CAS CLINIQUE /CASE REPORT
Rupture de rate d ’ origine paludéenne
Splenic Rupture of Malarial Origin
P. Assouakon · Y. Brouh · A. S. Kouadio · J. N’Guessan · E. Brou
Reçu le 22 janvier 2014 ; accepté le 24 avril 2014
© SFMU et Springer-Verlag France 2014
Introduction
Le paludisme, véritable problème de santé publique en Afrique, est une affection grave [1]. Dans les régions inter- tropicales, c’est une cause majeure de mortalité [2].
L’Afrique tropicale subsaharienne en est le plus vaste réser- voir endémique et la mortalité due àPlasmodium falciparum y est élevée, essentiellement chez les enfants de moins de 5 ans. En zones d’endémie, les adultes ont acquis une immu- nité naturelle spécifique, instable ; ils sont dits semi-immuns [3]. La rupture spontanée de la rate est une complication sournoise. Elle requiert un diagnostic rapide et un traitement chirurgical efficient. Plus de 64 cas de rupture spontanée de rate ont été publiés aux États-Unis, entre 1917 et 1946 [4].
En Côte d’Ivoire, même si un cas a été décrit en 1997 chez un sujet immun [5], il s’agit d’une complication rare. Nous rapportons un cas survenu chez un sujet non immun.
Observation
Un patient de 50 ans, belge, séjournant depuis deux mois en Afrique, était admis en réanimation pour état d’agitation, propos incohérents, dans un contexte d’hyperthermie et céphalées. Il ne prenait pas de prophylaxie antipaludéenne.
Le diagnostic de paludisme avait été porté sur la base d’un quantitative buffy coat(QBC test) positif. C’est un test qui permet la détection du parasite dans le sang du patient. Un traitement à base d’artéméther et de luméfantrine par voie orale avait été institué. L’aggravation progressive de son état de conscience, avec agitation, justifiait son admission en réa- nimation. L’examen initial aux soins intensifs notait une
température à 38,5 °C, une pression artérielle à 60/40 mm Hg, un pouls à 120 battements/min. Les conjonctives étaient pâles avec un subictère. Le patient était obnubilé avec un score de Glasgow à 11, il n’y avait pas de signes de locali- sation, la nuque était souple. Il n’y avait pas d’hémoglobi- nurie. Il n’y avait pas de notion de traumatisme. Le QBC test était positif à quatre croix, le taux d’hémoglobine était à 14,5 g/dl, on notait une thrombopénie à 21000 /mm3, l’urée sanguine était à 20,09 mmol/l, la créatininémie était à 319 μmol/l. L’ionogramme sanguin révélait une hyponatrémie à 123 mmol/l. Il y avait une cytolyse hépatique avec les trans- aminases ASAT à 74 UI/l, et ALAT à 94 UI/l. Le taux de prothrombine était à 71 %. Le traitement institué comprenait des sels de quinine en perfusion à la posologie de 500 mg toutes les huit heures à la seringue électrique, et des amines vasopressives (dopamine, dobutamine) à la dose de 7,5 μg.kg-1.min-1. L’évolution immédiate était favorable, avec apyrexie, régression de la parasitémie et amélioration de l’état de conscience. Au cinquième jour de l’hospitalisa- tion, apparaissait un syndrome d’irritation péritonéale, avec anémie à 4,5 g/dl. Un examen tomodensitométrique abdomi- nal (Fig. 1A) réalisé en urgence objectivait un épanchement liquidien intra-abdominal. Une laparotomie permettait de mettre en évidence un hémopéritoine avec quatre litres de sang épanchés. La rate, friable, présentait une double effrac- tion capsulaire avec fracture complexe (Fig. 1B). La splénec- tomie était effectuée. Une transfusion de deux unités de concentré érythrocytaire était pratiquée. L’évolution post- opératoire immédiate était favorable et le patient a pu être rapatrié en avion de ligne, sur civière, au cinquième jour postopératoire.
Discussion
La rupture de la rate au cours du paludisme est une compli- cation connue mais relativement rare [6], qui survient chez l’enfant et chez l’expatrié récent non immun [7]. Bien que 64 cas aient été décris entre 1917 et 1946 dans la littérature américaine et étrangère de cette époque [4], l’incidence de la
P. Assouakon (*) · Y. Brouh · J. N’Guessan
Département d’anesthésie réanimation, 22 BP 293, Abidjan 22, Côte d’Ivoire
e-mail : [email protected] A. S. Kouadio · E. Brou
Polyclinique internationale Sainte Anne-Marie, 01 BP 1463, Abidjan 01, Côte d’Ivoire
Ann. Fr. Med. Urgence (2014) 4:329-331 DOI 10.1007/s13341-014-0441-3
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rupture de la rate dans le paludisme reste mal définie [6].
