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ALTERAZIONI DEL RITMO CARDIACO
Nell’incontro precedente ci eravamo lasciati con una serie di alterazioni del miocardio come possibili cause di insufficienza cardiaca con conseguente scompenso. Una di queste che vi avevo accennato è l’ARITMIA. La metto come causa di insufficienza perché in sé l’aritmia può rappresentare tutto il problema.
Per esempio una volta fui molto distratto con un paziente che aveva tachicardia parossistica
ventricolare (ogni tanto gli partiva l’aritmia). Quando vedevo la frequenza aumentata e i piedi gonfi credevo avesse uno scompenso e gli davo il LASIX. Il problema era che a lui partiva l’aritmia che era la reale causa di scompenso.
Quindi le alterazioni del ritmo cardiaco possono essere suddivise il EXTRASISTOLI, BLOCCHI E TACHIARITMIE (il cuore batte più o meno regolarmente ma in maniera forsennata, vedi flutter e fibrillazione). Grosso modo il meccanismo patogenetico delle alterazioni della frequenza è lo stesso.
Vediamoli uno ad uno.
EXTRASISTOLI: sono contrazioni premature. Si parla della presenza di un focolaio ectopico. Sapete che il cuore è innervato dal simpatico e dal parasimpatico, fermo restando che il cuore è capace di autoeccitarsi, in maniera diversa a seconda delle varie zone del cuore ( il nodo seno-atriale ha una frequenza di contrazione assai maggiore del nodo atrio- ventricolare, e gli atri sono elettricamente separati dai ventricolo se non fosse pere il fascio di His). Tuttavia il cuore ha una sua dinamica di conduzione dello stimolo elettrico, dove un impulso che parte dal nodo seno-atriale si propagherà a tutto il cuore. Questa propagazione avverrà in maniera preferenziale attraverso fasci di conduzione. Esiste però la possibilità che un altro punto qualsiasi del cuore presenti un’ IPERECCITABILITA’ nel senso che può autoeccitarsi in maniera che precede il ritmo determinato dal nodo seno-atriale. A questo punto il cuore reagisce lasciandosi attraversare dalla corrente elettrica e semplicemente risponderà al primo stimolo che si è fatto sentire; questa è la situazione delle extrasistoli. Da ricordare che è un’ ANTICIPAZIONE del ritmo dettato dal nodo seno-atriale. Da notare che un extrasistolia è un fatto del tutto fisiologico (una al minuto, o dieci in una giornata) e può derivare da intossicazione da caffeina (con evidenti variazioni inter-personali), o il
tabagismo, visto che la nicotina può portare ad una sovreccitabilità di qualche miocardiocita, o ancora stati di stress in cui abbiamo ipertono simpatico che porta ad un aumento di
eccitabilità. Così è un fatto del tutto banale.
D’altra parte quali sono le condizioni che possono favorire l’insorgenza di uno di questi focolai ectopici? C’è la possibilità di un’ISCHEMIA. Cioè una zona del cuore può risultare meno irrorata perchè ad esempio abbiamo una coronaria con aterosclerosi. Un ridotto approto di sangue che di per sé non è in grado di uccidere la cellula può però determinare una maggiore sensibilità ed eccitabilità, e a questo punto anche una banalissima extrasistole rappresenta un sintomo importante di ischemia cardiaca, cioè di sofferenza del mio-cardio.
Quindi non sono da sottovalutare possibili complicazioni. Ad esempio c’era un signore che era stato operato per un by-pass coronario ed era stato bene per alcuni anni. Dopo alcuni anni sono comparse extrasistoli sempre più frequenti ed è stato operato prima di un infarto.
In questo caso le extrasistoli erano un sintomo, e in persone con possibile ischemia cardiaca sono un segnale davvero importante (a volte alcuni di questi pazienti sentono il cuore
“ribaltarsi” nel torace).
