1 FGSM3 - Formation Générale aux Soins Médicaux de niveau 3 MED0604 – Appareil Cardiovasculaire
Dr J.Costa DANCEREL Léa & BAUCHET Emma S6 – 08/02/2022 Correction: KAUFFMANN Timmy
TD3 – Insuffisance cardiaque aiguë
2
I) Décompensation cardiaque
Décompensation cardiaque
Définition
• Altération aiguë de la fonction de la pompe cardiaque ayant pour conséquence l’apparition rapide de symptômes (signes fonctionnels) et de signes d’insuffisance cardiaque (vus dans le cours précédent).
Signes cliniques
• Parmi les signes d’insuffisance cardiaque, on retrouve :
- Signes d’insuffisance ventriculaire gauche (crépitants et dyspnée) - Signes d’insuffisance ventriculaire droite (foie cardiaque, OMI,
turgescence jugulaire, oligurie)
- Insuffisance cardiaque globale quand les deux sont associées Quand l’une prédomine sur l’autre, on parle de décompensation cardiaque à prédominance gauche/droite.
3 Facteurs
déclenchants (À bien connaitre) Les 4 premiers sont
ceux qu’il faut vraiment retenir)
• Rupture ou compliance imparfaite au traitement
• Ecarts de régime : on recommande de ne pas dépasser 6g d’apport quotidien en sel. On peut évaluer de manière objective les apports sodés d’un patient par la natriurèse des 24 heures (même si des traitements diurétiques sont en cours car le rein s’est adapté).
Le prof nous donne l’exemple d’un patient coronarien hypertendu qui prend un IEC (périndopril), un inhibiteur calcique, un diurétique et un anti-aldostérone : malgré ces traitements, il a une HTA résistante. Cette HTA résistante est due à la quantité trop élevée de sel dans
l’alimentation du patient. Ainsi, il est important de demander aux patients ce qu’il mange pendant la journée sans avoir un effet culpabilisateur.
Exemples d’aliments riches en sel : pain, plats industriels, charcuterie, fromage …
• Sepsis, surinfection bronchique
• Troubles du rythme
• Anémie : au repos et quand on dort, le cœur travaille plus vite pour délivrer la même quantité d’oxygène.
• Embolie pulmonaire
• Dysthyroïdie (Amiodarone)
• Causes iatrogènes :
- Anti-arythmiques déprimant la fonction cardiaque - Inhibiteurs calciques (Diltiazem, Vérapamil)
- Beta-bloquants (ils sont favorables dans l’IC chronique et stabilisée mais pas dans une IC déstabilisée).
- AINS
- Diurétiques ou vasodilatateurs : diminution importante de la précharge
4
II) Œdème aigu du poumon cardiogénique (OAP) L’OAP cardiogénique
Définition
• Grande urgence cardiovasculaire : les patients non traités meurent par insuffisance respiratoire puis arrêt cardiaque.
• Détresse respiratoire aiguë - Par inondation alvéolaire
- Par augmentation de la pression capillaire (transsudat qui passe du capillaire aux alvéoles).
- Se manifeste par une tachypnée, des signes de lutte (Bébé Tire En Geignant = Battement des ailes du nez/ Balancement thoraco- abdominal, Tirage sus-sternal/sous-costal, Entonnoir xiphoïdien, Geignements).
- Il y a une mobilisation de tous les muscles respiratoires
accessoires car le diaphragme ne suffit pas à assurer la fonction respiratoire.
Signes cliniques
• Signes de détresse respiratoire aiguë
• Polypnée
• Orthopnée du fait de la gravité, les patients sont mieux en position assise car on ventile mieux les apex. En s’asseyant, l’eau va tomber et on va réussir à garder un niveau de ventilation correcte.
• Sueurs, anxiété, cyanose, grésillement laryngé, toux sèche, râles crépitants
• Toux sèche à cause de l’eau dans les parois interstitielles et notamment dans les parois bronchiques. La paroi bronchique est épaissie d’eau : c’est ce qu’on appelle l’asthme cardiaque. Les expectorations sont
« mousseuses saumonées ».
5 Note présente dans
le référentiel (Le prof ne voit pas
l’intérêt)
• OAP du jeune migrant
- Penser à une valvulopathie rhumatismale en particulier mitrale (surtout si FA).
