces op6ratoires ott les 16sions n'6taient pas pures car associ6es h des ulc~res ou des n6opla- sies. D~s le d6veloppement des endoscopes rigides, diff6rents auteurs se sont attaeh6s i~
d6crire les anomalies rencontr6es. Parmi les pr6- curseurs les plus connus, i! faut citer Moutier et Cornet [61] et Schindler [74]. Ce dernier distin- guait 3 types fondamentaux de gastrite chronique : ia gastrite superficieUe, pr6sentant de !'oed~me de la muqueuse, des foyers de congestion et de petites 6rosions de type aphto~de, la gastrite atro- phique montrant un amincissement et une d6colo- ration de la muqueuse a travers laquelle le r6seau vasculaire se marque de mani~re anormale et !a gastrite hypertrophique dans laque!le des plis g6ants persistent apr6s distension a6rique.
L'introduction des endoscopes souples a engen- dr6 une expansion rapide du nombre d'examens ; ceci a permis de documenter beaucoup plus large- ment la topographie et la morphologie des 16sions muqueuses. En 1982 Moulinier et Truchot [59] ont effectu6 une 6tude syst6matique et analytique des anomalies du relief muqueux. Apr~s s'6tre efforc6s de cerner de mani~re la plus pr6cise possible !es variations de plicature, de couleur et de relief de la muqueuse normale, ils ont d6fini une s6rie de 16sions 616mentaires. lls ont distingu6 parmi les variations de coloration : l'aspect h~morragique se pr6sentant soit sous forme d'h6morragies en nappes soit beaucoup plus fr6quemment de 16sions p6t6chiales, confluentes ou non ; l'aspect catarrhal ofa ia muqueuse est rouge et luisante de mani~re uniforme ; l'aspect blanchfitre, diffus ou en plages laissant voir par transparence les vaisseaux sous-
Tir6s ~ part: J. HAOT, Service d'Anatomie Pathologique, U.C.L., Cliniques Universitaires Saint-Luc, avenue Hippocrate 10, 1200 Bruxelles (Belgique).
Mots-cl~s : classification, endoscopie, gastrites, histoiogie, pa- thog6nie.
K e y - w o r d s : classification, endoscopy, gastritis, pathogenic factors, pathology.
P a l a b r a s clave : clasificaci6n, cndoscopia, gastritis, histologia, patogenia.
A c t a E n d o s c o p i c a V o l u m e 20 - N O 4 - 1990 401
muqueux. Parmi les modifications du relief, ils ont r6pertori6 : les 6rosions planes ou entour6es d'un bourrelet ; les sur616vations polypoides ou ombili- qu6es et les nodules simples et enfin les gros plis r6guliers ou moniliformes. Moulinier et Truchot [59] consid6rent comme diagnostique de la gastrite chronique, l'aspect congestif tandis que la muqueuse blanch~tre est caract6ristique d'une atrophie de la muqueuse gastrique.
Cette mani6re de voir est partag6e par Cheli et al. [12]. Cependant, ces derniers proposent de r6sumer les donn6es endoscopiques de la gastrite chronique h u n petit nombre d'images 616men- taires : l'aspect congestif et atrophique de la mu- queuse.
Le domaine des 6rosions a 6t6 explor6 m6thodi- quement par Kawai [45, 46], Roesch et Ottenjahn [71] et Roesch et Warnatz [72] qui en distinguent deux grands types: incompl~tes aussi appel6es 6rosions planes ou d6fects h6morragiques et com- pl6tes pr6sentant un fond h6morragique entour6 par une bordure sur61ev6e. Les 6rosions compl6tes sont r6parties en ~ matures ~> qui persistent de nombreuses ann6es suite h la fibrose du bourrelet et en << immatures ~ o~ la bordure sur61ev6e serait due ~ de l'oed6me.
