TRAITEMENT DE L INSUFFISANCE CARDIAQUE

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TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE

Dr AMARI HMRUO 1

Enseignement graduation Année Universitaire 2021-2022 CARDIOLOGIE /// HMRUO.

Faculté de Médecine d’Oran

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Objectifs pédagogiques

 Identifier les règles hygiéno-diététiques et le traitement pharmacologique de l’insuffisance cardiaque stabilisée,

 Connaître les différentes classes thérapeutiques et leurs effets sur les symptômes et sur la mortalité.

 Connaître le traitement en urgence de l’OAP.

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Plan

 Introduction

 Rappel physiopathologique

 Buts du traitement

 Mesures générales

 Moyens thérapeutiques

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Introduction

Insuffisance cardiaque chronique:

 Incapacité du cœur à pomper suffisamment de sang pour oxygéner correctement l'ensemble des organes

OAP:

 Urgence thérapeutique

 résulte de l’accumulation pathologique d'eau et de solutés (transsudat plasmatique) dans le parenchyme pulmonaire avec inondation brutale de l'interstitium puis des alvéoles pulmonaires.

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Physiopathologie

Cardiaques =

maintien du débit cardiaque:

 Augmentation de la FC

 Dilatation ventriculaire (loi de Starling)

 Hypertrophie ventriculaire (loi de Laplace)

Périphériques =

maintien de la TA et le QC:

 Activation du système adrénergique:

augmentation de la FC,

vasoconstriction périphérique, stimulation du SRAA

 Activation du SRAA:

vasoconstriction avec rétention hydro sodée

5 Mécanismes compensateurs

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6 Cœur IC

SNS

↗ NADR circulante

Tachycardie

↗ QC

↗ Contractilité

β - récepteurs

↗ MVO2

Ischémie myocardique fonctionnelle

βB

Physiopathologie

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7 Vaisseaux IC

Signes congestifs

NADR circulante

Veines

↗ QC

Artères

α - récepteurs

Constriction Constriction

↗ Vol TD

↗ pré charge

↗ P° et retour veineux

↗ Post charge

↘ QC IEC

Diurétiques

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8 Angiotensine II IC

Syndrome œdémateux

Diminution débit rénal

Surrénales

↗ QC

Artères

Enzyme de conversion

Aldostérone Vasoconstriction

↗ Vol TD

↗ pré charge

↗ volémie-P°

↗ retour veineux

↗ Post charge

↘ QC Rétention

hydro sodée

↘ kaliémie

Tr rythmes

IEC

ARAII

ARM

Diurétiques

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Buts du traitement

 Réduction des symptômes et amélioration de la qualité de vie.

 Réduction du nombre et de la durée des hospitalisations.

 Réduction de la mortalité.

 Ralentissement de la progression de la maladie.

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Plusieurs volets :

 Traitement étiologique de la cardiopathie causale :

• Revascularisation dans les cardiopathies ischémiques (angioplastie, pontage),

• Remplacement valvulaire dans les valvulopathies sévères.

 Traitement symptomatique :

• vise à réduire les symptômes et la gêne fonctionnelle.

Les traitements cherchent donc tous à augmenter le débit cardiaque et/ou à diminuer les pressions de remplissage (pour améliorer les signes congestifs).

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TRT symptomatique

 05 points:

1) Lutter contre la rétention hydro-sodée :

( ce qui diminue les signes congestifs (dyspnée, œdèmes) :

 Régime sans sel.

 Diurétiques.

 Sacubitril.

2) Augmenter l'inotropisme :

(dans les IC avec FEVG réduite) :

augmente le VES, et donc le débit cardiaque.

 Inotropes positifs (dobutamine, adrénaline) en cas de choc cardiogénique.

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3) Réduire la pré-charge :

se fait au prix d'une diminution du VES

 régime sans sel.

 Vasodilatateurs veineux (dérivés nitrés).

 diurétiques.

4) Réduire la post-charge :

réduction des résistances à l'éjection.

augmentation du VES.

 IEC ou ARA II (en cas d'intolérance).

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5) Diminution de la toxicité des neuro-hormones ++ :

 Système sympathique (adrénaline) et le système rénine-angiotensine- aldostérone (SRAA).

 Ces systèmes, initialement activés pour maintenir une pression de perfusion normale, vont en fait aggraver l'IC ( cercle vicieux) et cela par plusieurs mécanismes :

• en augmentant la post-charge.

