Le terme hépatite désigne l'inflammation évolutive du foie qui dure depuis moins de 6 mois. Une

Le terme hépatite désigne l'inflammation évolutive du foie qui dure depuis moins de 6 mois. Une hépatite est en règle générale décelable par une augmentation des transaminases.

On distingue schématiquement les hépatites aiguës et chroniques selon que les transaminases sont ou non normalisées après six mois d'évolution.

Il

faut néanmoins retenir qu'un certain nombre d'affections responsables d'hépatite chronique peuvent

se

révéler

par

une

poussée

aiguë

de cvto!v<>e.

:z.

Diagnost~c

positif

Le diagnostic d'hépatite uigue est facilement évoqué devant l'apparition d'un ictère.

Lorsque l'ictère est franc, le diagnostic positif est facile. L'Ictère devient

visible

au

niveau des

conjonctives (subictère conjonctival)

à

partir de 30 ~-tmol/1.

Cr:>pendant l'hépatite aigue est dans plus de 80% des cas asymptomatique en dehors d'une asthénie

('<

('5t souv•,,nt associée

à

une élévation irnportante des transaminases

(>lON).

Une hép'-l:.lte aigué doit être t~herchée devant un certain nombre de symptômes: syndrorne grippal asthenie, anorexie, troubles digestifs : Douleur abdominale, Naw:;ée, diarrhée, arthralgies.

Elévation des transaminases

Eï<

cas

de cytolyse hépatique, les transaminases aspartate-arninotransferase (ASAT) et alanine·

~lm!notransferase (ALAT)

(exprirnés en multiples

de la !lrnite

supérieure

de la normale)

sont à

des t;;;ux élevés.

Tt:J:as

d'lnsuffisanc~ hépat.o<:~Hulain~

Le taux de prothrombine t"St habituellement diminué du filit d'un ciéf!tit en vitnrr1ine K, rnais !etaux cl'sccélérlt:e {iacteur

V)

reste normtll. La

prêser1ce

d'une diminution du facteur V signe-' une

!nsuffisanu~ hépt3toc:eiluiaire qui évoque, en présence d'une cytolyse importante, une hépatite aiguë

gn:we, dans

les

autres cas, tme patho!ogiè hépâtlqLJe chronique,

le plus souv~nt une

cirrhose.

li~

P

A.-ll.ILEJI~

rv1

1 ~i

A f\llLl!:!El.

Est définie commt= la survenue bn .. Jta!e d'une insuffis~mt:e hépetot~llulaire sévère ~ l'orl~ine

d'un

ic~:è:<:- <!t d'une d1Ct':[:lhâ!Op<lt.hit hCf:n~f.itjUe

chèz

tle$ Pl:if:i~fits !f\ti~Y'AM:!! bU pôr'tèUfcS é'li~~liit0î$ntl'l!t~

:~ 0'7 jo urs.

··HF ~Jigui~ s!

co;!ipris

entre huit et 28 jotJrs.

-HF

si;~Eîi~,uë

si

cüri'lf)r'!'i entn~

29

et

ôO jours.

:;..

Di:ctfSnost~t étiol<lt)iqut~

3~1 .. t{nqHr?·t,e étic~l{~rJl~?t.Je

Une h{pntite est dite cytcdytique quand il existe LHlé éléVation iso!ée des uansMY'Iina§e:~

>

7N ou wn

nppNt ;\Un/!Jhospha'tases

alCalines> S.

Très élevé,Js (> 20f\J), elles font évoquer uM tlêpt!tite cywly!IGU~ vitâ!~, n'i~alt~r11~i':ti\1Ullé, t6Jd~U!1:

ou ?.uto-irWtJUnt:.

iV1odér-.;'tMnt l.lligmentées:

AL/\l >

A5AT:

cM hàbituel

s~Ms ~ign\fi:::atibt'l pêrikuli~~e;

/\St-\T

>

ALP,l": f'iéf)(!titè BlcocJ!ii~ue.

~.~, ~~§ t1~h~!P~ie~

3.l.l. Les

hépatlt~$ aigye~ vir~i~s

:

L'hép<;Jt~tc virale aiguë est une infection systémique qui affecte essentieiiemer.t le foie. t:iî<"' e~rt le pius suuvent cau.séc: p<n des virus hépatotrope:;

(hépatites /\,

F~, C, D et E). D'a,.)tres iniectie:ns vital\:<:

peuvent

à

l'occasion

affecter

le foi@ (cytornégalovirus (Cfv1V), Herpès Simpiex, Cox!'iacki€;

virus, Adénovirus). Alors que

les hépatites

A et E se

résolvent spontanément, les infections

à

hé~atlt~ C et parfois

à

hépatite

B

deviennent facilement chroniques.