Esiste la possibilità che uno ha l’extrasistole senza mai accorgersene. Questo perché il focolaio ectopico (specialmente se si tratta di strutture specifiche come il nodo atrio- ventricolare o il fascio di His) fa partire lo stimolo un po’ in anticipo rispetto a quello del
nodo seno-atriale e in più in maniera ritmica, ad ogni battito, quindi in maniera frequente ma normale. Per esempio mettiamo che il nodo seno-atriale doveva battere 78 volte al minuto, questo focolaio ectopico si eccita 72 volte al minuto, avrà sempre la prevalenza sul nodo seno-atriale se è ritmico. Non è possibile quindi rilevare le extrasistoli pur avendo quel cuore un extrasistolia continua. Si può ovviare a ciò guardando un elettrocardiogramma di quel cuore.
BLOCCHI: per blocco si intende un’alterazione della trasmissione del segnale. Il blocco sarà particolarmente importante quando riguarda le vie principali di conduzione.. Se avessimo un blocco all’estrema periferia non ce ne accorgiamo. Distinguiamo due possibilità. Dato che sentendo il polso noi determiniamo la contrazione dei ventricoli, la prima possibilità sarà quella del blocco dei nodi atrio-ventricolari. Questo è importante se pensiamo che atri e ventricoli sono elettricamente separati e indipendenti, e che l’unico modo per far passare il segnale è attraverso il nodo atrio-ventricolare. Quindi se si blocca questo nodo i ventricoli si contrarranno per conto proprio.
In alternativa può bloccarsi il fascio di His, con suddivisioni se si tratta di blocco di branca destra o il blocco di branca sinistra. Questi due blocchi hanno un’importanza relativa (ad esempio io ho un blocco totale di branca destra e un emiblocco sinistro) quindi si può sopravvivere anche con questi. Dal punto di vista clinico il blocco di branca è “benigno”.
Quindi da un punto di vista classificativi possiamo distinguere blocchi parziali (di I e II grado) e blocchi totali (di III grado). Parliamo di blocco di I grado quando la conduzione ai ventricoli è rallentata. Parliamo invece di blocchi di II grado quando dagli atri passa ai ventricoli solo un battito su due, o un battito su tre. Parliamo di blocco di III grado quando i ventricoli si contraggono indipendentemente dagli atri, come se il fascio atrio-ventricolare fosse tagliato. A questo punto subentra l’auto-stimolazione dei ventricoli. La zona più vicina al piano valvolare avrà una frequenza maggiore rispetto alla punta determinando il ritmo.
Possiamo avere questi problemi per vari motivi: in primis abbiamo infarto o ischemia proprio del tessuto di questi fasci di conduzione, che si riverbereranno su tutto il cuore; poi abbiamo le infezioni del cuore, infatti in una miocardite è possibile riscontrare l’insorgenza di un blocco cardiaco; una terza possibilità è un’iper-stimolazione vagale. Il famoso KO nella boxe è dovuto ad un colpo che io infliggo all’altezza del seno carotideo, che mi fa rilevare che in carotide c’è una pressione altissima, e fa partire una stimolazione
all’ipotalamo che subito risponderà con un’iper-stimolazione vagale e considerevole vasodilatazione immediata su base neurogena, e contestualmente riduzione della pressione cardiaca e decadimento di tutte le funzioni, dall’eccitabilità alla conduzione.
L’iper-stimolazione vagale può anche far scomparire il singhiozzo. Quando si comprime il seno carotideo volutamente per far passare il singhiozzo, bisogna dunque tenere presente la possibilità di blocchi di branca. Da non fare è invece quella di comprimere i bulbi oculari perché li si rischia di provocare il distacco di retina. Questo non è da fare.
Ci sono dei farmaci che possono determinare l’insorgenza di un blocco. Tipicamente la Digitale. La incontreremo perché è un farmaco possiamo dire ottimale per lo scompenso cardiaco, ma effettivamente un’intossicazione da questo farmaco può portare blocco cardiaco. Un altro farmaco pericoloso è la Lidocaina, un anestetico locale (come quello usato dal dentista) che può provocare un blocco. Dipende dalla nostra capacità di metabolizzare i farmaci: se sono ridotte bisogna stare attenti con questi farmaci. Basta controllare le esterasi.
Pausa...
Interessantissimo è il flutter per il fatto che tutto parte da un focolaio ectopico
Flutter=impulsi provenienti da un focolaio ectopico danno luogo a 200-300 contrazioni al minuto coordinate di tutte le fibre muscolari atriali o ventricolari o di entrambi.