Présentation radiologique
Il faut savoir interpréter une radio des poumons
• L’OAP est un processus dynamique : on ne passe pas subitement d’une radio normale à un OAP avec des ailes de papillon
Au départ, il va y avoir une augmentation de la pression oncotique, un début de transsudation au niveau interstitiel, c’est-à-dire un début de mauvaise
oxygénation du sang au niveau pulmonaire. Pour optimiser l’oxygénation du sang, l’appareil respiratoire va mieux ventiler au niveau des sommets car il y a de la place pour plus d’air. La circulation pulmonaire va suivre cette meilleure ventilation.
• Stade 1 : Redistribution vers les apex : PCAP 13-18mmHg (PCAP = Pression capillaire alvéolo-pulmonaire)
Comme on a de l’œdème pulmonaire on va avoir de l’eau qui va aller aux bases : donc les bases sont moins bien ventilées. Le seul moyen de continuer à bien oxygéner le sang c’est de renvoyer du sang vers les apex.
• Stade 2 : Syndrome interstitiel : PCAP 18-25mmHg Cette fois-ci, il y a vraiment un transsudat marqué au niveau du secteur interstitiel : autour des alvéoles. L’augmentation de la
pression interstitielle autour de 18 à 25mmHg va donner les lignes de Kerley B (basales) qu’on observe au niveau des flèches rouges. Les lignes de Kerley sont des septas de lobe pulmonaire qui partent de la base de la plèvre et qui sont perpendiculaires. Du fait de la gravité, ces lignes sont au niveau des bases car c’est ici que la rétention hydrosodée va se faire.
6
• Stade 3 : Syndrome alvéolo-interstitiel : PCAP > 25mmHg
25 mmHg correspond à 2 de tension : la petite circulation est à très faible
pression. Il y a une augmentation des pressions de remplissage qui se traduit par une augmentation de pression dans l’oreillette gauche, qui augmente la
pression dans les veines pulmonaires, qui en retour va augmenter la pression capillaire pulmonaire : ce qui donne de l’hypertension artérielle pulmonaire. A ce moment-là, il y a une inondation des alvéoles qui vont être remplies de liquide : on pourra observer des opacités floconneuses et un syndrome alvéolaire à la radio.
Dans le stade alvéolaire, on peut observer des opacités péri-hilaires (flèches rouges). L’œdème pulmonaire est beaucoup plus congestionné donc c’est beaucoup plus opaque.
7
• Aujourd’hui, on se sert de plus en plus de l’échographie pulmonaire : c’est un examen qui permet de nous orienter
• Principe : on va poser la sonde échographique sur le thorax du patient au niveau de certaines zones codifiées (comme sur la photo).
• Chez une personne saine, on pourra observer une hypoéchogénécité qui correspondra à de l’air dans les poumons. Cependant, lorsqu’il y a autre chose (de l’eau, du pus lors d’une infection bronchique…) on va tendre vers une hyperéchogénécité.
Intérêts de l’échographie
pulmonaire (Non écrit dans le
référentiel)
8
• Dans l’OAP, on peut observer des lignes comme ci-dessous : des lignes B.
Plus celles-ci sont nombreuses, plus la fuite dans l’interface entre la plèvre et le poumon est importante.
Traitement de l’OAP
• Hospitalisation (on ne peut pas traiter un OAP à la maison).
• Position assise en attendant la prise en charge : le patient sera toujours mieux assis car il y a une meilleure aération des apex. Si on le couche, on augmente la pré- charge par un retour veineux alors qu’il est déjà en hypervolémie.
• Oxygénothérapie, si SpO2 < 90%, le patient est trop incofortable et c’est un effort de respirer par le nez, on lui met un masque. On peut même mettre des C-PAP ( intermédiaire entre masque et intubation) avec une pression positive, quand le patient expire, il va donc garder les alvéoles ouvertes pour éviter qu’elle se collabent à meilleure ventilation, moins
hypercapnique, augmentation de sa saturation en O2. Si ce n’est pas assez, on intube.