Le diagnostic d'une hépatite virale aiguë repose sur la notion de cont<lge, le dosage des transê.lminases (ia cytolyse est fréquemment>

10

fois la normale) et les recherches sérologiques ou une arnplificatlon du gé.nom(~ viral.

Hi!;lfHJtite alguê A

l'athogenèse et évolution

Le virus de l'hépatite A est un virlls

à

ARN de l<:l famille des entérovirus. Cette maladie est auto ..

résolutive et ne requiert pas de traitement sauf de vacciner !es proches dans les régions de faible incidence. Le temps d'incubation moyen est de 28 jours et peut varier de 15

à

45 jours.

!! ~·:'y' a pas d'infection chronique; i'infection pêJr hépatite <liguë ~\induit une irnmunité pour toute

!.~ vte. Le risque de mortalité par insuffisance hépatique fu!rninante éSt très faible (0.01

a

^O.J.}S).

gpldémiologie

Prévalence et incidence de l'infection par hépatite aiguë virale sont ~?.n lien direct avc::'c ies conditions socio-économiques. Typiquement, plus de 90% des enfants des pays en voie de déveioppement sont infectés par le

virus

de l'hépatite virale aiguë.

Transmission

l 'hép?tite virr-dt: 3if,ué se retrouve dans les

selles

dt~S personne~. infectée:s

dans

\cs pha~es pré syr:lptom<üique:~ rc!t p(écoces dei?. rnaladie. La transmission est féco-orale.

Diagnostic 0t diagnostic différentié!

Toutes ies fOt'rnes d'hépatite virale aiguë se présentent de la même manière initialement.

Le virus de l'hépatite virale aiguë est diagnostiqué

de

manière lgM anti·HAV

(la

présence d'lgG anti H.ll.V dénote une infection antérieure). Un lgM anti·HAV persistant peut parfois être détecté dansiP.s hépatites auto-irnrnunE!S.

Conduite

à

tPnir rhwant lint::

hépatite

aiguë

L'hospitalisation,

le

traitement médical (vitamines, régime alimentaire, transfusions

sanguines)

ne

sont pas

nécessaires. L'hygiène est très importante:

toujours :;e

laver les mains

après

être allé aux toilettes. Il faut cibler les symptômes et identifier la petite proportion des patients qui risquent de développer une insuffisance

hépatique

fulminante.

Les

patients

âgés de

plus

de

40 ans ou ceux

qui

ont une pathologie hépatique pré existante sont

à

risque de développer une insuffisance hépatique fu!rninante.

Les contraceptifs oraw< et les thérapies de substitutions hormonales doivent faire !'objet d'interruption af\n d'éviter une cholestase. Il est conseillé de ne pas absorber d'alcooL

Hépatite aiguë S

Pat!Hlg~n~sl'~

èt hlsh*·è natwrt!!!lè

Le

virus

de

l'hépatitr~

8 est un

virus

contenant des DNA de type

Htl:lpadr,o~\'irus.

il

e~t

pr@sent di'inii fa

p!upsrt des f!uid;:~s c;~lf\JOi8is

des individus

po1·teurs d'l1~pa1:ite

aiguë cu

di:Oi'iique é~t ch~z

!Œs

po1·teur~; non infectés. l.a durée d'incubation est de 60 jOLirS. mais peut varier d~: 28

à

160 jçJur:;..

l.'infE•ction se résout chet- >95% des adultes lW~c ptî!rtè de 1'.1\g HB!.i

er

donc tlpparition de ânti·i'ÜH.

L'ir!lrfîtmité naturelle se démontre en recherchant a11tl-HBc plus anti"HBs.

L'infection HBV peut

débouchër

sur l'une de ces quatre situations:

" Guérison {>95% des adultes prétéd~;>mment Sfl bonnê

ssnté

^{et tl~} <40 !:H'I§)

~ H~pt~t!te fl .. ~lrnH'1~H1te .a Hépatite B chl⁷{)11ique ., t"tat de pot"tr:u:- c.h;onique

Si !'infection chmniqu~~ est acquis{~ de manière périnatale ou avant l'âge d'un an, elle se développera dan:; 80-90% des cas; chez les !~nfants entre 1-5 ans, 30-50% développeront une infection chronique.

Par comparaison, 30-50% des adultes qui seront infectés par le HBV sont symptomatiques, mais seulement 2--6% d'entre eux développeront une infection chronique.