Classifications histologiques
Parall61ement ~ leurs 6tudes endoscopiques, la plupart des auteurs se sont efforc6s d'6tablir une classification histologique des gastrites. Schindler [74] avait propos6 d6s 1947 de baser le diagnostic histologique sur l'intensit6 des ph6nom~nes inflam- matoires du chorion muqueux. En 1956, Cheli et Dodero [10, 11], divisent les gastrites en superfi- cielles, interstitielles, pr6atrophiques et atrophi- ques sur base des modifications glandulaires et de l'infiltration choriale. Dans la suite, de nom- breuses classifications histologiques ont 6t6 propo- s6es; la plus r6pandue a 6t6 celle de Whitehead [85]. Toutes ont distingu6 dans le groupe des gastrites chroniques des 16sions superficielles, c'est- a-dire or) l'inflammation se limite h la r6gion des cryptes et profondes (gastrite atrophique) lorsque l'inflammation atteint toute la hauteur de la muqueuse et s'accompagne d'une perte du r6seau glandulaire. Deux param6tres permettent de gra- der l'intensit6 de la gastrite : la s6v6rit6 appr6ci6e par la densit6 de l'infiltration lymphoplasmocytaire interstitielle et l'activit6 mesur6e par l'abondance des leucocytes polynucl6aires. Une notion compl6- mentaire int6ressante est la pr6sence ou non de m6taplasie intestinale.
Classifications ~, composites ~
Une classification uniciste des gastrites bas6e la fois sur l'endoscopie et l'histologie s'est heurt6e
de nombreuses difficult6s. En effet, si l'on s'en r6f6re h de nombreuses 6tudes publi6es h l'heure actuelle, celles-ci montrent que la corr61ation entre les classifications endoscopiques et histologiques est peu satisfaisante. Une partie des sujets consi-
d6r6s comme normaux ~ l'endoscopie pr6sentent l'examen microscopique des 16sions inflammatoires d'intensit6 variable alors que les variations de coloration d6cel6es h l'endoscopie n'ont pour la plupart pas de signification histologique pr6cise [12, 40, 53, 59].
Des efforts ont cependant 6t6 tent6s [77] pour int6grer les notions cliniques, endoscopiques et histologiques des gastrites. On savait depuis long- temps que la gastrite chronique atrophique ~ pr6- dominance fundique entrainait progressivement une atrophie muqueuse de tout le fundus et s'ac- compagnait fr6quemment d'un tableau de maladie de Biermer ; on a d6montr6 que cette gastrite est provoqu6e par la formation d'auto-anticorps dirig6s contre les cellules pari6tales et qu'elle s'ac- compagne d'une perte du facteur intrins6que. Se basant sur le fait que la plupart des gastrites sont de localisation antrale, en 1979, Strikland et McKay [77] proposent une classification des gas- trites en type A fundique caract6ris6 par la pro- duction d'anticorps antipari6taux et type B localis6 l'antre ne s'accompagnant de r6action autoim- mune. Plus r6cemment, certains auteurs [25] ont introduit la notion de gastrite de type AB dans laquelle les 16sions int6ressent h ia fois l'antre et le fundus.
Gastrite varioliforme
Un type de gastrit~ cependant bien individuali- s6e endoscopiquement parait avoir 6chapp6 ~t la plupart des classifications. I1 s'agit de la gastrite varioliforme encore diversement appel6e gastrite 6rosive, octopus sucker gastritis, verrucous gastri- tis... [21, 26] dont les premieres observations ont 6t6 rapport6es en 1947 par Moutier et Cornet [60]
tandis que Lambert et al. [48] en ont donn6 une description plus complete en 1978. Lambert et al.
[48] ont distingu6 deux formes de gastrite varioli- forme : diffuse et antrale. Dans les deux cas la maladie se manifeste par un ensemble de gros plis, d'6rosions et de nodules. Andr6 et al. [1, 2] ont soutenu que cette gastrite 6tait d'origine immuni- taire et s'accompagnait d'une 61evation du nombre des plasmocytes porteurs d'IgE dans le chorion muqueux.
D O N N E E S R E C E N T E S C O N C E R N A N T L E S G A S T R I T E S C H R O N I Q U E S 1. L'helicobacter pylori en pathologie
gastrique
Historique
Bien que des organismes spirai6s de type bact6- rien aient 6t6 d6crits dans des estomacs d'autopsie d6s 1893 [5], cette d6couverte a 6t6 contest6e pendant de nombreuses ann6es. En 1954 Palmer [66] niait encore toute pr6sence de germes dans les estomacs de gastrite. En 1983, Warren et Marshall [54, 55, 82] d6montrent cependant de mani6re formelle l'existence de bact6ries spiral6es
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dans les estomacs de patients porteurs de gastrite chronique, d'ulc~res gastriques ou d'ulcOres duodO- naux. Ces r6sultats sont bient6t confirmOs par de nombreux auteurs [41, 42, 68, 73] qui relOvent la haute frOquence du germe dans les estomacs de gastrites chroniques qu'elles soient superficielles ou atrophiques.