Il periodo refrattario alla stimolazione del nodo atrioventricolare che è un 200° di minuto fa si che fino a 200 stimoli al minuto provenienti dagli atri possono raggiungere e stimolare i ventricoli. Per cui se abbiamo un flutter atriale oltre i 200 non passano perché c'è questo blocco che subentra dopo i 200 stimoli al minuto proprio grazie al periodo refrattario. Oltre i 200 sopravviene un blocco che sarà di 2a1 3a1 4a1 ( per cui l'atrio si contrae 300 volte ma il ventricolo si contrarrà 150 volte).
Poniamo che ci sia un focolaio ectopico, abbiamo che da qui parte uno stimolo tipo extrasistole;
la fregatura nel flutter è che per combinazione l'atrio ha una sua circonferenza tale da permettere che nel propagarsi intorno al cuore questo segnale ritorna al focolaio ectopico di partenza in un tempo successivo al suo periodo refrattario o molto anticipato rispetto a una contrazione successiva per cui è lo stesso stimolo che è partito che a sua volta ristimola quel focolaio ectopico.
Quanti stimoli passano giù ai ventricoli?
Passano tutti quelli che possono passare, anche qui dipende dal periodo refrattario del fascio di His.
Come saranno le contrazioni ventricolari? Assolutamente ritmiche perché la via è sempre la stessa e infatti la differenza tra un flutter e la fibrillazione atriale è proprio la differenza di ritmicità o
aritmicità della contrazione cardiaca.
Com'è stato il paziente? Malissimo
Voi dopo una corsa notevole provate a sentivi il polso avrete 180 al minuto,la stessa cosa accade in maniera parossistica a chi ha flutter atriale. Chiaramente se il ventricolo deve contrarsi 200 volte al minuto la quantità di sangue che manderà in aorta sarà relativamente ridotta quindi il paziente sta male si accascia, suda. E qualche paziente questi parossismi li ha frequentemente. E' quindi recentemente subentrata una cura valida che è la termoablazione:si va con un catetere nell'atrio destro (tutto questo riguarda più frequentemente il nodo senoatriale nell'atrio destro) attraverso una qualsiasi vena e comincia a coagulare la parete atriale; esiste anche la possibilità di rilevare i campi elettrici degli atri in modo da prevedere quale sarà il focolaio ectopico.
Il problema è quello della sofferenza di alcune cellule che dà vita al flutter per cui se noi eliminiamo queste cellule eliminiamo il problema.
La fibrillazione è quasi la stessa cosa.
Fibrillazione= impulsi alla contrazione provenienti da un focolaio ectopico superiori ai 300 al minuto determinano contrazioni scoordinate delle fibre muscolari degli atri o dei ventricoli.
Anche nella fibrillazione atriale si ha un blocco al passaggio degli stimoli di frequenza superiori ai 200 al minuto attraverso il nodo atrioventricolare.
In caso di fibrillazione atriale la stimolazione ventricolare sarà tipicamente aritmica, si parla di Aritmia totale da fibrillazione atriale ( si intende che si rileva un polso totalmente aritmico).
Invece di essere tan tan tan tan sarà tan tatan tatatan tan tatan.
Per cui vi ritrovate in mano questo polso e fate diagnosi di fibrillazione atriale.
A questo punto comprendete bene che in quell'individuo giovane che aveva tante extrasistoli dove ogni battito era preceduto da uno o due battiti poteva apparire un' aritmia totale ma in realtà era una extrasistolia molto frequente ma benigna.
Cause.
Fanno capire un po tutto il problema dello scompenso cardiaco perché affinché si possa avere una cosa del genere quale sarebbe il meccanismo ....se devo essere sincero io il meccanismo non l'ho ancora capito. E' un po' la stessa cosa del flutter solo che uno muore.