9
• Perfusion car on a une décompensation cardiaque donc une inflation de son secteur extracellulaire (bilan sodé positif) : diurétiques IV
o On n’apporte pas de sel car il est en hypervolémie donc le bilan sodé est trop positif
o On apporte du G5%
o On induit un bilan sodé négatif en lui « faisant uriner du sel » : rôle du furosémide qui est un diurétique de l’anse (Lasilix). On fait attention au dosage, chaque litre de diurèse fait perdre 1g de K+, donc risque d’hypokaliémie (en clinique le patient se plaindra de brulures dans les jambes) et troubles du rythme.
o Si PAS > 110/120 mmHg : souvent l’OAP cardiogénique a une poussée hypertensive. Parfois, il n’est pas lié a une hypervolémie mais a un trouble de répartition de la volémie qui s’est accumulée dans les poumons car le cœur n’arrivait plus à lutter contre l’HTA
o Dans ce cas, il est intéressant d’utiliser des dérivés nitrés
(vasodilatateurs) quand on est sûr qu’il n’est pas en hypervolémie.
Les crépitants qu’on entendra ne sont pas liés à une hypervolémie mais liés au fait que le secteur plasmatique s’est mis dans les poumons car il n’arrivait pas à sortir dans la grande circulation à cause de la PA trop haute.
o Le temps que l’infirmière prépare les médicaments, il est
intéressant d’administrer un « pshitt » de trinitine sublinguale, pour aider le patient à se sentir mieux.
• Concernant les traitements du patient, tant qu’il est en OAP sans choc cardiogénique, on n’y touche pas. Ne pas toucher aux Betabloquants : ne pas l’arrêter si présent, ne pas l’introduire si absent. Les IEC ne sont débutés qu’après la poussée.
(les deux prochains tirets ne sont pas évoqués par le prof cette année)
- On surveille la diurèse : l’urine sera hypotonique par rapport au plasma (pas isotonique) (il y aura moins de sel/L d’urine que de sel/L de sang). Tant que l’on a pas du 100cc/h on augmente les doses de furosémide.
- On supplémente en K+ ( diurétiques de l’Anse sont hypoK) : pour 1L d’urine on apporte 1g de K+.
LASILIX IV ; attention diurèse/hypokaliémie Trinitrine IV
si PAS > 110 mmHg
10 OAP évolution • On peut constater :
- Avant traitement, la radio présente un syndrome alvéolo- interstitiel.
- Après traitement, il y a encore un peu de volémie (on voit encore l’interstitium), mais on n’a plus d’opacité alvéolaire, le patient est plus stable.
Parfois, ça ne suffit pas, c’est ce qu’on appelle un état de choc cardiogénique.
Récapitulatif du traitement
de l’OAP (Lire de gauche
à droite et de haut en bas)
11
III) Choc cardiogénique
Le choc cardiogénique
Définition
• Etat de choc : hypoxie d’organe, hypoxie tissulaire.
• En effet, nous sommes sur Terre et nous fonctionnons avec de l’oxygène, afin de faire fonctionner nos cellules via la respiration cellulaire (cycle de Krebs, ATP..). L’oxygène arrive de l’atmosphère à la mitochondrie. En annexe de la mitochondrie, on a gardé le cycle du phosphagène et de la glycolyse mais ces derniers restent secondaires.
Quand l’organisme manque d’O2, il ne va plus pouvoir utiliser la mitochondrie et utilise d’autres voies pour créer de l’ATP (glycolyse).
• En clinique, un état de choc se définit, peu importe la cause, d’une acidose d’organe et d’une augmentation des lactates (valeurs normales :1.5-2 mmol/L) artériels. Pour produire cette énergie,
l’organisme ne le fait pas seulement grâce aux mitochondries mais aussi avec les voies annexes puisqu’il n’est pas bien perfusé.
• Ce manque de perfusion peut être lié à :
- Un cœur qui ne pompe pas assez : c’est le choc cardiogénique - Un sepsis : qui va tellement altérer la réponse inflammatoire au
niveau des capillaires tissulaires, que la pression de perfusion des organes va baisser. C’est pour ça qu’on met de la Noradrénaline pour réaugmenter cette pression.
- Un choc hémorragique : puisqu’il a uriné du sang, il n’y a plus assez d’Hb qui transporte l’oxygène. La pression de perfusion des organes est basse donc pour continuer à vivre elle prend son énergie via la glycolyse.
- Un choc hypovolémique : quand les patients sont complètement déshydratés.
- Un choc anaphylactique : œdème que Quincke, allergies aux produits de contraste, lors d’administration de noradrénaline (vasoconstricteur).
