THERAPEUTIQUES DE

(1)

THERAPEUTIQUES DE L’URGENCE

Kimberg P.

4.3S3

(2)

PARTIE 1



INDICATIONS



DIAGNOSTIC



LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC PARTIE 2



LE REMPLISSAGE VASCULAIRE



LES CATHÉCOLAMINES



LES AUTRES

(3)

INDICATIONS

Défaillances des fonctions d’un organe ou d’un système ne pouvant être

compensée par la physiologie du

système neveux autonome et entrainant une souffrance cellulaire (hypoxie et/ou cytolyse) par défaut de perfusion

tissulaire.

(4)

Catécholamines Dopamine

Adrénaline Noradrénaline

Acétylcholine

(5)

LES ETATS DE CHOCS

État de Choc = inefficacité circulatoire par décompensation organique et/ou systémique entrainant une souffrance multi-organique par hypo-perfusion tissulaire , hypoxie, cytolyse.

Hypotension isolée ne veut pas dire choc et

choc ne veut pas dire hypotension !

Collapsus = chute importante et brutale de la TA

(6)

ORIGINE DES ETATS DE CHOC

=> Hypo-perfusion et Hypoxie tissulaire choc cardiogénique =>  Débit cardiaque

choc hypovolémique =>  Volume sanguin circulant

choc vasoplégique

=>  Tonus vasculaire

choc septique

(7)

PARTIE 1



INDICATIONS



DIAGNOSTIC



LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC PARTIE 2



LE REMPLISSAGE VASCULAIRE



LES CATHÉCOLAMINES



LES AUTRES

(8)

SIGNES CLINIQUES

Tachycardie (pouls rapide +/- filant=faible)

± PAS<80 mmHg

+

Signes d’hypo-perfusion tissulaire

pâleur, teint cireux, extrémités froides et cyanosées, marbrures prédominant aux genoux, oligo-anurie

 Gravité :

troubles de la conscience et du rythme cardiaque

(9)

1er ROLE INFIRMIER

 Evoquer le diagnostic de choc par la clinique

 Alerter (réanimation)

 Allonger le patient

 Oxygénation (10-15 l/min, masque à réserve)

 S’assurer d’une voie veineuse périphérique (voire de deux) puis centrale

 Surveillance continue (scope, PNI, SpO2)

 Mesure de la température

 Bilan sanguin

 Sondage vésical

(10)

EXAMENS BIOLOGIQUES

• Bilan du retentissement viscéral

– métabolisme : acidose ( pH,  HCO3^-),  K⁺ – reins : IRA ( urée/créatinine sg)

– foie :  transaminases (= cytolyse)

– pancréas :  lipase (=souffrance digestive) – cœur :  troponine

« organes de choc = ischémie »

• Lactates :

marqueur de l’hypoperfusion

tissulaire périphérique qd élevés, > 2,5 mmol/l (sauf si insuffisance hépatique)

(11)

Infarctus du Myocarde

http://www.atlasducorpshumain.fr/coeur-et-vaisseaux/27-infarctus-du- myocarde.html

(12)

Embolie Pulmonaire

http://www.atlasducorpshumain.fr/thorax/140-embolie-pulmonaire.html

(13)

DIAGNOSTIC

 Examen clinique = Recueil de données = observation, questionnement du patient, des témoins, sur contexte, antécédents, traitements, paramètres vitaux

 Gravité : fonction du nombre de

défaillance d’organes et des facteurs

aggravant (atcd, facteurs de risques,…)

 Traitement : rétablir une perfusion tissulaire

 Pronostic : fonction de la précocité du traitement symptomatique et étiologique

(14)

PARTIE 1

 INDICATIONS

 DIAGNOSTIC

 LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC

 Choc cardiogénique

 Choc hypovolémique

 Choc vasoplégique

 Choc septique

PARTIE 2

 LE REMPLISSAGE VASCULAIRE

 LES CATHÉCOLAMINES

 LES AUTRES

(15)

I. CHOC CARDIOGENIQUE

 Définition :

Défaut de perfusion tissulaire par

défaillance de la

pompe cardiaque et chute du débit

cardiaque

(16)

(17)