Morphologie
Les helicobacter pylori (anciennement campylo- bacter pylori) [30] sont des organismes gram-nOga- tifs spiral6s 8 extrOmit6s arrondies mesurant 3 4fxm de long el 0,5 ~ l t x m de large; 3 5 flagelles sont implant6s h u n des p61es [27, 28, 29]. Le germe est aisOment identifiable en culture par sa propriOt6 de m6taboliser rurOe [50, 65]. Sur coupe en paraffine, il peut 6tre mis en 6vidence par la coloration argentique de Warthin-Starry [69]
mais il est dOj~ visible par les colorations habi- tuelles ~ rhOmatoxyline 6osine. La coloration de Giemsa modifiOe ou une coloration au violet de crOsyl sont plus favorables pour la routine [31, 80, 84], On peut 6galement rechercher la bactOrie sur empreinte de la muqueuse [7, 14]. ROcemment on a dOvelopp6 des anticorps monoclonaux utilisables pour des rOactions d'immuno-histochimie classiques [75].
ROle pathog~ne
En peu d'annOes (1984-1988), les rOsultats se sont accumulOs amplifiant les premiOres recherches et 6tablissant de manibre plus pr6cise les relations entre l'helicobacter pylori et la muqueuse gastri- que [29, 88].
L'helicobacter pylori se dOveloppe au contact direct des cellules, sous la couche de mucus pro- tectrice. Sa prOsence est conditionnOe par I'intO- grit6 de cette derni~re et on ne le rencontre jamais dans les foyers de mOtaplasie intestinale ni dans les zones 16sionnelles oh l'6pith61ium de sur- face et des cryptes est indiffOrenci6 [29, 78, 87].
Bien que rhelicobacter pylori soit intimement associ6 aux gastrites chroniques sOvOres, son r61e dans la genOse des 16sions histologiques n'est pas encore entiOrement 6tabli. Des arguments solide- ment 6tay6s existent en faveur d'un r61e patho- gone direct mais certaines observations oriente- raient plut6t vers un r61e d'appoint, de pathogOne facultatif.
Arguments pour un role pathogOne direct
A. L'helicobacter pylori se rencontre de maniOre exceptionnelle dans restomac normal (0 7 % des patients selon les auteurs) [8, 41,78].
Pour Burnie et al. [9], il s'agirait alors de souches peu virulentes.
B. Dans restomac pathologique, la prOsence de l'helicobacter pylori est associOe a une inflamma- tion de type aigu [75, 85, 86]. Steer et Newell [75]
ont dOmontr6 qu'il existe une corrOlation entre le nombre de germes prOsents et la quantit6 de leu- cocytes polynuclOaires intraOpithOliaux.
C. L'helicobacter est intimement accol6 aux cel- lules 6pithOliales et s'insinue frOquemment entre elles ; ~ son contact, on observe fr6quemment en microscopie 61ectronique des images d'altOrations des cellules 6pithOliales et des jonctions interceUu- laires [29, 39, 79].
D. L'absorption d'une culture d'helicobacter par un individu sa,_'n provoque une gastrite s6v~re qui est d'abord aigu6 puis peut passer ~ chronicit6 [57, 58]. Le mOme type de gastrite a 6t6 rOcemment reproduit chez le singe et le cobaye [3, 49].
E. Un traitemenl par le sous-nitrate de Bismuth ou par des antibiotiques peut entra~ner une eradi- cation au moins provisoire de l'helicobacter [6, 56] ; cette 6radication s'accompagne d'une amOlio- ration spectaculaire des signes histologiques de gastrite. En cas de rechute, les signes de gastrite rOapparaissent [81] ; en outre, dans les rOcidives, il ne peut pas s'agir d'une nouvelle infection amenOe par voie orale, mais plut6t d'mle r6infection puis- qu'on a d6montr6 par des typages d'ADN que la prolifOration microbienne offrait les caract~res de la souche de dOpart [51, 70].
F. Si rhelicobacter pylori est pratiquement tou- jours prOsent dans les gastrites de type B en activitO, il est rare darts d'autres types de gas- trites : autoimmunes de type A [22, 63] ; associOes au reflux biliaire [64] ; lymphocytaires [18, 83].
Arguments contre un role pathogOne direct
IIs sont peu nombreux et paraissent discntables pour certains auteurs ; ils sont axOs sur la prOsence de l'helicobacter darts restomac non pathologique.
A. On peut selon certains rencontrer des helico- bacters pylori chez les individus dont l'histologie gastrique est strictement normale.