• Dans un état de choc cardiogénique, on est dans un état d’hypoxie tissulaire périphérique car l’hypervolémie, qui est un mécanisme d’adaptation défaillant en phase aiguë d’IC, était là pour augmenter la perfusion des organes. L’hypervolémie est négative pour le cœur, à un moment donné, on arrive en décompensation, voire en état de choc.
12
• En clinique :
- La PAS est très basse : <85mmHg
- Oligurie (<500cc/j) : le rein est très sensible en état de choc, si le patient n’urine pas, qu’il est en hypervolémie et qu’il a les
diurétiques appropriésàil n’est pas bien perfusé ou en acidose donc pas loin de l’état de choc
- Marbrures, froideur des extrémités : le temps de recoloration cutanée (>3 secondes dans ce cas), redistribution de la circulation vers les organes nobles au dépit des extrémités.
Chez un patient qui arrive : avec une PAS <85 mmHg, une dyspnée aigue avec des crépitants, détresse respiratoire, désaturation, connu avec des cardiopathies sous-jacentes, à la radio il est inondé à Pas seulement OAP, aussi sûrement choc cardiogénique
è Dans ce cas on va voir ce qu’on peut faire en plus de prescrire du Lasilix
• Le choc cardiogénique se manifeste par un état de bas débit cardiaque avec un index cardiaque < 2,2 L/min/m2 (c’est le débit cardiaque divisé par la surface corporelle).
13 Traitements
Lorsque ces conditions sont réunies, c’est le choc cardiogénique. On adaptera alors le traitement :
• Contraction artificielle du cœur avec des inotropes positifs en IV, la dobutamine (le cœur a du mal à débiter donc on le force).
• On arrête les inotropes négatifs (B-Bloquants, bradycardisants) et on arrête les hypotenseurs (IEC et BB). En tout cas transitoirement, on essayera de les remettre après.
• Poursuite des diurétiques (furosémide). Attention on ne les arrête surtout pas : le patient est en surcharge, il faut enlever cette volémie en trop.
• Si malgré ça, les lactates continuent d’augmenter en concentration et continuent à dégrader les reins, on va devoir mettre une assistance circulatoire. Le cœur est défaillant, les traitements ne suffisent plus, il faut que les organes soient perfusés correctement à on fait appel à une machine, les patients sont branchés à cette machine extracorporelle.
Assistances circulatoires et
cardiaques
Ce sont les différentes assistances en urgence : Il y a des assistances circulatoires et des assistances cardiaques (= ventriculaire).
14 L’assistance cardiaque aide le cœur à le décharger de son travail, qu’il n’arrive plus à faire. La circulation reste antérograde (dans le sens du sang).
• Pour les assistances cardiocirculatoires :
- En cardio, on a les ballons de contre pulsion intra-aortique (IABP), c’est un ballon qu’on met dans l’aorte par voie fémorale, que l’on remonte à contrecourant. A chaque diastole, il va s’expandre ce qui augmente la perfusion coronaire pour
permettre une meilleure perfusion du myocarde et se dégonfler pendant la systole. à Utilisé notamment après un infarctus, mais n’est pas très efficace
- Pour une meilleure assistance cardiaque, on a l’Impella : c’est une turbine que l’on place dans le cœur, on la monte par voie artérielle fémorale, on passe cette fois ci la valve aortique et on met cette turbine dans le ventricule gauche. La turbine possède un canule d’entrée afin d’aspirer le sang du VG et le canule de sortie situé au-dessus de la valve aortique (on shunte quelque peu le cœur). Il s’agit d’une assistance antérograde puisque le sang va de la valve aortique jusqu’au reste du corps.
• Les autres assistances sont les assistances circulatoires, qui vont assurer une circulation correcte, pas forcément pour aider le cœur. Les canules sont placées dans l’artère et la veine fémorale, lorsque le sang est pompé du coeur, il se dirige vers l’artère fémorale, mais comme il y a les canules, le sang remonte à contre sens vers l’aorte à le cœur va devoir pomper contre le volume de sang qui arrive à contre sens, l’assistance n’est pas optimale et peut provoquer des OAP.
Quand le cœur ne fonctionne plus, on peut transplanter en urgence ou mettre une pompe mécanique.