Mettiamo che ci sia un focolaio ectopico che manda gli stimoli in tutto l'atrio o in tutto il ventricolo ma invece che crearsi il circuito vizioso che si crea nel flutter la strada intrapresa dal segnale elettrico risulta tortuosa per cui il ritorno al focolaio è precoce e dopo aver stimolato a sua volta tutta una serie di cellule che trova lungo il percorso ne deriva...forse lo sto capendo mentre lo sto spiegando....eee perché mi convinco...ne deriva che quasi ogni cellula si contrae per conto proprio e allora abbiamo che mentre la cellula che è stata appena raggiunta dal segnale decide di contrarsi quest'altra cellula che era stata raggiunta prima è in periodo refrattario o si sta allungando,quindi è come se, poniamo il ventricolo, fibrilli,tremi perché ogni fibra si contrae per conto suo e di fatto non
c'è contrazione del ventricolo intero e dal punto di vista fisiopatologico siamo in una situazione simile a quella dell'arresto cardiaco perché dal cuore non esce una goccia di sangue. E allora uno muore dopo 10 minuti a meno che non arriva in tempo il defibrillatore.
La scossa serve a determinare una stimolazione e quindi un periodo refrattario contemporaneo in tutte le cellule, per cui si spera che successivamente lo stimolo arrivi dalla via giusta, prevalga la stimolazione a partenza dal nodo senoatriale e prevalga in velocità su tutte le altre.
Se la cosa avviene nell'atrio quest'ultimo è fibrillare e ogni tanto passa un segnale al ventricolo che, non ne sa niente della fibrillazione perché isolato dagli atri, risponde bonariamente a quell'unico stimolo che gli arriva e si contrae.
Assolutamente non è che chi ha una fibrillazione atriale deve avere una fibrillazione ventricolare.
Sta bene uno con la fibrillazione atriale? Sta bene, neanche sa di averla, se uno gli prende il polso si impressiona, io dico sempre mai andare dal medico perché si entra in una spirale dalla quale non esce più, finché uno non sa di averla vive bene. Mentre il flutter è avvertibile dal paziente la fibrillazione atriale no.
Il problema è l'aumento di lunghezza delle fibre muscolari dovuto alla dilatazione o degli atri o dei ventricoli. Quando tratteremo lo scompenso cardiaco definiremo lo scompenso anterogrado e quello retrogrado,cioè il cuore è un pompa che manda il sangue dalle vene alle arterie, se questa pompa non funziona arriverà meno sangue nelle arterie e più sangue ristagnerà nel distretto venoso. Il fatto che arriva meno sangue nelle arterie viene definito scompenso anterogrado; il fatto che ristagna sangue a monte del cuore implica che nel distretto venoso c'è un accumulo di sangue con aumento della pressione. Il primo distretto a monte dei ventricoli sono gli atri quindi nella situazione di scompenso asintomatico la cosa più importante da vedere è se gli atri sono dilatati perché è la prima cosa che succede. Per cui da una situazione in cui uno avrebbe semplicemente le extrasistoli se l'atrio si dilata in maniera adatta da far girare il segnale in maniera precisa avremo il flutter,se invece la dilatazione non è adatta avremo la fibrillazione atriale. La cosa fondamentale in questo caso è che alla base c'è lo scompenso cardiaco. Quindi se alla mia età uno ha la fibrillazione atriale sicuramente avrà il focolaio ectopico ma alla base c'è uno scompenso cardiaco. Posso fare diagnosi di scompenso in base alla fibrillazione atriale anche se uno non ha le gambe gonfie.
La stessa cosa si può avere per i ventricoli anche se il meccanismo non sarà semplicemente quello dello scompenso cardiaco ma ci saranno tutta una serie di patologie che abbiamo già osservato(una valvola che non tiene,una valvola stenotica, un iper afflusso al cuore).
Altro punto cruciale:
Come mai questo stimolo prima di tornare al focolaio ectopico ha avuto la possibilità di fare tutto questo ambaradam?
Lo stimolo ha trovato qualche impedimento: 1) l'atrio è troppo largo 2) il segnale viaggia a velocità moderata rispetto alla . norma
Quindi un'altra causa di fibrillazione atriale o ventricolare possiamo trovarla in un blocco di branca su base ischemica. Quindi uno con blocco di branca è propenso alla fibrillazione ventricolare.
Oppure nell'iperpotassiemia. In un paziente con altri problemi se aumenta il livello della potassiemia diminuirà la velocità di conduzione e viene esposto, nel caso abbia l'ischemia con focolaio ectopico, alla fibrillazione.
