Remplissage vasculaire : Pour !

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| La Lettre du Cardiologue • N° 495 - mai 2016

EP grave

CONTROVERSE

J. Joffre

Remplissage ou diurétiques

dans l’embolie pulmonaire grave ?

Remplissage vasculaire : Pour !

Volume loading: Yes!

J. Joffre

^{1, 2}

, H. Aït-Oufella

^{1, 2}

, B. Guidet

^{1, 3}

1 Service de réanimation médicale, hôpital Saint-Antoine, Paris.

2 Inserm U970, centre de recherche cardiovasculaire de l’hôpital euro- péen Georges-Pompidou, Paris.

3 Inserm U707, hôpital Saint-Antoine, Paris.

M

algré les recommandations sur la prophy- laxie de la maladie veineuse thrombo- embolique, l’incidence et la mortalité de l’embolie pulmonaire restent stables depuis une trentaine d’années. En France, on recense 100 000 à 130 000 embolies pulmonaires par an, avec une mortalité globale de 8 à 12 %. Dans les séries prove- nant de pays industrialisés, la mortalité hospita- lière de l’embolie pulmonaire est inférieure à 10 %, elle atteint 25 % en cas de choc cardiogénique et plus de 65 % quand elle se complique d’un arrêt cardiaque (1). En 2010, en France, 14 900 décès étaient directement imputables à une embolie pulmonaire, en faisant la troisième cause de décès d’origine cardiovasculaire (2). Malgré cette incidence élevée et un grand nombre d’essais thérapeutiques, plusieurs points de prise en charge courante restent débattus : la place de la thrombolyse dans les embo- lies pulmonaires de gravité intermédiaire, la durée optimale du traitement anticoagulant ou encore la stratégie de gestion hémodynamique en cas d’em- bolie pulmonaire compliquée de choc cardiogénique.

Dans le cadre de cette controverse, nous défendons l’importance de l’expansion volémique à la phase aiguë de l’embolie pulmonaire grave ou de gravité intermédiaire avec dysfonction cardiaque droite.

De quoi meurt-on

dans une embolie pulmonaire ?

En dehors d’un contexte de pathologie respiratoire chronique sous-jacente où l’hypoxémie peut être au premier plan, le bas débit lié à une défaillance cardiaque droite aiguë est la principale cause de

décès. La grande majorité des décès survient dans les premières heures (3) suivant l’obstruction arté- rielle pulmonaire, qui entraîne une augmentation brutale de l’impédance à l’éjection du ventricule droit (4). En effet, l’accumulation de thrombi dans les troncs proximaux de l’artère pulmonaire (obs- truction persistante d’au moins 2 artères lobaires) s’accompagne d’une surcharge initialement en pression du ventricule droit, provoquant dès les premières minutes une augmentation du volume télédiastolique du ventricule droit et une altération de sa fraction d’éjection. Dans les formes les plus graves, le volume d’éjection systolique ventricu- laire droit diminue, engendrant une réduction de la précharge ventriculaire gauche (5, 6). Le débit cardiaque, longtemps normal, voire augmenté du fait de la tachycardie, diminue dans les formes les plus sévères. Aussi, l’objectif de la prise en charge hémodynamique initiale par une expansion volé- mique, dans l’attente de l’efficacité de la fibrinolyse physiologique ou pharmacologique, est de maintenir un débit cardiaque, droit et gauche, satisfaisant afin d’assurer la perfusion tissulaire.

Précharge dépendance du ventricule droit et

interdépendance ventriculaire

Les études physiologiques du ventricule droit (VD) sont utiles pour, d’une part, comprendre les consé- quences hémodynamiques de l’embolie pulmonaire et, d’autre part, entrevoir l’intérêt du remplissage vasculaire. La loi de Frank-Starling énonce le rapport entre la tension pariétale (volume et/ou pression

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Points forts

télédiastoliques) et la performance systolique générée : la force contractile du VD dépend direc- tement de la tension des fibres myocardiques en fin de diastole ; elle est donc théoriquement pro- portionnelle au volume télédiastolique. Cependant, en condition de postcharge normale, la courbe de fonction systolique du VD est beaucoup plus plate que celle du ventricule gauche, ce qui signifie que le VD peut maintenir un débit systolique constant malgré d’importantes variations de son volume télédiastolique et donc du retour veineux. Pour- tant, au-delà d’un certain niveau de postcharge, le volume d’éjection du VD devient très dépendant du retour veineux (7). Dans le contexte de l’embolie pulmonaire grave, une faible diminution du retour veineux va s’accompagner d’un effondrement du volume d’éjection du VD et, in fine, du débit sanguin systémique. Dès lors, on comprend facilement que l’expansion volémique à la phase initiale de l’em- bolie pulmonaire améliore la précharge droite afin de maintenir le débit systolique du VD.