(La partie qui suit n’est pas évoqué par le prof mais est présente dans le ronéo de l’année dernière)
• L’ECMO (Extra corporeal membran oxygenation). On prend une veine fémorale, on aspire le sang de cette veine vers l’oxygénateur et on repompe le sang oxygéné vers l’artère fémorale avec une canule de réinjection : le sang réinjecté dans l’artère fémorale remonte à
contrecourant dans l’aorte, le cœur pompe contre ce sang. Le reste (tout sauf le cœur et une partie de l’aorte), est perfusé de manière
antérograde. Le cœur et l’aorte étant perfusés de manière rétrograde, peuvent donner des OAP.
• Les tandems sont une autre manière de faire de l’assistance cardiaque.
Au CHU de Reims on utilise l’ECMO.
15 Questions des étudiants :
• « Pourquoi apporte-t-on du G5 alors qu’il est en hypervolémie ?»
- Réponse du prof : « En hypervolémie, ça signifie que tu as une inflation de ton secteur extracellulaire, il y a un bilan sodé positif. Comment savoir l’état du secteur intracellulaire ? Via la natrémie. En gros si tu apportes du G5, il va d’abord aller dans le secteur plasmatique puis dans le secteur intracellulaire (c’est hypotonique), alors que si on le perfuse en sel, il va rester dans le secteur extracellulaire (plasmatique) et donc augmenter la volémie, ce qu’on ne veut pas. »
- Quand on veut hydrater le secteur intracellulaire, on apporte du G5 - Quand on veut hydrater le secteur extracellulaire, on apporte du NaCl
• « Concernant un item sur le KB, on nous parle d’un traitement à la morphine pour soulager les douleurs et l’angoisse de certains patients. Cependant on nous dit pour les OAP massifs de ne pas en mettre car c’est un dépresseur respiratoire, pourquoi on ne mettrait pas autre chose ? »
- Réponse du prof : « Les KB c’est à la poubelle (aïe), il faut que les collèges restent nos outils de travail. Avant les diurétiques, quand on avait des OAP, on faisait des
saignées et on mettait de la morphine. La morphine a un effet vasodilatateur avec un coté relaxant pour les patients agités. En cardio, de manière générale, je ne vois pas l’intérêt de mettre de la morphine à part foutre la merde, il vaut mieux l’assoir, lui mettre de l’oxygène, mettre du furosémide et éventuellement un dérivé nitré puis évaluer les choses deux heures après pour voir si on peut mettre un isotrope positif, mais la morphine pas d’intérêt. »
• « Comment la natrémie varie en fonction de l’hydratation du secteur extracellulaire ? » - Réponse d’un étudiant (de haut niveau) « La natrémie, c’est une concentration, le
corps compense cette concentration par des mouvements d’eau. Quand on dit qu’il y a une hypervolémie extracellulaire, c’est l’eau de la cellule qui a fuit vers le
compartiment extracellulaire, c’est une concentration et pas une quantité de sel qui a augmentée »
- Réponse du prof : « Quand on pense à la volémie, on pense hydratation du secteur extracellulaire (interstitielle/plasmatique)à ça dépend du bilan sodé (ce qu’on apporte en sel). Mais la natrémie, qui est la quantité de sodium par litre de sang à ça reflète l’hydratation de la cellule »
16 Questions d’étudiants de l’année dernière :
« Est-ce qu’on a des souffles valvulaires quand on a une insuffisance cardiaque ?
-Non pas toujours mais il y a souvent une insuffisance mitrale secondaire, une dilatation du VG en particulier dans les dysfonctions systoliques. Il peut donc y avoir un souffle systolique plutôt vers l’apex sans irradiation dans les carotides. On n’entend pas de souffle tricuspide mais plutôt mitrale.
Il peut aussi y avoir une valvulopathie qui était sévère et qui fait décompenser mais le souffle entendu n’est pas une conséquence de l’insuffisance cardiaque mais plutôt la cause. »
« Dans le masson il est indiqué que lors d’un OAP on arrête généralement les bétabloquants, vous avez dit le contraire, pourquoi ?
-Il y a une tendance à dire qu’il y a une aggravation lorsqu’on arrête les bétabloquants brutalement, tant qu’on ne met pas d’inotrope négatif il n’y a pas de raison d’arrêter d’un coup les
bétabloquants. »
« Le choc cardiogénique est une conséquence de l’OAP ?