ETIOLOGIES CHOC CARDIOGENIQUE

• Défaut d’inotropisme du VG : IVG aiguë

– ISCHEMIE MYOCARDIQUE +++ (IDM et angor), décompensation d’une IC chronique

– Autres :, cardiomyopathies aiguës infectieuse (coksackie virus), médicamenteuse (anti-arythmique, anti-

dépresseurs tri-cycliques, carbamates, anthracyclines)…

• Obstacle à l’éjection du VD : IVD aiguë

– EMBOLIE PULMONAIRE +++

– Autres : épanchement péricardique

• Trouble du rythme (TV, FV) ou de la

conduction (BAV), valvulopathies

(18)

CLINIQUE

Signes cliniques de choc +

• IVD : turgescence des jugulaires, reflux

hépatojugulaire, hépatomégalie douloureuse

• IVG : Œdème aigu du poumon (OAP)

– Cyanose, avec dyspnée, toux avec expectorations blanchâtres mousseuses puis hémoptoïques, râles crépitant . Souvent HTA !!!

– Syndrome alvéolaire radiologique (opacités floues, floconneuses,

bilatérales, à prédominance péri-hilaire)

(19)

TRAITEMENT

• Étiologique : héparine et/ou fibrinolyse dans l’IDM et l’EP, remplacement valvulaire en urgence, drainage

péricardique...

• Symptomatique

–  besoins en O2 : sédation (anxiolytiques, analgésiques) –  oxygénation : O2 à haut débit 10 à 15 l/min au masque à réserve, voire IOT/VA), Hb > 10g/l (transfusion CG)

• Spécifique :  DC

 dans l’EP, augmenter l’éjection du VD



remplissage vasculaire



si besoin  inotropisme (catécholamines : dobutamine, adrénaline)

(20)

TRAITEMENT

• Spécifique :  DC  dans l’OAP :

– faciliter l’éjection du VG  vasodilatateurs (dérivés nitrés IVSE : trinitrine Risordan 1 à 2 mg/h, puis PO par IEC Triatec, Zestril…)

– si besoin  inotropisme par administration de catécholamines : dobutamine, adrénaline

– limiter l’œdème pulmonaire et  diffusion de l’O₂

• diurétiques (Lasilix)

• VNI en CPAP (Continuous Positive Airways Pressure) : débit très élevé d’O2 appliqué sur un masque facial

(21)

PARTIE 1

 INDICATIONS

 DIAGNOSTIC

PARTIE 2

 LES AUTRES

(22)

II.CHOC HYPOVOLEMIQUE

 Définition :Défaut de perfusion tissulaire par baisse brutale et importante de la masse sanguine =

hypovolémie

 Etiologies :

 Hypovolémie absolue (vraie)

 Hémorragie aiguë : choc hémorragique

 Déshydratation aiguë

 Plasmorragie (brûlé)

 Hypovolémie relative

 Fuite capillaire (états infectieux graves)

(23)

CLINIQUE CHOC HYPOVOLEMIQUE

• Signes cliniques de choc : Tachycardie (pouls rapide et filant) , PAS < 80 mmHg, signes d’hypoperfusion tissulaire (pâleur, teint cireux, extrémités froides,

marbrures prédominant aux genoux, oligo-anurie)

• Contexte évocateur : hémorragie extériorisée ou suspectée, vomissement / diarrhée

ATTENTION :

• hypotension tardive : quand perte -30 à 40 % de volémie

! Mobilisations (passage de brancard) : risque de désamorçage et d’arrêt cardio-circulatoire

(24)

TRAITEMENT : symptomatique

• Oxygénothérapie (10 – 15 l/min masque)

• Remplissage vasculaire

Plusieurs voies d’abord : KT périphériques de court et de gros calibre (14G/16G), sinon voie

fémorale (désilet). Robinets mais pas de dialaflow, ni pompe volumétrique  Débit libre…

Produits de remplissage…

• ± Catécholamines : adrénaline, noradrénaline

(25)

TRAITEMENT : étiologique



Traitement étiologique hémostatique +++ par compression, suture,

chirurgie, endoscopie…



Correction biologique :

 CG si Hb < 7 – 8 g/dl (isogroupe, iso

Rhésus ± phénotypés si RAI +, sinon sans RAI voire O négatif si urgence vitale)

 PFC si TP < 35%

 Plaquettes si < 30 - 50000 /mm3

(26)

PLAN

 DÉFINITIONS

 DIAGNOSTIC

 Choc septique

(27)

III. CHOC VASOPLEGIQUE

 Définition :Défaut de perfusion tissulaire par une

perte du tonus vasomoteur et/ou une vasodilatation périphérique intense.