Epidém!ologioe

L'OMS estime que pius de S miillon:; de cris d'ihfeGtlon pnr h·~;p;!tli:l" B 0igu~; se déo:\;w:>nt ch~C)Ue z:nnée. L¹infE~ction p::jr !e virus d~~ ilhépat.itè

8

~§t un probfèrn~~ dê

sar:te

:ncnd!t·:ti. L;,~i prévtJ!tHJc:e &~t i'inc:\derKe de!' HB\1 varient de

rnanière

importante

dans les

différente5 régions du monde. Elle ~ilt plus irnportante en Chine, /\sie du Sud-Est, Affique sub-sahariènne ... Dans le rnondè développé,

!'hépatite B est une maiadie qui concerne surtout les adultes à haut risque. Dans !et; régions du rr1o~1de \es plu!; ~'e;uvres,

e!le

è~t h<c~uti:HI1Nlt i:'Hl(;iêrt'l!qu~ ~t tr?ls filîêMH1tii! d'l~t l~s ~r.fai'1h,

!C\us

!~s pr(3grai'nrnes de vaccination

011t

cM1me but l'iiiît'fiLiHfsAtiôh

tiês

œhf~rlts p~rcë qu'à c~t ~~ë ©11 ~!!iUt prévenir\{) chl-onicité de~ !'infcct!on.

Dans \e n1onde occidc.·nt~d, i'acceht à

été

rnis sur la vactin~tion dé.~ adu!tP$ t b~ut. rî(~~1ue ~~ls qu~ k~s

hornosf:xueis hornrnès et.

le~;

trovai!leur5 de santé.

facteurs de risque et Trans.missîoo

Groupl~S d'adultes

à

risque d'infection HBV : Personnels de santé, policiers; population de migrants, toute relat!on sex'JI~IIe non protégée, toxicomanes1 hémodialysés, prisoMiers, personnes qui

r~çpivent

clélS pqrfusir;:.ns

~$ sï;)ng non c;ontrô!é~s,

piercing,

t<li:Gtl<>~~e

ou acupunctu: ;: ia:ï:s. de

rn;,;nière non stthiie, sc;:lrific<;ltion.

L' HBV est tr<m';;rnis p~r les f!ui\];:!S

corporels tel»

^{qwe le sang,} !a salive, ie sper~Ti'"' (i<J r:Jnsrn!ssion pç:r le igit maternel est discutée). La voie

de

transmission peut être: périnataie rle mère

à

enfant

a

^la

naissance: mode

vertical,

d'enfant à

enfant:

mode

horizontal,

à

partir d'inject\ons (toxicomanes qui

se

partagent des aiguilles) ou de transfusions contaminées : mode parentéral,

par

instruments non stériles, aiguilles de tatouage, équipement dentaire, autres instruments utilisés par 2xempie pour les scarifications), par relation sexuelle (mode sexuel).

f\ç

i:lnti HBc

^positi'fs

de tyP-e lgM

~t

Ag HBs positif

Dans le cas de suspicion d'yne infection aiguë,

l'Ag

HBs sera positif et

d~vra

être refait

di:ln~

un dél<:ti de

~

à

6

mGis

après l'apparition de la phase aiguë (toujours faire ultérieurement une double vérification).

!l

r¹Bt irnros:dbl.o dt; \Ji~t\n~n~~r QtYtre Phé~i1tit~

B

gigu~ et une lnten~ifjC(1tion d'hép~1t!tf: B chrr;nicp,:u ';<;;~,; v,hii"!c.éltion -ccc1 est eSSiHltiel dans tou!'.i les câS.

CQnciuite à tÇJnîr

d~v~r1t

une hâpatite S aiB!.!ë

Une guérison spontanée après infection aiguë se produit dans 95%-99% des cas chez les ~~dulte5

précédemment en bonne santé.

Dans le cas d'hépatite fulminante, une réanimation intensive peut <Hr•éiioi"f:r la survie, rnais une greffe de foie est ia seule thérapie. Le développement d'anti··HBs fournit une protection

à

icng terme.

Prévem::ion

La vaccination (disponible depuis le début des années 1980) continue

à

être la meilleure manière de se protéger de cette pathologie.

Vaccination avant exposition

Elle est particu!lère.ment uti!~ d;'tn:i ie::; groupes~ hgJLJt

r\scn.Je.

Vaccination .wror~ el<:po$itlon

Un~ cornbint:Jison

.

d~s irnrnunogiob~iline!i

<'.Inti VHI3

~t çle

vaçcin

~iBV

est

recommandée .

Nouveaux nés mères sont infectées par le HBV: mise en route immédiate de l'immunisation après

exposition

empêchera une infection néonatale.

li

est important de

vacciner

dans les 24 heures.

Exposition directe {accident d'e,<position, rapport sexuel)

à

un fluide ccrporel positif /\g H8s.

Dose intramusculaire unique de HBIG de 0.06 rn!/kg (dès qu;;: possible) Suivie par une vaccination

HBV

complète (dans les sept jours).