Toutefois la prévalence des ruptures de rate au cours du palu- disme est de 0 à 2 % [7]. En Afrique, deux cas survenus chez des sujets immuns et non immuns ont été rapportés [5,8]. Les circonstances du diagnostic sont variables. Le plus souvent, entre le troisième et le cinquième jour après le début du trai- tement, il s’installe un tableau clinique polymorphe, consti- tué essentiellement de troubles digestifs à type de diarrhée et de vomissements. Cet état clinique peut aller jusqu’à celui de syndrome d’irritation péritonéale voire d’état de choc hémorragique, sans notion de traumatisme. Dans tous les cas, devant l’évolution favorable d’un paludisme sous traite- ment, il faut savoir évoquer le diagnostic de rupture de rate en cas de survenue d’anémie associée à une douleur abdo- minale avec ou sans syndrome d’irritation péritonéale car tout retard peu mettre en jeu le pronostic vital. L’état de pré- munition antipalustre ne permet pas d’éliminer cette compli- cation plus fréquente chez le sujet non immun. L’espèce plasmodiale en cause est le plus souventPlasmodium vivax [5,6], mais les cas cliniques publiés en Afrique de l’Ouest retrouvent lePlasmodium falciparum. En France, dans une revue de la littérature portant sur une série de 55 cas, le Plasmodium falciparumétait impliqué dans 26 cas de rup- ture [9]. Un cas unique d’infarctus splénique dû àPlasmo- dium ovalea été rapporté en France en 2010, chez un patient ayant fait deux séjours itératifs en Afrique de l’Ouest [10].
Sur le plan physiopathologique, le mécanisme exact de cette rupture n’est pas élucidé. Trois hypothèses sont évo- quées [6]. Premièrement, une augmentation de la tension intrasplénique due à l’hyperplasie cellulaire et l’engorge- ment, deuxièmement, la rate peut être comprimé par la mus- culature abdominale lors d’activités physiologiques tels que les éternuements, la toux, la défécation. Enfin, l’occlusion vasculaire due à l’hyperplasie réticulo-endothéliale, elle- même résultant de la thrombose et de l’infarcissement splé- nique, peut être impliquée. Finalement, avec la distension, la capsule cède. L’étude anatomopathologique révèle au plan
macroscopique une rate rouge sombre en rapport avec la congestion, l’hyperhémie et le dépôt d’hémozoïne, avec une capsule mince et friable. L’examen microscopique mon- tre la présence d’hémozoïne, les érythrocytes parasités et non infectés, une prolifération massive de macrophages à travers les capillaires, une congestion et une dilatation des sinus. La thrombose est diffuse, avec une nécrose focale dans les capillaires et la pulpe splénique.
Au plan thérapeutique, dans certains cas, la rate peut être conservée, ce qui limite la morbidité postopératoire liée à l’asplénie [11]. Dans notre institution, la cœlioscopie diag- nostique est largement pratiquée. Cependant devant l’évi- dence du tableau d’hémopéritoine avec état de choc, une laparotomie a été pratiquée d’emblée et la splénectomie totale effectuée. Il y a toutefois lieu de peser les indications chirurgicales pour choisir la technique appropriée. En effet dans certains cas, par chirurgie laparoscopique, un traitement conservateur a été effectué [12,13] en particulier dans les hématomes sous capsulaires. Cette stratégie thérapeutique nécessite un repos strict au lit pendant une à deux semaines, un patient stable au plan hémodynamique, des apports hydroélectrolytiques et transfusions de produits sanguins [14]. Cependant, comme le soulignent d’autres auteurs [15], pour des patients présentant des fractures importantes avec hémorragie incoercible, il est souhaitable de réaliser une splénectomie totale. Concernant la morbidité postopéra- toire liée au patient asplénique, il y a un risque d’infection bactérienne àPneumocoqueet àHemophilus influenzae.
La vaccination pneumococcique chez les patients asplé- nique est indiscutable. L’antibioprophylaxie orale par phéno- xyméthylpénicilline est une méthode simple de prévention.
La durée de traitement suivant la splénectomie recomman- dée par l’agence du médicament en France est d’au moins deux ans [16,17].
En conclusion, la rupture spontanée de rate au décours du paludisme n’est pas exceptionnelle. Elle peut survenir aussi bien chez le sujet immun que non immun, aussi bien en cas Fig. 1 A. Aspect tomodensitométrique de l’épanchement sanguin périhépatique (flèche n°1) et de la rupture de la rate (flèche n°2) B. Aspect macroscopique de la fracture complexe de la rate (flèche n°3)
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de prophylaxie correcte que de traitement antipaludique bien conduit. Le tableau clinique est peu évocateur, l’examen clinique minutieux doit permettre de mettre en œuvre les moyens diagnostiques et thérapeutiques. Les espèces plas- modiales vivax, falciparum et ovale sont incriminées.
Conflit d’intérêt : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêt.
Références
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