 Etiologies :

 Neurogénique : exemple : tétraplégique

 Intoxications médicamenteuses : neuroleptiques…

 Allergie : choc anaphylactique

Ces étiologies sont rarement pures, une

hypovolémie et une baisse du débit cardiaque y sont souvent associées.

(28)

CHOC ANAPHYLACTIQUE

dans les minutes ou les heures qui suivent une prise

médicamenteuse, piqûre d’hyménoptères, contact latex…

 cutané : érythème diffus, prurit, urticaire, œdème (œdème de Quincke), larmoiement

 respiratoire : toux, écoulement nasal, polypnée, sibilants voire dyspnée laryngée (stridor)

 digestif : diarrhée, nausées, vomissements, douleur abdominale

 neurologique : simple malaise jusqu’au coma

 circulatoires : tachycardie, pouls filant, PA effondrée imprenable

(29)

TRAITEMENT

Choc anaphylactique

 Arrêt de l’administration de la substance antigénique (ATB…)

 Oxygénation et libération des VAS : jusqu’à l’IOT, la trachéotomie ou la ponction

intercrico-thyroïdienne en urgence si asphyxie

(30)

TRAITEMENT

Choc anaphylactique

 Adrénaline : 1 amp de 1 mg/1 ml diluée dans 9

ml de sérum F, injection de 0,1 mg/1 ml IVD jusqu’au retour d’une PA mesurable

 Remplissage vasculaire : cristalloïdes en débit libre

 Corticoïdes : mécanisme d’action retardé (HSHC 100 mg x 6/j). Anti-histaminiques : inutiles

 Surveillance +++ (récidive dans les 8 heures possible  hospitalisation en USI) et

prévention +++ (éviction de l’allergène,

désensibilisation, adrénaline à disposition)

(31)

CHOC SEPTIQUE

 Définition :

Insuffisance de perfusion tissulaire en relation avec une infection avec hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adéquate, nécessitant l’utilisation d’amines vasopressives (noradrénaline)

 1^ère cause de mortalité en réanimation

(32)

PARTIE 2



LE REMPLISSAGE VASCULAIRE



LES CATHÉCOLAMINES



LES AUTRES

 Parasympatholytique : Atropine

 Relaxants : Digitaline, Amiodarone,

(33)

Pourquoi assurer le remplissage vasculaire ?



Le remplissage vasculaire est une

technique consistant à perfuser un soluté

de remplissage par l’intermédiaire d’une

voie veineuse pour lutter contre une chute

du débit sanguin.

(34)

Pourquoi assurer le remplissage vasculaire ?

 Le maintien de la volémie est

indispensable à l’oxygénation

tissulaire.

(35)

Pourquoi assurer le remplissage vasculaire ?



Toute hypovolémie absolue (diminution de la masse sanguine suite à une

hémorragie) ou relative (diminution du

retour veineux au cœur lors d’un malaise vagal) expose au risque d’effondrement du débit cardiaque, de la pression artérielle et surtout du transport et de la délivrance

tissulaire en oxygène, à l’origine d’un

syndrome de défaillance multiviscérale.

(36)

Pourquoi assurer le remplissage vasculaire ?



Le but de remplissage vasculaire sera

alors de restaurer une volémie efficace et

de maintenir une pression de perfusion en

adéquation avec l’apport d’oxygène.

(37)

Comment assurer le remplissage vasculaire ?

« Les solutés glucosés de type G5% sont

complètement inadaptés à un remplissage vasculaire efficace »

(diffusion très rapide de l’eau et du

glucose dans les cellules), son utilisation ne concerne que les corrections

d’hypoglycémie et des apports

énergétiques à visée nutritionnelle.

(38)

Comment assurer le remplissage vasculaire ?



Pour cela, il existe deux familles de solutés : les CRISTALLOÏDES et les

MACROMOLÉCULES OU COLLOÏDES.