Hépatite aiguë C

Pathogenèse et histoire naturelle

Le virus de !'hépatite C (HCV) est un virus contenant du RNA, de type Fiavivirus. La période d'incubation varie entre 14 et 160 jours avec une moyenne de 7 semaines.

La plupart des infections aiguës et chroniques sont asymptorm:tiques.

s·1

des svmptôrnes apparaissent, ils durent environ 2

à

12 semaines. L'absence de forte réponse iyrnphoçytair<::: T est responsable" du t·)ux é!evé d'infection chronique. Une monothérapie standard avec alpha interféron

réduit

l'évolution du HCV vers l'état chronique en dessous de 10

%.

Epidémioiogi~

Environ 3 % de l<l tlopu\ation mondiale e!;t inf~ctét." pê.lr le HCV. soit ur~ total ck' 110 mi!l)c,ns de persc:nrhès. L'iJ!Cd','llCG de rv:u\'::'iiE:s infections symptomatiques a

élé

ez;timè~~ ~.; ~i.-3 cas/lOO.OUO pei-::.ontie~; ~3 i·1r-1 ut.:! lerrlt~ nt.

riJCtf:urs de risque et Transmissiol1

La transrnission se f;:~it de sang

à

sang. Comme toute infection d'origine sanguine, le HCV peut évcntueflement se transmettre sexuellement surtout vers les patients déjà atteints de maladies sexu•:::l!ernent. trcH1smissibl1~s. La transmission périMtffii~ H~ situe vers

S%,

beauCObip jjiUS bas qt-H::' pour

!c~ !"11\1

et

le HB\'.

i.'dlirnentation au sein nr~ pose pas de risque. Les professionnels de santé sont

à

risque, surtout par tr-ansmission nosocomi<lle (dans le cas de piqure accidentelle d'aiguille le risque de HCV est de 3 %.);

r:1uss.i

à

risque sont les prisonniers et les personnes nées dans des pays

à

haute eridémlcîté.

Les groupes et catégories

à

risques ci-après:

/ligui\les souillées ou non stériles.

Tc;~icorn<Jnt~s par VCJies intra vE•ineuses

hcceveurs dt~ transh:sion sanguine faite avant 1987 (avant l'inactivation pélr in chaleur) Patients hémodi<11ysés

RecE\ieur d(:: sang ou

de

greffes d'nrganes avtllnt

i992 Patients

avec

des

problèmes hépatiques non diagnostiqués

Ëhfant$ rlés de

mèr-e~ infèttê~s

Personnels de st.Hîté

h::r:•onncs

0yer.t

dés rE!!atiOr1S s@xuel!t:os multi~!t:!s

r>c•r:·/mtY: aydnt de,•,; rE'It,t.iors s.:oxu0lles cVec un fJtiftëfi~iri? dNH \;H~H~ttkif< est stilbi!i~i-1:<2 P,t~):;ue no-:;ocomiai

à

1%: endo5copie, chirurgie, instruments

à

usage non unique.

u~~ r::(ltients ;Hteirrt~; de rnilladi~s sexuellèrnl!'nt transmissibles représentent un autre groupe

à

risque.

P;:n;ni d";:1utre.~ activités potentiel!ernent

à

risqL~e: tatouage, causes iatrogénîques (équipement non :,téri!isé),. scarificrn!on

rituelle,

circoncision faite de manière collective.

J\prè:; c~:posilion initié1lr~. ie HC\/ Rf'J,ù. peut êtn> détecté dans lê sang pend<mt 1-3 sernsines. t.a iësion u:llu:<lire hépcüique se nvwifeste après 4-12

semAines

avec une élévation des

nive<HJX

.t.~.LAf. Une in~c'ction aiguë peut être sévè1·e, mais ~st

rarermmt

fulminarltè. Déli

études

montrent que

le

risque.

cn~t?patite fulminante est en général bt~s

à<

1%;

\~) t~st pour HCV

RNA

est le meilleur pour établir un diagnostic de HCV aigu, particulièrement s'il est

~-uivi par le déve!oppr;lment de anti HCV, avec observation Gf~ ~éro~;onvém;lon, l.tls tll!!l't!.i

elê

Pt.~lyrr:erasè cha!n !Nictibh (rjC~) c!éh~cteiit ie i=léV RNA

dnr'ls

lî.'l ssfUni fJemi~Wt 1"2. !J~i~i~ifî~!i i!l~)ri\i<;

î'1nf~ction.

L\:~n~ï-ccr-ps ~Jt::ut être:· in~ltStéctiib:e jusqu¹

ti

^g ~erfiéihes a~irl?,·s l'irff~ttibh. L~c~nrtr~cJf·pt

r:€

Gbr'!fi~fé Pês

i'~mrnu0!té.