-C’est plutôt l’évolution d’un OAP non traité. Mais on peut très bien avoir un choc cardiogénique et secondairement avoir un OAP, c’est-à-dire que le choc peut d’emblée être grave, le cœur lâche et il y a apparition d’un OAP. »
« Est-ce que vous pouvez réexpliquer l’assistance ventriculaire avec vascularisation antérograde ? -Attention il faut bien différencier assistance circulatoire et ventriculaire, pour la vascularisation antérograde l’assistance est ventriculaire. Le cœur seul ne peut pas pomper, donc il faut décharger le ventricule, chercher du sang dans le ventricule soit par l’impella : le câble est dans l’aorte et remonte de la fémorale vers le ventricule gauche, une canule d’aspiration qui aspire le sang dans le ventricule et une canule d’éjection qui fait sortir le sang au-dessus de la valve aortique. Dans ce processus, le sang continu d’aller du ventricule vers l’aorte, c’est bien une assistance antérograde, on respecte le sens de circulation anatomique du sang. C’est la meilleure assistance en urgence qu’on puisse donner en cas de défaillance cardiaque.
Dans les assistances non antérogrades, donc les assistances circulatoires (ECMO), l’objectif n’est pas tant d’aider le cœur mais surtout de garder une perfusion circulatoire correcte : on sauvegarde les autres organes le mieux possible en les oxygénant un minimum pour ne pas qu’ils défaillent. On prend du sang de la veine fémorale et on le fait réoxygéner à travers la membrane puis on le réinjecte dans l’artère fémorale, le sang remonte à contrecourant dans l’aorte de façon rétrograde, vers le cœur. Ça augmente la post charge cardiaque, on met souvent un ballon de contre pulsion avec les ECMO pour la diminuer et réduire le risque d’OAP. »
17
« Dans le diagnostic de choc cardiogénique est ce qu’un seul des critères est nécessaire ou il en faut plusieurs ?
-Il en faut plusieurs car on peut avoir 8 de tension et aller très bien. S’il y a un doute, faire un gaz du sang et doser les lactates artériels, s’ils sont augmentés sans autre explication respiratoire ou septique c’est qu’il y a un état de bas débit cardiaque qui cause une hypoxie tissulaire. »
« Concernant la FEVG, il faut retenir 50%, 45% ou 40% comme seuil ?
-Il faut retenir actuellement qu’on parle d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection altérée à 39 ou moins de FEVG, d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée pour 50% et plus, et entre 40 et 49%, c’est modérément altéré, c’est un profil intermédiaire entre préservé et altéré mais ça ressemblerait plutôt à une altération en cours. Se référer au Masson c’est lui qui fait la loi. »
Annales 2021 :
Vous voyez aux urgences M P âgé de 60 ans qui se présente pour dyspnée au moindre effort avec notion d’une douleur thoracique il y a 5 jours.
Il est fumeur à 20PA actuellement à 5 cigarettes par jour, porteur d’un SAOS appareillé mais sans bronchopathie chronique, hypertendu et en surpoids. Sa mère a fait un infarctus du myocarde à l’âge de 75 ans.
Il a présenté une embolie pulmonaire il y a deux ans à la suite d’une chirurgie orthopédique. Il n’a pas de traitement anticoagulant.
Question 1 : Quels sont les signes fonctionnels et cliniques en faveur d’une insuffisance cardiaque aigue :
A) Toux avec expectoration blanchâtre et mousseuse B) Râles crépitants aux bases
C) Tachycardie, désaturation D) Galop protodiastolique B3
E) Douleur thoracique brutale en coup de poignard
Question 3 : Quel examen complémentaire de première intention doit être réalisé pour orienter le diagnostic vers une insuffisance cardiaque aigue ?
A) ECG
B) D-Dimères
C) Coroscanner
D) Radiographie pulmonaire
E) Scintigraphie, ventilation, perfusion
18 Question 7 : Vous retenez donc le diagnostic de décompensation cardiaque aiguë sur nécrose antérieure passée inaperçue. Par quel traitement débutez-vous la prise en charge thérapeutique de votre patient ?
A) Thrombolyse intra-veineuse B) Oxygénothérapie à fort débit C) Ventilation non invasive D) Furosémide intra-veineux E) Bétabloquant
Réponses :
Question 1 Question 3 Question 7
ABCD (D indispensable)
D BD
(A inacceptable et D indispensable)