Le choix s’effectue en fonction des propriétés physico-chimiques et

pharmacologiques du soluté, de

l’indication du remplissage vasculaire et

des effets secondaires.

(39)

Comment assurer le remplissage vasculaire ?

 LES CRISTALLOIDES

Les solutés salés isotoniques tels que le sérum physiologique 0.9%, le Ringer Lactate (Na+, K+, Ca++, Cl- et de lactates) ont un pouvoir

d’expansion vasculaire faible (il faut perfuser 4 à 5 fois le volume à compenser), leur durée

d’action est de 30 minutes environ. Passé ce délai, 25% du volume perfusé reste dans le

secteur intravasculaire, le reliquat passe dans le secteur interstitiel, exposant au risque d’inflation hydrosodé. Leur coût est très faible et ils ne

présentent aucun risque d’allergie.

(40)

Comment assurer le remplissage vasculaire ?

 INDICATIONS :

L’indication principale des cristalloïdes est l’hypovolémie modérée, la déshydratation extracellulaire.

 Perfusé en grande quantité, les risques majeurs sont l’œdème aigu de poumon, la surcharge

volémique.

 Le Ringer Lactate est très utilisé en péri-

opératoire (compensation du jeûne, des pertes hydriques peropératoire…) mais est contre-

indiqué en cas d’hyperkaliémie, de traumatisme crânien, d’insuffisance hépatique.

(41)

Comment assurer le remplissage

vasculaire ?

(42)

Comment assurer le remplissage

vasculaire ?

(43)

Comment assurer le remplissage

vasculaire ?

(44)

Comment assurer le remplissage

vasculaire ?

(45)

TTT de l’Hémodynamique

Volémie + Cœur + Résistances P

DC= VES x FC & PA= DC x RP

Remplissage

et

Sympathomimétiques

(46)

Le Remplissage



La volémie est le principal facteur d’adaptation du débit cardiaque

DC= VES x FC



But du remplissage : restaurer la

volémie de façon à  le débit cardiaque et limiter

 une hypoperfusion tissulaire périphérique (à l’origine d’un état de choc)

 et/ou un désarmoçage de la pompe

cardiaque (arrêt cardio-circulatoire par défaut brutal de retour veineux)

(47)

Le Remplissage

 Moyens

 cristalloïdes (substance dissoute sous

forme de sels) : solutés salés (SF, Ringer- Lactate, sérum salé hypertonique)

 effet volume + pouvoir osmotique

 colloïdes (substance en suspension, non dissoute) : albumine, gélatines et

hydroxyéthyl-amidons

 effet volume + pouvoir oncotique

(48)

Cristalloïdes

 Isotonique (sérum salé 0,9%) ou

hypotonique (Ringer-Lactate) : diffusion rapide à travers les membranes

vasculaires vers le secteur interstitiel  œdèmes interstitiels +++

 Hypertonique : sérum salé 7,5%

(Hyperhes). But : Transfert d’eau depuis le secteur intra-cellulaire vers le secteur plasmatique  effet remplissage et limite la formation des œdèmes

(49)

Colloïdes



Albumine :

origine humaine. 4 ou 20%.

Produit dérivé du sang (règles de suivi transfusionnel).



Gélatines :

collagène d’origine bovine.

Durée d’action courte (2 à 3h), pouvoir de remplissage modeste.

Exemple : Plasmion, Haemacel, Gélofusine



Hydroxyéthyl-amidons :

polysaccharides d’origine végétale (maïs). Durée d’action

longue (de 4 à 18h).

Exemple: Voluven, HEAfusine

(50)

Cristalloïdes ou Colloïdes

 Même pouvoir de remplissage mais

 volume de perfusion 2 à 4 fois supérieur pour les cristalloïdes (sauf sérum salé

hypertonique)

 efficacité prolongée pour les colloïdes

 Cristalloïdes hypotoniques (RL) : risque d’hyponatrémie  CI quand pathologies intra-crâniennes (risque d’œdème

cérébral)

(51)

Cristalloïdes ou Colloïdes

 Colloïdes : plus rapidement efficaces,

avec pouvoir d’expansion élevé pour les HEA mais :

 Risque allergique : < 1/1000

 Troubles de l’hémostase (> 33 ml/kg)

 coût élevé (albumine> HEA>Gélatines)

(52)

PARTIE 2



LE REMPLISSAGE VASCULAIRE



LES CATHÉCOLAMINES



LES AUTRES

(53)

Définitions :



Catécholamines = médiateurs du système nerveux sympathique.