• une toxicité directe au niveau du myocarde.

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Mesure générales

 Education et règles hygiéno-diététiques

 Education thérapeutique +++++ : Expliquer :

- la pathologie, ses risques et ses complications.

- la nécessité de la bonne observance du régime et du traitement, - les effets secondaires du traitement,

- la nécessité d'un suivi régulier, le contrôle des facteurs de risque CV +++

(HTA, tabac ... ).

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 Repos et exercice physique :

• Repos nécessaire en cas de décompensation aiguë ou de dyspnée stade IV NYHA.

• Activité physique régulière préconisée chez les patients en stade II NYHA.

• Penser à un éventuel reclassement professionnel.

 Intérêt de la réadaptation cardiovasculaire = réadaptation à l'effort:

• En période stable, chez un patient NYHA II-III, un exercice physique fractionné, régulier, adapté (sous-maximal) et progressif permet de lutter contre le déconditionnement.

• permet donc d'améliorer le pronostic fonctionnel et vital du patient.

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 Autres mesures :

• Prise en charge des comorbidités : Sevrage du tabac,

Lutte contre l'obésité,

TRT de l’HTA , d'un diabète ou d’une insuffisance rénale, TRT du syndrome d'apnées du sommeil, BPCO ...

• Oxygénothérapie: dans l’OAP.

• Prévention des accidents thrombo-emboliques :

- anticoagulation préventive systématique si patient hospitalisé et alité.

- Anticoagulation curative (AVK ou AOD): FA, thrombus intra-VG.

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 Régime sans sel à adapter à la sévérité de la cardiopathie :

• Restriction sodée modérée au long cours (< 6 g/jour).

• Contrôle du poids 2 fois/semaine est nécessaire :

si prise de poids > 3 kg en 2 jours  consulter et/ou augmenter les diurétiques.

• Les principales interdictions sont :

l’alcool, sel de table et de cuisson, charcuteries, fromages, fruits de mer (huîtres, coquillages et crustacés), viandes et poissons salés et fumés, conserves, plats cuisinés du commerce, tous les condiments salés

(cornichons, moutarde, olives), sauces du commerce, pain et biscottes salés, gâteaux secs, croissanteries et pâtisseries du commerce, confiseries, eaux minérales sodiques.

• Restriction hydrique si hyponatrémie ou dysfonction VG très sévère.

 Vaccination antigrippale, antipneumococcique.

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Médicaments

 A. INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION (IEC)

 1-Mécanisme d'action

 Les vasodilatateurs artériels diminuent les résistances artérielles systémiques et donc la postcharge, ce qui favorise l'éjection du VG et augmente le débit cardiaque.

 Inhibition du SRAA.

 Limitation de la dilatation ventriculaire (remodelage ventriculaire).

 2-Produits utilisés

 Introduction à faibles doses, puis augmentation progressive pour atteindre la posologie maximale, en fonction de la tolérance tensionnelle et rénale.

 Ramipril (TRIATEC®): 2.5 mg jusqu'à 10 mg/j.

 Périndopril (COVERSYL ®): 1 cp/j, débuter à 2.5 mg/j jusqu'à 10 mg/j.

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 B. ANTAGONISTES DES RECEPTEURS A L'ANGIOTENSINE Il= ARA Il

 bloque le récepteur AT1 de !'angiotensine II.

 alternative aux IEC en cas d'intolérance.

 2-Médicaments disponibles :

 Candesartan (ATACAND ® ): 4 mg/j; dose cible: 32 mg/j.

 Losartan (COZAAR ®) : 1 cp/j, débuter à 50 mg/j; dose cible : 150 mg/j.

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 C. BETABLOQUANTS

 Réduction de la FC.

 Amélioration du rapport apports/besoins en O2 du myocarde.

 Amélioration de la contractilité.

 Amélioration du remodelage ventriculaire par diminution des contraintes et des volumes ventriculaires.

 Augmentation du VES et de la FEVG.

 Diminution des troubles du rythme ventriculaire et donc du risque de mort subite++++.

 Carvédilol: 2 cp/jour, débuter à 3,125 mg ; dose cible 25 mg x 2/jour.

 Bisoprolol : 1 cp/jour, débuter à 1,25 mg/jour; dose cible = 10 mg/jour.

 Névibolol : 1 cp/jour, débuter à 2,5 mg/jour ; dose cible = 10 mg/jour.