/\nti

HCV

n'est r.ms suffisant pO!H prouvt~r l'ir1fl2êtlon viral~

C.

l.a PCR du VHC pêrt!HH dê d@t~Gtl!.!r lai présence ou l'ab?.enc(~ dè virus

(HCV

f:iNA) ~+. dê

pmtNér

l'iM@tt!ôh Vl!'ê\e

t,

L·~s imrnunoglobulines sont inefficaces pour prévenir le HC:V. Il 11'y a pas d'i;Y•munisatlon

p"1ss!ve

{lg)

cu acti\i''

^(vaccin) effic;.1ce. Le changement d~

corr1portement

et L'ne moindre èxpor.ition

à

des situations de risque of1'rent !a meilleure chànce

cl&

prévention prinMire.

!.'!ïr,;patite aigi.'!e po~lt virale C peut être traitée par

l'interféron,

·

..

Le vin.:;> d~ i¹

hépgtite

D (HPV) t7~~t '~ln virws d~fec~if con~titué

d\ulQ (.{)LJrhe

d¹f\gH~1~~ ~~t d\~n ~}ntif~~~!nC ,nt~~r:1~~· uniqL;~: (FHYtÎti~~ne

delt.n) de

tV(Jê

D(1itG

vir~~s qui co::tk:nt un At{f,j ;··nc:·:oc:aténaln-~. C¹e':t u;-l

-.,/! :.1·.) ~:-~;-~/~. :i":C~j(np!~:~ qi.Ji c~; ~>=~:.cin de l;antigëne de ~utfac~? d~~ t'h~p;Jt!t~:; D pour tran·~n·~f:';rT.rf ~on

h~r;:·):·rp·:· :Jf~ ~ei!L~it:' t<~ Lf~n~!e. F1t:)ur c~~tt'X r·aiso~\ i~ n(~ :::unn~~nt que~ chez ies patic.u·1t:; 0' .. :; ~;ont ï=~P':..it'lfs ~~

rç.tn'tigène de

surface {j(; !:f1épatit~

B.

l~;

durée

moyenne d'incubation

varie d€' 60·90 jours

mais r:;lle

peut

ailer

de .30

0

180 jo.u;s.

Pan.:.!i! que !e HDV tiSt

absolument

lié au

HBV, la

durée de

!'infection HDV est totalem~nt d~~ier:·ninée

par celle de l'infection H!3V. La réplication HSV est totalement supprirnée chez!;;; plupart des patients inf~~cth par le HDV. L'infeçtion HDV peut prendre la forme d'une v;'it-,f(:ction avec ie HBv ou d'une

~,\.1!-:r-d<:Cliun chez h?s patients déjà atteints d'un HBV chronique.

~ Coïnft.~ction

o rn<liadi<:! a!mlë sé··:èl'e

o faible risque d'infectiur. chronique

o ne peut pas être distinguée d'une hépatite B aiguë.

~ Surinfection

o

développe

d'ordinaire une exacerbation aiguë de

l'hépatite chronique

o risqlJfj

éh·~vé

de

patholo~it;

hépqtique

chronique

()r. ~S5iste

a

IJrW qiminwtiCJn de liol préyqlenCIOl ge l'h~patitt:~ D Jigui-~ et dwmiqve dan~ b: n>gjcn rnédit~rranéenne

et çhms

d'awtr~s

pi:1rties clq monde, et

celr~ <:l

été attribué à un

déclin

de

la

prévflktnce

dt'!~

porttJurs chroniqL!es de l'Ag Hl% dans 1&

populatiorL

v

Factew·s de ri!ique et

tr~nsmi!ïsion

Le !Ttode Ele transmission du HDV ~st sirnilsire

à

çelui d\.1 f·IBV.

L:~ r;~,~(;l.-a-.; d!h~~:patite fulrninqnte en coYni\:ction est de 5% .. ta .. utrt.~~-ndnt, \e p(crnJstic de coïnfectiçn j~~~t

g{'?néraiernent bon. En c;as de s,;rinfection !e pronostic est var;abk:

Oiugno;;tk

Pendant l'infection HDV aiguë, l'Ag HDV et ie RNA de HDV (PCR)

app<Haissent

rapidement mais i'anti- HDV de

!a classe

lgM apparaît plus tard. Il peut s'écouler 30-40 jours après les premiers symptômes avant que !'anti-HDV puisse être détecté.

Sérolüj:;i;:;

çJanG

le cas de

i:oïnfection

Chl:z l.s piupart

des

malades;, lg1V1 anti-HDV et l'lgG anti-HDV peuvent

&tr:::

détectés au wurs dt:

i'infection. C~pendant dans 15% des cas, la st:lule preuve d'une infection HDV peut être !a cl0tection ou d'lgM anti+IDV seul ou d'lgG anti-HDV seul pendant la convalescence. L'Anti-HDV descend généraiement

à

des niveaux indétectables après la fin de l'infection. L'Ag de i'hép<Hite Delta

(HDAgi

peut être détectée dans le sérum d'environ 25% des patients qui ont eu une co-infection HBV-HDV.