B. Chez la plupart des individus porteurs d'une gastrite de type B, si rhelicobacter est intimement associ6 aux 16sions de gastrite antrale, on le trouve frOquemment dans le fundus indemne d'inflamma- tion [67, 69].
C. Lorsqu'une gastrite rOapparait aprOs 6radica- tion des helicobacters, l'image histologique peut se modifier avant que ron dOtecte la resurgence du germe soit en histologie, soit par culture.
Ces faits, mOme s'ils ne permettent pas d'affir- mer le r61e pathogOne direct de l'helicobacter, lui attribuent de route fa~on un r61e important dans rOvolution ou raggravation des gastrites chroni- ques. On est, dos lors, autoris6 h qualifier actuel- lement les gastrites chroniques d'helicobacters positives ou helicobacters n6gatives puisque la prO- sence du germe conditionne en partie leur 6volu- tion.
ROcemment, un nouveau type de germe patho- gone a 6t6 dOcouvert dans l'estomac de patients gastritiques, il s'agit du gastrospirillum homini dont le role exact reste ~ prOciser [57].
A c t a E n d o s c o p i c a V o l u m e 2 0 - N ~ 4 - 1 9 9 0 403
H. Pathologie gastrique et reflux bUiaire
On sait depuis longtemps, que le reflux biliaire peut provoquer une congestion de la muqueuse antrale et 6ventuellement fundique. D'autre part, le moignon gastrique r6sultant des interventions de type Billroth est soumis ~ un important reflux biliaire ; on y observe dans les mois ou les ann6es qui suivent l'intervention, des modifications de la muqueuse qui aboutissent 6ventuellement h l'atro- phie de cette derni~re [15, 16].
Les travaux de Dixon et al. [17] ont d6montr6 qu'il existait une image caract6ristique du reflux biliaire. Dixon et al. [17] ont compar6 une s6rie de muqueuses gastriques biopsi6es dans des condi- tions vari6es, et, par un syst~me d'6valuations histologiques semi-quantitatives r6alis6es en paral- l~le fi des mesures chimiques sur le suc gastrique, ont d6gag6 un profil de l'estomac soumis ~ un reflux biliaire intense. Contrairement aux autres gastrites chroniques, la gastrite de reflux biliaire montre peu d'infiltrat cellulaire du chorion qui est par contre le si~ge d'un oed~me surtout superficiel tandis qu'il existe une prolif6ration et une conges- tion vasculaire intense. L'architecture des cryptes se modifie, leur taille augmente tandis que leurs contours deviennent irr6guliers, pliss6s. La s6cr6- tion de mucus est en g6n6ral peu alt6r6e.
Au cours de ces derni~res ann6es, il est apparu que le m6me type de modification de la muqueuse pouvait se rencontrer dans d'autres conditions que le reflux biliaire telle que la prise r6p6t6e d'anti- inflammatoires, ou la consommation exag6r6e d'ir- ritants gastriques. L'alt6ration des cryptes qui est la plus caract6ristique exprime un renouvellement accru de l'6pith61ium induit par diff6rents_irritants chimiques parmi lesquels le suc biliaire est le plus fr6quent. R6cemment Dixon et al. [19, 20] ont propos6 de donner h cette gastrite le nom de gastrite de type chimique plut6t que de gastrite de reflux biliaire.
III. Gastrite lymphocytaire
En 1985, Haot et al. ont isol6 une entit6 histo- logique particuli6re caract6ris6e par une infiltration massive de l'6pith61ium de surface et des cryptes par de nombreux lymphocytes. La fr6quence de l'affection dans une s6rie de biopsies gastriques effectu6es pour affections inflammatoires a 6t6 estim6e ~ 4-5 %. L'image histologique peut 6tre mise en rapport avec un tableau clinique d'amai- grissement et d'anorexie tandis que du point de vue endoscopique, des travaux r6cents ont 6tabli une corr61ation 6troite avec un environnement de gros plis 6rod6s et de nodules [18, 33, 34, 35].
La r6vision d'une s6rie de cas provenant d'6tudes lyonnaises datant de plus de 10 ans [37] a permis d'6tablir une corr61ation nette entre la gas- trite varioliforme diffuse d6crite par Moutier et Cornet en 1947 [60] et la gastrite lymphocytaire.
Dans un travail prospectif r6cent, Haot et al. [38]
ont pu montrer que plus de 90 % des cas de gastrite varioliforme diffuse ou fundique corres- pondaient histologiquement h la gastrite lymphocy- taire.