3) accorciamento del periodo refrattario
In questo caso il segnale può averci messo il tempo giusto a tornare al focolaio, ma se il tempo refrattario si è accorciato il focolaio ectopico può essere eccitato in maniera precoce. Per esempio se uno mette le dita nella presa della corrente e si prende una scossa elettrica muore per fibrillazione ventricolare perché gli si è accorciato il periodo refrattario. Per cui anche se non aveva il focolaio ectopico resta secco. In questi casi bisogna pensare un attimo, abbiamo circa 10 minuti, isolarsi per evitare di rimanere attaccato e poi intervenire allontanando l'individuo dal contatto con la corrente, quindi praticare il massaggio cardiaco che può andare avanti finché si ha la forza di farlo aspettando il defibrillatore (anche 2-3 ore). Anche l'adrenalina che può essere somministrata per uno spasmo da
asma può provocare fibrillazione ventricolare. La Lidocaina che è un anestetico locale può
provocare blocco oppure fibrillazione ventricolare per l'adrenalina che è contenuta nelle stesse fiale, infatti quest'ultima è un potente vasocostrittore locale che permette di mantenere l'anestetico locale più a lungo.
La fibrillazione atriale nonostante possa rimanere nascosta per anni provoca la perdita della funzione della presistole o sistole atriale la quale rende conto del 25-30% della quota di riempimento dei ventricoli. Questa quota non è indispensabile ma è comunque un aggiunta che viene a mancare e che può essere o meno compensata dalla così detta riserva cardiaca con la quale s'intende fondamentalmente la frazione di eiezione cioè quanto del contenuto dei ventricoli, per esempio di quello sinistro, viene effettivamente mandato in aorta (es.: 50%;70%;80%; sicuramente non raggiunge mai il 100%). Giocando sulla frazione di eiezione il cuore può supplire la mancanza dovuta alla mancata sistole atriale. Dal punto di vista sintomatologico questa situazione non è avvertibile.
Defibrillazione elettrica:
In seguito a stimolazione elettrica di 100vat per 0.1sec oppure 1000vat per 0.01sec tutto il cuore entra in periodo refrattario e può quindi rispondere coordinatamente all'impulso proveniente dal nodo senoatriale oppure nuovamente all'impulso proveniente dal focolaio ectopico e in questo caso parte nuovamente la fibrillazione e quindi si variano le correnti tentando di risolvere il problema.
Massaggio cardiaco esterno:
Può mantenere una perfusione e quindi un ossigenazione efficace delle coronarie e del cervello anche per molte ore purché correttamente eseguito ed accompagnato da manovre di ventilazione polmonare. Importante che venga effettuato su una superficie rigida perché se uno lo fa a letto con le molle non serve a niente. Inoltre quando si esegue la ventilazione polmonare è fondamentale che il collo sia stirato altrimenti si insuffla in esofago.
Arresto cardiaco:
Altra possibilità di aritmia nel senso di non ritmia
L'ipossia del miocardio alterando i gradiente elettrochimici cellulari può determinare un' alterazione dell'eccitabilità delle cellule cardiache tale da annullarne la funzione contrattile, cioè il cuore non si contrae più. Il farmaco utilizzato in queste evenienze è la noradrenalina, l'adrenalina può favorire la comparsa di fibrillazioni per cui si usa di meno.
Arresto cardiaco e blocchi rappresentano le indicazione all'applicazione di un pacemaker.
Sindrome di Brugada o del QT lungo:
Lo spazio tra Q e T si può allungare perché tutta la ritmicità della cellula miocardica è data
semplicemente dall'apertura-chiusura dei canali per gli elettroliti e se c'è qualcosa che non funziona per un difetto genetico, per esempio, tutto il fenomeno elettrico è alterato. Gli individui che ne soffrono di colpo hanno un arresto cardiaco ed è il caso della morte dei neonati in culla e delle morti improvvise a qualsiasi età della vita quindi a tutti noi può ancora capitare. Spesso si associa
all'intolleranza ai farmaci.
C'è anche la sindrome del QT breve.