Quand le HDAg est détectable, il disparaît généralement en mèrne temps que l'Ag HBs et !a plupart des

pçtie,;ts ne

developpent pas d'infection chrcnique. Les tests pour lglVl anti--HDV, HD Ag et HDV-- fiNi\ par PCR. sont disponibles seulernent dÇlnsleslabort:üoires de recherche_

Sérol()gie d~ns le C;;is d~" surinfection

·Le niveau d'Ag Hbs descend au f~1r et

à

mesure de l¹apparition de l'Ag HD dans le sérum

- L'.~g HD et RNA HDV restent détectables dans !e sérum parce que l'infection chronique HDV se développe généralement .sur une surinfection HDV.

L3 réplication HBV est en génél-ai supprimée.

Pas

Je

trJiternent

spéeifique

Prévenir la coïnfection HBV··HDV par la vaccination tontre I'H8V

Hépatite aiguë t

Pathogénèse et histoire naturelle

Le virus de l'Hépatite E (HEV) est un virus contenant du RNA du type Calicivirus. Le point fondamental est que comme pour l'hépatite virale

A,

il se résorbe tout seul. La conduite

à

tenir doit donc être conservatoire. Hospitalisation et traitement médicamenteux ne sont généralement pas nécessaires, sar.!f chez les femmes enceintes et les malades ayant une pathologie hépatique chronique. La

durée

d'incub<1.t\on rnovenne du H[\1 est d'environ 40 jours et peut aller de 15

à

60 jours. La mort,.,lité est dans l'ensemble de 1-3%. Mais en cas de

grosseSS€1,

elle rnonte 21

l$-25%.

Le ttibleau c;!lnlque elu HEV e~;t !e rn&me que dJn3 ie cas du HAV. L'infection HËV se

résorbe

toute sèule et ne requiert pas de traitement

Epidémiologie

Des déc!enchernt"mts de

l'hépatite

E ont eu

lieu

à grande échelle;

surtout dans

les pays en voie de

développerrH~nt

qui ne

clispo~;E~nt

pas de bon

équlperrwnt 5~mltnlre.

F<.!deL~r;; tk~ l'!sque et 1'f'<Hîsrnisr;1on

Le HtV se

transmet

essentie!lcrnent par voie fécal€! ou pêlr l'eau

ains1

s0uillée. La transmission peut

être

verticaie. Le HEV a

été

impliqué dans de larges épidémies en Asie, Afrique et au Mexique. Ce sont les jeunes adultes (20·-40 ans) qui sont les plus affectés; le pronostic est généralement bon sauf chez les femmes enceintes. L'hépatite E survient en

épidémies

annuelles, souvent pendant la saison des pluies, et eile est largement associée à une eau de boisson contaminée par les matières fécales,

à

l'exe~.~ption d'épidémies ayant tr-ouvé leur origine dans l'alimentation

{austacés

crus ou mal c~lts).

Diagnostic

CH?s

tests ont été dév<2!oppés pour

dét~:cter les antigèl'les

HEV

tH lf<s

anticor·ps

!gM/ lgG,

ilîëiis

ils

ne :;ont p;1s

d!~;ponibic:>s

cory,r,·,eciaiernent

~

grandé

êehe!!~.

((3rit!uite

à

^{tenir d~vMt}

l'hépatltê C'llguë E

Le

n-;;;item~nt

est seul®ment cCH15E.>rvatoire. Les femmes enceif'ltêS forment un grouptt è risqw;:

;;pécifique ..

Lt;'S

ftmvnes tnceintes

atteintes d'inf~~ttion

à hd:ptîtlt!$

ai~uf~ E Mt ~,;n

ritqu® d'\ilc;t.dfir.l'lnç%:

h@pii!tiqw~

fuirninante d'environ 1.5

%.

La

rnottalité est h

;;1ute et varie selon les études éntr'e 5 et 25 %. L'infection

ri!SV

causé une rnortalité qwi ptl!Ut attêindre 2S% chez les femmes enceintes au troisième

trimestre de

leur grossesse.

Eviter de boire de l'eau ou de consommer de la glace dont la pureté n'est pas contrôlée, d'absorber des crustacés crus

ot;

de la nourriture lavée dans

de

li eau courante.