Le m~me type de modifications endoscopiques localis6es ~ l'antre (gastrite varioliforme antrale) aurait une signification diff6rente puisqu'il n'est que rarement li6 h l'afflux de lymphocytes mais se rencontre dans des 6tats vari6s : gastrites chroni- ques helicobacter positives, 6rosions localis6es de caract~re aigu, gastrite de reflux...
Le cadre de la gastrite lymphocytaire parait d6border celui de la gastrite varioliforme en ce sens qu'un tiers environ des gastrites lymphocy- taires n'ont pas de correspondant endoscopique.
L'image d'infiltration lymphocytaire intra6pith61iale de la gastrite lymphocytaire est proche de celle observ6e dans la maladie c~eliaque. On peut sup- poser d~s lors une pathog6nie immunologique de l'affection [36, 37, 38].
IV. Erosions et nodules antraux
En 1983, Franzin et al. [23] revoyant une s6rie d'6rosions antrales montrent que la plupart de ces 16sions n'offrent que peu de r6action inflamma- toire cellulaire mais se pr6sentent plut6t comme des foyers d'abrasion d'une muqueuse oed6mati6e dont le chorion est fr6quemment le si~ge de ph6- nom~nes de fibrose. Ces travaux ont 6t6 repris r6cemment par Berstad et Nesland [4] et Nesland et al. [62] qui ont revu 600 cas d'6rosions et de nodules antraux dont certains ont 6t6 biopsi6s de mani~re r6p6titive. Ils ont montr6 que les 16sions, peu caract6ristiques et planes au d6part, ne mon- trent ~ l'histologie que de l'oed~me du chorion.
Elles 6volueraient progressivement vers une fibrose dense avec formation de nodules.
Ces travaux rejoignent les constatations de Haot et al. [37, 39] sur les gastrites nodulaires et appor- tent des arguments suppl6mentaires pour admettre que les modifications nodulaires ou 6rosives antrales appartiennent ~ un autre cadre nosologi- que que la gastrite lymphocytaire. Dans une publi- cation r6cente, Dixon [20] insiste sur le r61e tr~s probable du reflux biliaire ou d'irritants chimiques dans la gen~se des ulc6rations antrales. I1 apparait, d~s lors, que les 6rosions antrales, aphtoides ou non, de m6me que la gastrite varioliforme antrale ne constituent pas des entit6s d6finies mais doivent 6tre mentionn6es dans un protocole diagnostique comme 616ment compl6mentaire/gastrite.., avec 6rosions aphtoides ou planes.
V. Gastrites granulomateuses
Au cours des derni~res ann6es, il est apparu que les localisations gastriques de la maladie de Crohn 6taient relativement fr6quentes [13, 24, 43, 44, 47]. Elles sont le plus souvent d6tect6es par la
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radiologie ou l'endoscopie qui distinguent deux types de 16sions :
a. suggestives lorsqu'existent des st6noses, des ulc~res serpigineux, des aspects en pav6 ou des fistules ;
b. non sp6cifiques lorsqu'on a affaire ~ un aspect similaire h la gastrite varioliforme c'est-h- dire form6 de gros plis, d'6rosions planes et de nodules [52].
M6me dans ce dernier cas l'apport de l'histolo- gie permet de poser un diagnostic pr6cis grgtce ~t la d6couverte de granulomes chez plus de 50 % des patients h condition de r6aliser des biopsies en sites multiples et d'effectuer des coupes semi- s6ri6es h l'histologie [44]. Les autres types de gastrite granulomateuse sont exceptionnels dans nos pays (anisakiase, tuberculose, gastrite granulo- mateuse idiopathique) [44].
CLASSIFICATION DES GASTRITES CHRONIOUES
I. Gastrites chroniques (interstitielles) :
a) gastrite chronique fundique de type autoimmun
b) gastrite chronique antrale ou diffuse helicobacter positive helicobacter n6gative
II. Gastrites chimiques :
Reflux biliaire ; irritants chimiques.
Ill. Gastrites lymphocytaires :
Endoscopie : gastropathie hypertrophique (gastrite varioli- forme).
IV. Gastrites r a r e s : a) gastrites granulomateuses
b) gastrites hypertrophiques
PROPOSITION D'UNE CLASS1FICA TION NOUVELLE DES GASTRITES CHRONIQUES
Au cours des derni6res ann6es, nous avons assist6 h un renouvellement complet de nos con- naissances dans le domaine des gastrites chroni- ques. De nombreuses 6tudes h base anatomo-clini- que ont tent6 d'int6grer un ensemble de donn6es 6tiopathog6niques et de les corr61er avec l'histo- logie.