Cependant, il est important de préciser que l’expan- sion volémique doit rester modérée. En effet, dans un contexte où il existe une dilatation importante du VD dans un péricarde non compressible et une surcharge systolique qui prolonge la durée de la systole ventriculaire droite aux dépens du ventri- cule gauche, le remplissage vasculaire excessif peut être délétère (8). Ces conclusions s’appuient sur des données expérimentales et de rares études cliniques.

Études expérimentales

Dans les années 1980, plusieurs travaux expérimen- taux se sont intéressés à l’effet du remplissage dans des situations de dysfonction systolique ventricu- laire droite aiguë. Dans un modèle canin de dys- fonction systolodiastolique du VD aiguë induite par infarctus du cœur droit à péricarde intact, Goldstein et al. (9) ont observé que l’expansion volémique induisait une augmentation du volume d’éjection systolique du VD et une augmentation du débit sanguin systémique. Cependant, les résultats des autres études avec des modèles animaux plus per- tinents d’embolies pulmonaires sont controversés.

Dans un modèle d’hypertension pulmonaire ins- tantanée compliquée de bas débit cardiaque chez la brebis, en situation normovolémique, le remplis- sage vasculaire par Ringer lactate (5-10 ml/kg) était bénéfique. Il induisait une augmentation du débit et du volume d’éjection systolique ventriculaire gauche, et réduisait la fréquence cardiaque ainsi que les résistances vasculaires pulmonaires (10). À l’inverse, dans un modèle d’embolie pulmonaire de gravité croissante par embolisation séquentielle de l’arbre artériel pulmonaire, Belenkie et al. (11) ont rapporté un effet délétère du remplissage, avec une diminution majeure du débit cardiaque due à un défaut de remplissage du ventricule gauche du fait de la compression induite par la protrusion septale dans le ventricule gauche, et une augmentation majeure de la pression péricardique (12). Cet effet délétère était d’autant plus marqué que l’embolie était massive. Cependant, dans ce travail, les chiens recevaient un remplissage massif avec successive- ment 3 expansions volémiques de 600 ml chacune (soit 60 ml/kg) pendant 3 minutes. De plus, dans ces travaux expérimentaux, la sédation profonde et la ventilation mécanique en pression positive sont des paramètres qui aggravaient la postcharge du VD et l’interdépendance ventriculaire.

Peu d’études cliniques

Malheureusement, les études cliniques évaluant les conséquences hémodynamiques de l’expansion volé- mique dans l’embolie pulmonaire grave sont rares. Au cours des années 1970, certains auteurs suggéraient que l’expansion volémique pourrait améliorer le débit droit (13), sans toutefois en apporter la preuve for- melle. Dans un travail prospectif, Mercat et al. (14) ont rapporté un effet bénéfique d’une expansion volé- mique de 500 ml de colloïdes (dextran 40) perfusée sur 20 à 40 mn à la phase aiguë d’une embolie pulmo- naire compliquée d’un état de choc. Dans cette étude ayant inclus 13 patients, le débit cardiaque initial, très bas (index cardiaque moyen : 1,6 ± 0,1 l/mn/m²), augmentait de 0,4 l/mn/m² après remplissage vascu- laire. Parmi ces 13 patients, 12 étaient “répondeurs”

au remplissage, et un seul était “non répondeur” dans la mesure où son débit cardiaque diminuait après

»

Lors d’une embolie pulmonaire massive, le décès survient dans les premières heures par bas débit lié à une défaillance cardiaque droite.

»

L’hypovolémie est alors un facteur aggravant, et l’expansion volémique permet d’augmenter le débit cardiaque.

»

Le remplissage vasculaire excessif peut être délétère en intensifiant la compression du ventricule gauche et l’ischémie pariétale du ventricule droit.