AutrJ?-S vit·us

i..a fièvre accon-:p;;;gne

souw:nt

l'ictère

Syrnptornato!ogie extra-hépatique

souvent évocatrice

Le diagnostic est porté par test sérologique

Hépatite hêtpl\\t!tp.H; :fièvre élt'v@e, autres locallsêitions, le traitem~mt p~r

Aeyc:lovir

êfl

IV.

HIV, EBV,

(ii!'Jénovir!Js, tf!X:iatli:iè,

Echovir·us ...

3.Z.Zt:. tés

hépMih~s

a!gul@s non

vh·~!~s

:

}-!~}J~t~te rnét!lta~·-!tH·~ntf;t~3e

~JifjÜt_fJ toxjQl.J$J},<4.r#UrdQSi,-lf3~

Dans ce cas, l'hépéltite est prévisible, très précoce, sans signe d'hypersensibilité et .son évolution est souvent fatale sJns transplantation Mpatique. Le prototype est l'intoxication au paracétc:>wJi lors

d'une

tentative

de

suicide.

li~J?.!itl t~

jrnŒl.\l.û.Q.?

Il~

rgi 9

^LIe

F!!Ps s~jrvtennent

à

c~oses thérapeL;tiqwes, n~!

sont

p~s prévisible~ et n,.attç:gr;ent qu·'une ~)E~~ft,;

prc.:;pcJrtiQn

d@S

^Sljjets traité~'·, ~n g~nérallilüO ~ ~/100

000.

~:

hypt;,ir

éosinophilie++, anémie hérnolytiqw~ .A.!,

thrornbopénie

>\1

~lîJO-é§ ~i{!fiÇ{J.l_~

$p~e:if!q!J©S:

ACAM +

1prof1iq~içl~

ACA Mlero11omes

-+Dihyc!F~I6zlne

ACA Pisulfide

isornérase-?Halothane l'Jan spéç!fiqL!es: .4Cf\fvi Lisse, /\c anti noyi;lu ...

\!;1leur d'orientation .\lnf1.\d~~.fll.ÇQ...nq

Jpg i

QV~

Interrogatoire répété: prise d'un méoicament dont l'hépatotoxicité est connue.

Chronologie des différents traitements {date

et

durée) et délai

de

survenue

de

l'atteinte Normalisation complète des anomalies hépatiques

à

l'arrêt du traitement.

Enguête étiologiglJe:

Signes

d'hypers~;:nsibilité :fièvre, éruption

cutanée,

arthralgies.

Antécédents

d'atteinte

hépatique

au

cours

d'un rnème

traitement

Exclusion cies autres causes

~a biop~ie hépatique est indiqu~~ dçn~J

les

ç~~

doutf!wx.

R;: A!,A'f (N)/Ph

al (N)

Hépatite cytolytique ou mixte : Paracétamol, Halothane, AINS, s:jlicylés, isoniazide, ...

lnto)-{iciiltkm au P;H'aç4tamol

N·acétylcystéine :

150 mg/kg en intraveineux en 30··45 min dans 250 cc de GS

%,

puis 50 mg/kg en 4 heures dans 500

cc

de GS

%,

puis 100 rng/kg dans 1 L de GS% en 16 heures. Dernière dose renouvelée toutes les 24 heures jusqu'à amélioration de la fonction hépatique.

lritonication par des plantes : amanite phalloïde

La prise

d'une

dose de 50 g (3

champignons)

est mortelle. Le Sd Phalloïdien comporte 2 phases:

Après ingestion: Doul.:>urs abclominales diffuses, diarrhée profuse avec vornissement D6shydratation rnaj~Jure et ischémie hépatiqu€.

Hépatite alcoolique aiguë

L'élévation d<~s transaminases est souvent modérée, les arguments en faveur du diagnostic:

Une consommation d'alcool> 50 g/j

Des signes cliniques d'intoxication alcoolique: maladie de Dupuytren, hypertrophie des parotides, varicosité

dr:s

pommettes.

E!évaticn

des gamma GT, une

rnacrocytose, un rapport

i\SJI.T/Al.AT>l.

La PBF: nécrose hépatocytaire acidophile, ccrps de Mallory et infiitrat

à

^PNN.

(tl) ~ c_;

. 1

·: caiternent: corticothérapie parentérale dans !es formes s.évères, arrêt de l'intoxication r..!coolique.

Le syncltorne dt~ ~Judd-Chjdri aigttë Déf!n!tkm

Cest :'übstruction des veines sus

hépatiques,

ou de la veine

cave

inférieure sous diaphragmatique

~,·.~condaire

à

une thmmbose ou une invl.'lsion néopiasique endoluminale ou par compression extrinsèque.

La forme aiguë se

voit

dans 25% des cas.

Echodoppler hépatique: mise en

évidence

d'un thrombus endolumin<ll

Tr;;!tem~nt en urgence

par

hép~rinothérapie, trait~ment

d'une

pathologie

throrrün:)gène.