La distinction entre gastrite superficielle et gastrite atrophique perd de son int6r~t et s'efface devant l'importance prise par l'helicobacter en pathologie gastrique [29, 19, 20, 88]. Parall61ement, les modi- fications d6crites dans le reflux bilaire par Dixon et al. [17] et celles rencontr6es dans la gastrite lymphocytaire [35, 38] d6bouchent sur une nou- velle conception des gastrites antrales helicobacter n6gatives et des gastropathies hyperplasiques.
Compte tenu de ces consid6rations, il apparait raisonnable de proposer une classification nouvelle des gastrites h base histologique. Cette classifica- tion int6gre un ensemble de donn6es cliniques, endoscopiques, s6rologiques et bact6riologiques.
Cet effort de synth6se qui rencontre des essais similaires publi6s r6cement par d'autres auteurs [19, 20, 76] doit 6tre consid6r6 comme provisoire.
I1 devrait se concr6tiser dans un d61ai assez court par une proposition de classification unifi6e l'6chelle europ6enne.
1. Nous proposons de regrouper sous le terme de
gastrites chroniques (gastrites chroniques inters- titieiles)
(fig. 1 et 2) toutes les gastrites s'accompa- gnant d'un infiltrat cellulaire important de la lamina propria qu'il soit superficiel ou 6tendu toute la hauteur de la muqueuse. Ces gastrites peuvent ~tre caract6ris6es par leur degr6 de s6v6- rit6 estim6 par la densit6 de l'infiltrat lymphoplas- mocytaire du chorion et par ieur degr6 d'activit6 1i6 ~ la pr6sence de leucocytes polynucl6aires dans le chorion ou dans les glandes.Figure 1
Gastrite chronique - interstitielle ,,. Infiltration lymphoplasmocytaire dense predominant dans la partie superficielle du chorion (obj. x 10).
Chronic gastritis. Lymphocytic and plasmocytic infiltrate of the superfi- cial part of the lamina propria (obj. x 10).
Parmi les gastrites interstitielles, on peut distin- guer les gastrites d'origine autoimmune, localis6es au fundus (ancien type A) des gastrites antrales ou plus rarement diffuses qui pour la plupart sont helicobacters positives (ancien type B e t AB). Les observations assez rares, de gastrites chroniques helicobacters n6gatives, devront ~tre mentionn6es comme telles.
A c t a E n d o s c o p i c a V o l u m e 2 0 - N ~ 4 - 1990 405
Figure 2
Helicobacter pylori colores par le Violet de Cresyl (obj. x 100).
Helicobacter pylori. Cresyl Violet stain (obj. x 100).
Figure 3
Gastrite chimique. Noter I'absence d'infiltrat cellulaire du chorion (obj. x 25).
Chemical gastritis. Absence of interstitial cellular infiltrate (obj. x 25).
Figure 4
Gastrite lymphocytaire. Infiltration massive de I'epithelium par des petits lymphocytes basophiles (obj. x 25).
Lymphocytic gastritis. Dense intra-epithelial infiltrate of small basophilic lymphocytes (obj. x 25).
2. La
gastrite chimique
(fig. 3) se caract6rise par des modifications de l'6pith61ium dont le renouvellement est accru et par une congestion du chorion. Elle est le plus souvent li6e au reflux biliaire mais peut 6tre cons6cutive h l'ingestion d'irritants, en particulier d'antiinflammatoires non st6roidiens.3. La gastrite iymphocytaire (fig. 4) est d'un diagnostic facile ; le crit~re retenu est la num6ra- tion des lymphocytaires intra-6pith61iaux.
Cette gastrite peut ne pas avoir d'expression endoscopique. Dans 2/3 des cas cependant, elle correspond h u n aspect de gastrite varioliforme diffuse ou parfois limit6e au fundus. La m6me image de plis ulc6r6s et de nodules limit6s l'antre appartient ~ d'autres entit6s.