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 D. ANTAGONISTES DE L'ALDOSTERONE

 Compléter le blocage du SRAA car :

L'aldostérone est responsable de la rétention hydro-sodée.

 Spironolactone ALDACTONE ® : 25 mg/j ; dose cible : 50 mg/j.

 Eplérénone INSPRA ® : 25 mg/j ; dose cible : 50 mg/j.

 3-Effets secondaires principaux : - insuffisance rénale,

- hyperkaliémie.

 4-Contre-indications :

- kaliémie > 5,0 mmol/L lors de l'instauration du traitement;

- insuffisance rénale sévère (DFG < 30 mL/minute/1,73 m2).

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 E. DIURETIQUES DE L'ANSE

 TRT de base de la rétention hydro-sodée.

 diminuer les symptômes en diminuant les signes congestifs ( OAP, OMI).

 Furosémide (LASILIX®) ou le bumétamide (BURINEX ®).

 Ils sont utilisables en cas d'insuffisance rénale++

 3-Effets secondaires:

- l' hypokaliémie et la déshydratation (sujet âgé) (effet natriurétique et kaliurétique).

- Surdités si l'injection de furosémide est trop rapide par voie veineuse à très fortes doses (très rarement).

 En cas de résistance, on peut associer aux diurétiques de l'anse des diurétiques thiazidiques.

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 F. LCZ 696 (ARA Il+ INHIBITEUR DE LA NEPRILYSINE) = ENTRESTO ® (sacubitril/valsartan)

- Sacubitril : inhibe la néprilysine, protéine dégradant habituellement les peptides natriurétiques (BNP notamment).

- Valsartan (ARA II) : bloque le récepteur AT1 de l'angiotensine II.

 Il en résulte une inhibition du SRAA et une augmentation des concentrations des peptides natriurétiques et de la bradykinine.

 2-Contre-indications:

 kaliémie> 5,4 mmol/L ou une PAS < 100 mmHg.

 insuffisance rénale terminale.

 insuffisance hépatique sévère, cirrhose biliaire ou cholestase.

 Utilisation concomitante d'IEC.

 Grossesse (2 ème et 3 ème trimestre).

 3-Effets secondaires :

 hypotension symptomatique, hyperkaliémie.

 altération de la fonction rénale.

 angiœdème si prescription concomitante d'un IEC.

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 G. AUTRES MEDICAMENTS PARFOIS UTILES

1. Digitaliques

 Effet inotrope positif et parasympathomimétique bradycardisant.

 améliorent la fonction VG et les symptômes.

 diminuent les ré-hospitalisations.

 Pas d’effet sur la mortalité.

 2-Médicaments disponibles :

 DIGOXINE ® (1 cp = 0,25 mg) : 1 cp/j.

 En cas d'insuffisance rénale : diminuer la posologie et surveiller les taux sériques.

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2. Anti-arythmiques

 Bêtabloquants de l'IC.

 Amiodarone (CORDARONE®).

 indiqué+++ si FA et/ou TV +++ .

 Les anti-arythmiques de classes I (FLECAINE®) sont contre-indiqués.

3. Anticoagulants (AOD ou AVK)

 AOD ou AVK si FA.

 AVK si thrombus VG.

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4. Prise en charge d'une anémie associée

car l'anémie aggrave le pronostic et les symptômes de l'IC

 Si insuffisance rénale chronique sévère : Erythropoïétines (EPO ++).

 Si carence en fer : Rechercher un saignement occulte, supplémentation martiale per os.

5. TRT étiologique:

- Revascularisation coronaire - Chirurgie valvulaire

6. Transplantation cardiaque

Réservée aux IC graves réfractaires au TRT médical avec altération sévère de la fonction cardiaque.

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Stratégie thérapeutique dans l‘IC droite isolée

 Le traitement diurétique est le seul indiqué, en dehors du traitement de l'affection causale (oxygénothérapie des insuffisances respiratoires

chroniques).

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TRT de l’OAP

 Installer le patient en Unité de Soins Intensifs cardiologique USIC (ou salle de déchocage des Urgences).

 Monitorage ECG-TA.

 Surveillance des paramètres: Pouls, TA, SpO2, FR, Température, Douleur, diurèse.

 Oxygénothérapie nasale ou Ventilation non invasive (VNI).

 Traitement du facteur déclenchant (anémie, trouble du

rythme, écart de régime, écart thérapeutique, poussée

ischémique, pic hypertensif …).

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