»

La prise en charge symptomatique ne doit pas retarder l’instauration du traitement curatif spécifique par thrombolyse ou anticoagulation efficace.

Mots-clés

Embolie pulmonaire Expansion volémique Choc cardiogénique

Highlights

»In massive acute pulmonary embolism, death occurs within the first hours due to acute right ventricule failure.

»Hypovolemia is deleterious and volume loading might increase cardiac output.

»Excessive fluid therapy can be harmful by increasing the compression of the left ven- tricle and parietal ischemia of the right ventricle.

»Symptomatic treatment should not delay the introduc- tion of specific curative treat- ment with thrombolysis or anticoagulation.

Keywords

Pulmonary embolism Volume loading Cardiogenic shock

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Index cardiaque

l/mn/m2

À l’inclusion

Baseline VTDI VD (ml/m²) RV 500

A B

3

2

1

2,0 1,5 1,0 0,5 0,0 – 0,5

50 100 150 200

r = – 0,89 IC (l/mn/m2)

RV : remplissage vasculaire ; VTDI VD : volume télédiastolique indexé du ventricule droit.

Figure 1. Évolution individuelle de l’index cardiaque chez les patients ayant une embolie pulmonaire compliquée d’un bas débit (A) . Chez 12 patients sur 13, l’expansion volémique induit une amélioration de débit cardiaque. La variation d’index cardiaque induite par le remplissage est inversement corrélée au volume télédiastolique ventri- culaire droit (B) . Reproduit de (14) avec l’aimable autorisation du Pr Alain Mercat.

+ +

+ +

+ + +

+ + +

+ + + + + 30

20

10

0 10 20 30

PODmmHg A’

B’

A

B cc/MIS²

IS : index systolique.

Figure 2. Courbe théorique de retour veineux obtenue par mesure invasive de la pression de l’oreillette droite (POD) chez 15 patients présentant une embolie pulmonaire massive.

Dans cette situation, la pression systémique moyenne est proche de 40 mmHg. On observe que, lorsque la POD est basse, une augmentation de POD par expansion volémique permet une augmentation significative de l’index systolique (situation A-A’). À l’inverse au-delà de 20 mmHg, l’augmentation de l’index systolique se fait au prix d’une élévation importante de la POD (situation B-B’) [d’après (15)].

la perfusion de colloïdes (figure 1A). La variation du débit cardiaque induite par le remplissage était négativement corrélée à la taille du ventricule droit (figure 1B). Autrement dit, plus le VD était dilaté et moins le remplissage vasculaire était bénéfique en termes de débit, probablement en raison d’une aggra- vation de l’interdépendance ventriculaire gênant la

diastole du ventricule gauche et de l’aggravation de l’ischémie transmurale du VD (figure 2) [15]. Sur un petit effectif de patients, Jardin et al. ont également montré que le bénéfice du remplissage était d’autant plus important que la pression mesurée dans l’oreil- lette droite était basse (15).

Ces données physiopathologiques suggèrent que le remplissage vasculaire est d’autant plus béné- fique que la précharge du VD est basse, mais qu’il peut être néfaste en cas de dilatation majeure du VD. Malheureusement, nous ne disposons à l’heure actuelle d’aucune étude clinique interventionnelle randomisée sur l’optimisation du remplissage au cours des embolies pulmonaires graves permettant de proposer des recommandations solides.

Conclusion

L’insuffisance circulatoire aiguë compliquant une embolie pulmonaire massive est une situation d’ur- gence associée à une mortalité précoce et élevée. Dans l’attente de l’efficacité de la fibrinolyse, le remplis- sage vasculaire a pour but de maintenir une précharge ventriculaire droite visant à assurer un débit cardiaque suffisant et à éviter le désamorçage du ventricule droit (16). Les études physiopathologiques suggèrent qu’un remplissage excessif peut être délétère en aggra- vant l’interdépendance ventriculaire et l’ischémie ventriculaire droite. L’échocardiographie pourrait être utile pour guider la prise en charge thérapeutique dans la mesure où elle permet de mesurer la taille des cavités droites et l’interdépendance ventriculaire. ■ Les auteurs déclarent ne pas avoir

de liens d’intérêts en relation avec cet article.

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Références bibliographiques (suite de la page 16)

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