4. Gastrites rares :
a)
Les gastrites granulomateuses dont la plus importante est la maladie de Crohn. La maladie de Crohn s'accompagne souvent de modifications des plis et de nodules analogues ~ ceux observ6s dans la gastrite varioliforme. Rentrent 6galement dans le groupe des gastrites granulomateuses : la406 V o l u m e 2 0 - N ~ 4 - 1 9 9 0 A c t a E n d o s c o p i c a
gastrite tuberculeuse, l'anisakiase devenue rare ~a l'heure actuelle et la gastrite granulomateuse asp6- cifique.
b)
Les gastrites hypertrophiques. I1 s'agit d'af- fections rares mais typ6es telles que la maladie de M6n6trier, la gastrite hyperplasique hypers6cr6- tante.c)
Divers: la gastrite 6osinophile...N.B. : Les 6rosions et nodules antraux ainsi que la gastrite varioliforme antrale ne constituent que des manifestations macroscopiques non sp6cifiques correspondant ~ des 6tats vari6s : gastrite chroni- que Helicobacter positive, gastrite chimique. Dans la classification propos6e, la terminologie de type 6rosif ou de type nodulaire sera utilis6 ~ titre compl6mentaire (exemple gastrite chimique de type 6rosif). De m6me, l'atrophie de la muqueuse
et la pr6sence de m6taplasie intestinale seront signal6s comme pr6cisions diagnostiques addition- nelles.
N.B. : Pendant la pr6paration du manuscrit, une nouvelle proposition internationale de classification a paru dans les:
Working party reports
du Con- gr6s Mondial de Gastro-ent6rologie de Sydney.~ The Sydney System: A new classification of gastritis~. J.J. Misiewicz, G.N.J. Tytgat, C.S.
Goodwin, A.B. Price, P. Spipponen, R.G. Stric- kland, R. Cheli,
Working Party Reports,
1990, 1- 10.Remerciements: Ce travail a 6t6 soutenu par le F.N.R.S., contrat n ~ 1.5.093.90 F.
Nous remercions le Docteur Harnden pour la traduction anglaise, le Docteur WayUace pour son aide technique, M me Bekaert pour le manuscrit et M. S. Lagasse pour la photo- graphie.
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I N T R O D U C T I O N
During the last seven years, many studies have reexamined the perennial problem of chronic gastri- tis. A reappraisal of the nosology of these condi- tions has become necessary, because of the wealth of new data which has emerged. There is at present some confusion in this area since old classifications, often still in use, fail to take this recent data into account. The aim of this editorial is to review the research currently in progress in chronic gastritis so that a new, and more appropriate, classification may emerge.
P r e v i o u s c l a s s i f i c a t i o n s o f g a s t r i t i s
The last decades have seen various clinical, endoscopic and pathological classifications of chro- nic gastritis evolve simultaneously. Correlations bet- ween these classifications have remained unsatisfac- tory ; we shall therefore study them separately.
E n d o s c o p i c c l a s s i f i c a t i o n s
Before the advent of endoscopy, little attention was given to the macroscopical examination of gas- tric mucosa. Such examinations were limited to
autopsic material, which is often autolysed, or to surgical resection specimens where the concomitant presence of ulcers or neoplasms are confounding factors. As soon as rigid endoscopes were introdu- ced, many authors published descriptions of the observed abnormalities. Moutier and Cornet [61]
and Schindler [74] remain among the better known of the first endoscopists. Schindler described three main types of chronic gastritis : superficial gastritis, distinguished by mucosal oedema, foci of conges- tion and small, aphthous-like erosions ; atrophic gastritis characterised by a thinning and pallor of the mucosa through which the vascular network is abnormally prominent and hypertrophic gastritis where large folds persist after gas distention.
The introduction of flexible endoscopes led to a rapid expansion of the number of investigations performed, allowing more thorough documentation of the topography and morphology of mucosal lesions. In 1982, Moulinier and Truchot [59] per- formed a systematic, analytical study of mucosal abnormalities. After defining as precisely as possi- ble the normal variations in mucosal rugae, colour and surface, they describe a series of basic lesions.
Among the lesions affecting mucosal colour, they distinguish: the haemorrhagic appearance, either diffuse ~, oozing ,, or, more commonly, petechial haemorrhages, occasionally confluent ; the catarrhal
Acta Endoscopica Volume 20 - N ~ 4 - 1990 4 0 9
appearance where the mucosa is uniformly red and glistening ; the pale appearance, whether diffuse or multifocal, where submucosal vessels are clearly seen. Surface changes include : flat erosions and erosions surrounded by a surelevated margin ; polypoid or umbilicated raised lesions ; simple nodules and finally regular or moniliform promi- nent rugal folds. Moulinier and Truchot
[59]
consi- dered that the congestive appearance was diagnostic of chronic gastritis whereas mucosal pallor was characteristic of mucosal atrophy.These views are shared by Cheli et al.