Les médicaments qui ont les mêmes

effets sont appelés sympathomimétiques.

Effet pharmacologique fonction du

récepteur stimulé

(54)

• Chronotrope +   Fréquence cardiaque

• Inotrope +   Force de contraction

• Dromotrope +   Vitesse de conduction

• Bathmotrope +   Excitabilité

DC = VES x FC & PA= DC x RP β- ---Récepteurs ---α Cœur ---Vaisseaux

CIDB---Effets ---VasoC

(55)

• Chronotrope +   Fréquence cardiaque

• Inotrope +   Force de contraction

• Dromotrope +   Vitesse de conduction

• Bathmotrope +   Excitabilité

Effets CIDB / Récepteurs β du cœur

(56)

CATÉCHOLAMINES

(surrénales)

Bulbe rachidien

Chronotrope:

fréquence Inotrope:

contraction Batmodrope:

excitabilité Dromotrope :

conduction Vasoconstriction

Chémorécepteurs / PCO2

(57)

Catécholamines  Sympathomimétiques

 stimulation des récepteurs b1 et b2

sur le muscle cardiaque   débit cardiaque

 par chronotropisme + , inotropisme + : adrénaline, dobutamine

 par dromotropisme + =  vit de conduction isoprénaline (Isuprel), dobutamine

 stimulation des récepteurs a

sur les vaisseaux   RP =>  PA

 par vasoconstriction : noradrénaline (Levophed), adrénaline, néosynéphrine, éphédrine

 Utilisation dans : ACC, états de choc, troubles de conduction (BAV)

(58)

Catécholamines =

Sympathomimétiques

RECEPTEURS ADRENERGIQUES

a b1 b2

ADRENALINE ++ +++ +++

NORADRENALINE (Lévophed®)

+++ + 0

DOBUTAMINE (Dobutrex®)

0 +++ +

ISOPRENALINE (Isuprel®)

0 +++ +++

EPHEDRINE + + 0

DOPAMINE

<3 µg/kg/min*

3 – 10 µg/kg/min

>10 µg/kg/min

0 + +++

0 +++

+

0 + 0

* stimulation des récepteurs D dopaminergiques= vasodilatation rénale et mésentérique, en situation physiologique.

(59)

ADRENALINE ®Epinéphrine



Stimulant cardiaque : effet α++, β1 et β2 non sélectifs



Arrêt cardiaque



Choc anaphylactique, asthme



Détresse cardio-respiratoires

(60)

DOBUTREX ® Dobutamine



Effet β1 (et β2 à minima)



Syndromes de bas débit : choc septique, infarctus du myocarde, embolie

pulmonaire grave

(61)

DOPAMINE® Dopamine

 Effet dose-dépendant : effet β1 ++ et α1 ,+/- diurétique

 États de choc avec hypotension et oligurie:

- Dose faible < 5μg/kg/mn = diurétique

- Dose moyenne entre 5 et 15μg/kg/mn (effet b1)

 Contractilité cardiaque = β1 - Dose forte >15μg/kg/mn

 Vasoconstriction = α1

 Toxicologie : intoxication aux inhibiteurs calciques

(62)

NORADRENALINE

®Norépinéphrine



Effet α1 +++



En particulier les chocs vasoplégiques (septique et anaphylactique)



En début d’hypovolémie

(63)

Points communs

MODES D’ADMINISTRATION



IV strict ou PSE (1/2 vie de 1 à 2 mn) Dilution G5% ou NaCl 0,9%



Aérosol : dilution NaCl 0,9%



Endotrachéal

SURVEILLANCE



Continue scope, TA,+/- PVC, FC (effets II)



Incompatibilité avec les solutés alcalins

(64)

ISUPREL ®Isoprénaline

β1 puissant et β2 (bronchodilatateur, relâchement des muscles lisses)

Bradycardie par BAV complet ou bloc sino- auriculaire

Torsade de pointe, torsade de pointe en attendant la sonde d’entraînement

Tachycardie sinusale > 140 bpm

IDM aiguë, insuffisance coranarienne

(65)

Administration des catécholamines

 Sur un cathéter central (sauf si urgence)

 Cathéter bi ou triple ou penta lumière pour une voie réservée (voie proximale)  signalisation

!