Trarq ..

dsnUJtion hépatique en tt!s

de

forme fulrfl!tit!Flte.

r¹J1~gr~r~:ion d/t'un:r:~ iithiase ~~iH~lre

(~nnjqU•::!: coliques hépatiqueJ, f!~vrer ictèrt~.

Le ciiagnostic

est

posé

à i'éc!îngraphît:l abdominale ®t

l'ééhOêndoct:>pie.

Décroiss:::Jnce

rapide

des transaminases après éllmin<ltion de

l'obstacle.

i .. 'h4¹p~t!te 8UtD~ifl'lrt~W1~ ~lgu~

[)iiJgnu:;tic d'exc!usiGH'! repose sur des

Ctitèrés :

Le sexe féminin

Une élévJtlon concomitante des transarninosE~s

et

des PAL..

Le mpport des deux p;Jîdi1lètfes en nombre dé foi5 !a norrna\r,: <3 est plus en f<JvH;:· d1.1 dj~\gf105tiC

Elévation dt:s !gG, surtout si

>

^2N.

La présence

d'auto-anticorps:

adultes: Ac antl-nuciéaires, Ac antî musclê lissê, anti L.KMl et anti-cytosol.

AC anti LKMl: surtout retrouvés <:Mz l'0fifam

Cju liadUitê

jeune.

L::J forte éli~vation dw titre de5 Ac. quel que sc.iit leur type augmente lët.H·

valeur

diagnostiqufi.l.

- Hép(·ltît.e ffin~.erfa(:e à rhistoiogie: infHttat ir1flàfrlrnatcite !yrnp~·Jo-pltJg;nocytaire pérl~portB.H:.

- L'êisS<'lGiiltion

à d'autres mar.ift•st<Jtions auto·ln1munes t;llet.le patient; et

11~

fi!imll!e.

·r,ci\t~~mêrrt:

cortitd'idl:!s

suivis d'imrt'WiïtiS1...!ppr~s5tWi'SI'lôUr rtH~li'ltenlr ~~ r~ml~!iiOfl

U:.s

ft::;k~ c~:.n-.li'11r1u~ ~lgu

Survient dt:in5 ui1 contexte d'însuffismhce

cardiaqt.JI2 felr?}ite:

t1éj:!!3torrié$tiliè düLIItillt~UM!; m01!e

;.1\i(·~C réf!ux h6~Ji?.to .. jU~ult4lre/ turgescent~ d~1 jq~Ul~lrè~r éd~tn·1éS tJès rY~ér!!b!t:~5 jfl"f~tléur·S,

o!igt~rie.

Le diagnostic est confirmé

p;?.r

ia r·égressior. rapidt~ de icl cytolyse di:: rnoitié

en

24 l1eures,

!'échographie abdorninalê objective une dilatation de la veine cave inférieurs et des veines sus hépatiques.

Hypcxie hépatiq1..1e aiguë

L'hépatite i~chémique

correspond à une nécrose· des hépatocytes centrolobulaires survenant'dans

un contexte de défaillance hémodynamique, avec augmehtation Mt~sslve des Transaminases (>2.0f\!L après E~xclusion d'une autre cause de nét.rose h~f)àtlque.

Contexte : insuffisance c;:udit.\que aiguë, insufflsènce n::spirotoire, état. de

choc.

Tralternent: p;as. de traitement spécifique, il

faut

corrig~1r l'état hérnoc!ym":!rniquè.

r~"!fl!latlie de Wli!>Oii tli~uë

l'r1;~1adie génétique, autosorna!e récessive, liée

à

une mutation du gène

A!Pi.B

localisé dans

le bras

kllîfc: du ehr6hlosom~~ 13. L'hépMlte aigue é<Jt 19 prté!lEH1tâti~Jn ^di3r1S pt·è~

de

2.5% d~s fl;ltit!nts nttèint dr': rnéï!ddic dé \Nli';or1. tn

l'ilbsëhte d'ider:tlf!li;;'lti(lh,

Siî g~f';êFt~l,

!ès pl!.t!Hîfi3

~u@r!~!i@At

et it:J

Cqnr~\t( .. d'Hlf&tiicn br.H~t.éri~~nne .)~vè.r·e-, !es g~fTIH;~; E~:'1 r;ausP SvphHis., tubt""~rculo~~t:;, bï'LCQ\lo;:c .. ~:i,~·-.,-rc-.~

Cl, ii~.tëno.st:, septicérnie à pneurnocoque ...

UJ

Ult:;!eau

..:iinique ~st

à

différencier d'uni? choiç:ngite aiguë

avec syndrorne

de d:oii:'~>L~se,

hvpertransamiFiasérnie rnodérée, fièvre, frissons.