[12]
who, however, suggest that endoscopic descriptions of chronic gastritis should be restricted to a small number of basic pictures i.e. mucosal congestion or atrophy.Kawai
[45, 46],
R~esch and Ottenjahn[71]
and Roesch and Warnatz[72]
methodically described the different types o f erosions. The last authors reco- gnise two main types: incomplete, also called flat erosions or haemorrhagic lesions, and complete which present on a haemorrhagic background and are surrounded by an elevated margin. Complete erosions are further divided into ~ mature ,,, which persist for many years because of fibrosis of the margins, and ~ immature ,, where the elevated margin is due to oedema.Pathological classifications
Most authors have attempted to produce a patho- logical classification in conjunction with their endoscopic observations of chronic gastritis.
Schindler
[74],
as early as 1947, suggested that the pathological diagnosis should be based on the seve- rity of the inflammatory process within the lamina propria. In 1956, Cheli and Dodero[10, 11]
divi- ded gastritis into superficial, interstitial, preatrophic and atrophic, depending on glandular changes and infiltration of the lamina propria. Following this, many pathological classifications were proposed, that of Whitehead[85]
being the most widely adop- ted. All these classifications have divided chronic gastritis into superficial where the inflammation is confined to the level of the crypts, and deep (atro- phic gastritis) when the inflammation involves the full thickness of the mucosa and is accompanied by glandular loss. Further grading is performed on two criteria: severity, as judged by the density of the lymphoplasmacytic interstitial infiltrate, and activity, gauged by the number of polymorphonu- clear leucocytes. A final feature of interest is the presence or absence of intestinal metaplasia.<<
M i x e d . classificationsA unifying classification of chronic gastritis which would take into account both endoscopic and pathological features has encountered many difficul- ties. Many published series have shown that the correlation between endoscopic and pathological data was poor. A proportion of cases considered to be normal at endoscopy show, on microscopical examination, inflammatory lesions of variable inten- sity, whereas most variations in colour detected at
endoscopy have no precise histological correlate
[12, 40, 53, 59].
Efforts have nonetheless been directed
[77]
towards correlation between clinical endoscopic and pathological findings in gastritis. It has long been known that chronic atrophic gastritis predomi- nating in body mucosa led progressively to atrophy of the entire body and was often accompanied by pernicious anaemia. It was shown that this type o f gastritis was due to the production of autoantibo- dies directed against parietal cells with a loss of intrinsic factor. Because gastritis is more often antral, in 1979, Strickland and McKay
[77]
sugges- ted that gastritis should be divided into type A, localised to body mucosa and characterised by the presence of anti-parietal cell antibodies, and type B, localised to the antrum and with no autoimmune features. More recently, some authors[25]
introdu- ced the concept o f type A B gastritis where lesions involve both antral and body mucosa.Varioliform gastritis
One type of gastritis, which has characteristic endoscopic appearances, seems to have been omit- ted from most classifications. Varioliform gastritis, known by a variety of names such as erosive gastri- tis, octopus-sucker gastritis, verrucous gastritis etc.
[21, 26],
was first reported by Moutier and Cornet[60]
in 1947, but was more completely described by Lambert et al. in 1978. Lambert et al.[48]
distin- guished two forms of varioliform gastritis: diffuse and antral. In both cases, the disease consists of a combination of prominent rugal folds, erosions and nodules. Andrd et al.[1, 2]
have maintained that this type of gastritis has an immunological basis with an increased number of plasma cells expres- sing lgE in the lamina propria.CHRONIC GASTRITIS : NEW DATA
I. The role of Helicobacter pylori in chronic gastritis
Historical
review
Although bacterial-type spiral organisms had been described in stomachs at autopsy as early as 1893
[5],
this finding was disputed for many years.In 1954, Palmer
[66]
still denied any presence of germs in stomachs with gastritis. In 1983, Warren and Marshall[54, 55, 82]
conclusively demonstra- ted the presence of spiral bacteria in stomachs of patients with chronic gastritis or gastric or duodenal ulcers. These results were soon confirmed by many authors[41, 42, 68, 73]
who noted the high inci- dence of the organism in chronic gastritis, whether superficial or atrophic.Morphological description
Helicobacter pylori (formerly Campylobacter pylori)
[30]
are gram-negative spiral organisms with410 V o l u m e 2 0 - N ~ 4 - 1 9 9 0 A c t a E n d o s c o p i c a