 Administration IV à débit continu à la SAP / PSE

 Jamais de bolus (sauf adrénaline dans l’ACR), pas de perfusion associée, pas de robinet sur la voie des amines pour éviter les accidents

 Incompatibilité avec sérums bicarbonatés

(66)

PARTIE 2



LE REMPLISSAGE VASCULAIRE



LES CATHÉCOLAMINES



LES AUTRES

 Béta2 mimétiques

 Sédatifs : hypnotiques, analgésiques …

(67)

ATROPINE ®Sulfate d’atropine

Parasympatholytique, antispasmodique, antisécrétoire gastrique, mydriatique

Bradycardies (vagale, BAV II et III)

Intoxications aux organo-phosphorés (antidote), digitalique

Délai d’action 30 à 60 s

(68)

DIGOXINE ® Digitaline



Chronotrope -  < Fréquence cardiaque



Inotrope +  > Force de contraction

Ralenti + Renforce + Régularise

(69)

CORDARONE ®Amiodarone

Troubles du rythme supraventriculaires ou ventriculaires

Surveillance continue par monitorage : TA (effets II°), pouls (effet thérapeutique)

Tolérance au point d’injection (voie de gros calibre)

Dilution exclusive avec du G5%

IV LENTE STRICTE

(70)

STRIADYNE ®Triphosadénine

Anti arythmique

Tachycardie jonctionnelle = “maladie de

Bouveret”

(71)

SALBUMOL ® Salbutamol

INDICATIONS



β2 mimétique d’action bronchique, utérine et vasculaire :



État de mal asthmatique, BPCO spastique



Menace d’accouchement prématuré



Hyperkaliémie

(72)

75

Sédation  Anesthésie



1. Sédation => calmer et faire dormir



2. Anesthésie => priver de la faculté de sentir



3. Analgésie => abolir la sensibilité à la douleur



4. Curarisation => relâcher les muscles

striés

(73)

76

Sédation et Anesthésie



1&2. Sédation => « faire dormir, priver de la faculté de sentir »

 Benzodiazépines : Valium (diazépam)et hypnovel (midazolam) => hypnotiques, anxiolytiques, anticonvulsivants,

myorelaxants, amnésiants, potentialisant l’antalgique associé

 Anesthésiques centraux : Hypnomidate (étomidate),Kétalar (kétamine), Diprivan (propofol), Nesdonal (thiopental)

(74)

77

Analgésie

 3. Antalgie => « abolir la sensibilité à la douleur »

 Analgésiques centraux morphiniques :

Fentanyl 2µg / kg / h (amp de 500µg/10ml);

Sufentanyl; Alfentanyl (Rapifen)

 Analgésique pur morphinique (N : système nerveux central).

 Le fentanyl est un analgésique majeur, réservé à l'anesthésie.

 Le fentanyl est un morphinomimétique très puissant qui provoque une analgésie chirurgicale environ 50 à 100 fois supérieure à

celle de la morphine chez l'homme.

 Après administration IV, son début d'action intervient en 2 à 3 minutes et son effet persiste environ 30 minutes à une posologie de 1 à 2 µg/kg.

(75)

78

Curarisation



4. Curarisation => relâcher les muscles striés

 Curarisant dépolarisant

 Célocurine

 Curarisant non-dépolarisant

 Tracrium

 Nimbex

 Norcuron

(76)

79

Préparation de sédation &

analgésie



Induction sédation: Hypnovel 10 mg IVD (amp de 5ml/5mg)



Entretien sédation/PSE: Hypnovel 15mg /h (amp de 10ml/50 mg)



Analgésie / PSE : Fentanyl 2µg / kg / h (amp de 500µg/10ml)

(Mr B pèse 75 kg)

(77)

Sources

MARIEB 6

^ème

édition

Les États De Chocs

Frederic ETHUIN DAR Saint Louis APHP

Guide infirmier des urgences, Masson, 2008 VIDAL

http://vidalhoptimal.ch=u-dijon.local/html/recherche/recherche_produit