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Physiologie de la digestion MI Biologie de la Nutrition Mme Boukefoussa z.
Chapitre I : Motilité gastro-intestinale
La motilité gastro-intestinale est un composant indispensable dans la digestion elle et constitiué de cinq effecteurs :
1. Organisation musculaire :
Les muscles du tube digestif sont constitués de 02 couches de fibres musculaires lisses (longitudinales et circulaires).
2. Activité électrique de base du système digestif
Le potentiel de membrane du système digestif varie entre -65 mV à -45 mV appelées ondes lentes : sont déclenchées par des cellules pacemakers (fundus de l’estomac ).
Les fréquences des cycles change selon la région de tube digestif.
Sont absent dans l’œsophage.
Fondus gastrique (3 cycles/ min).
Duodénum (12 cycles/ min).
Iléon (08 cycles/ min).
Côlon (caecum : 09 cycles/ min) et (Côlon sigmoïde : 16 cycles/ min).
3. Innervation :
3.1. Système nerveux intrinsèque :
Appelée système nerveux entérique celui-ci est divisé en 02 plexus :
Plexus myentérique : (plexus d’Auerback) :
Est situé entre les couches musculaires longitudinal et circulaire il est surtout responsable du contrôle moteur.
Plexus sous-muqueux : ( plexus de Meissner) :
Situé entre la couche musculaire circulaire et la muqueuse. Il s’occupe surtout des sécrétions gastro-intiatestinales et du débit sanguin local.
Ces deux plexus sont formés de quelques 100 millions de neurones.
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3.2 Système nerveux extrinsèque :
Le système digestif est également sous l’influence des systèmes nerveux sympathiques et parasympathiques.
a) Sympathique : la plus ports des fibres sympathiques, post-ganglionnaires proviennent des ganglions cœliaques ou mésentériques. Ces fibres inhibent le système nerveux entérique (Intrinsèque) ; ce qui entraine diminution des contractions et du tonus du tube digestif à l’exception des sphincters qui entraine leur contraction ; assure également l’innervation sensitive (douleur) du système digestif.
b) Parasympathique : est assuré par les nerfs vagues los qu’il est stimulé entraine une augmentation de l’activité motrice que secrétaire.
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4. Le péristaltisme :
La présence d’aliments dans la lumière du tube digestif cause un étirement (distension) de la paroi qui est parcouru par des neurones sensibles à l’étirement ; ceux-ci stimulent ensuite le système parasympathique agissant au niveau du plexus myentérique ; ce qui entraine une contraction en amont (via l’acétylcholine) et une relaxation en aval via le (VIP/ NO) (Vaso active intestinal peptide)et ( Monoxyde d’azote).
Le péristaltisme est donc un réflexe de système digestif en réponse à l’étirement de sa paroi.
Le péristaltisme permet de faire progresser le chyme alimentaire dans le tube digestif à une vitesse de 25 cm/ min.Cette réponse peut également être déclenchée par une irritation chimique ou physique de la paroi.
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5. Le complexes moteurs migrants (CMM) :
Entre les repas des cycles de contractions migrant de l’estomac jusqu’à l’iléon apparaissaient, ces contractions ; qui se répètent chaque 90 minutes (cycle, régulier).
Ces complexes moteurs aident à déclencher des ondes péristaltiques qui facilitent le transport des substances indigestes.
Le CMM est responsable de la grondée quand on a faim au niveau de l’estomac.
Chapitre II : Physiologie de la régulation du système digestif 1. Communication cellulaires dans le tube digestif
Les organes du tube digestif doivent communiquer entre eux afin d’assurer une digestion adéquate par 03 voies soit : paracrine ; endocrine et neurocrine.
Endocrine : sécrète dans la circulation sanguine des substances qui vont agir à
distance sur des cellules cible dans le système digestif ; les cellules endocrine sont intercalées entres les autres cellules de la muqueuse intestinale et elles ne forment pas de glandes endocrines proprement dites.
Paracrine : la substance secrétée se contente d’aller agir sur les cellules voisines.
Neurocrine : les substances sécrétées par cette voie sont les médiateurs chimiques neuronaux.
Endocrine Paracrine Neurocrine
Gastrine Secrétine
cholécystokinine
Histamine Hcl
Parasympathique (Acétylcholine)
Sympatique (Noradrénaline)
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Figure 3 : Communication cellulaires dans le tube digestif
2. Physiologie de la déglutition : 2.1. Innervation intrinsèque :
Comme le reste du tube digestif ; l’œsophage possède une innervation intrinsèque répartie en 02 plexus (sous muqueux et myentérique). Les principaux médiateurs chimiques libérés sont l’acétylcholine et la substance P qui stimulent la contraction ; d’autre part le NO (monoxyde d’azote) et le VIP (qui favorisent la relaxation musculaire d’autre part.
2.2. Les phases de la déglutition : Se déroule en trois temps successives a) Temps buccal :
Correspond à une phase volontaire ; le contenu intrabuccal est transformé en bolus et collecté dans une dépression de la langue ; le bolus est propulsé par la langue et passe entre les piliers de la voiles du palais en 0,2 sec.
b) Temps pharyngiens :
Ce temps est reflexe (involontaire) par le centre de la déglutition tous les muscles mis en jeux sont des muscles striée squelettiques, menu de cartilages (exclusivement pas de muscle lisse).
Fermeture de l’orifice de nasopharynx est obtenue grâce à l’élévation du voile du palais. Ce processus evite que les aliments refluent par le nez.
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Le rapprochement des cordons vocales ; la bascule de l’épiglotte et l’élévation du larynx conduisant à sa fermeture ; pour assurer l’étanchéité des voies respiratoires en évitant les « fausses soutes ».
c) Temps œsophagiens :
Le SSO (sphincter supérieur œsophagien) qui est contracté au repos ; relâché pendant 0,5 à 1 second puis présente une contraction renforcée pendant 1 sec avant de tourner du pression de repos.
Le corps de l’œsophage est traversé par une onde péristaltique dont la vitesse varie entre 2,5 et 5 cm/ sec la durée de contraction varie entre 02 et 04 sec.
La relaxation SIO, débute 02 à 03 second après le début de la déglutition la durée de relaxation varie entre 05 et 10 sec.
**SIO ne se relâche pas : accumulation de bolus dans l’œsophage (Achalasie trouble physiologie).
Figure 4 : Mouvements du bol alimentaire à travers le pharynx et la partie supérieure de l’œsophage au cours de la déglutition.
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Figure 6 : Rôle de la déglutition
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3. La phase gastrique de la digestion :
3.1. Structure et histologique de la paroi gastrique : Il existe trois principaux types de muqueuse gastrique :
a) La muqueuse type cardial situé au niveau du cardia ; sont essentiellement des Mucosecrétante.
b) La moqueuse de type fundique sont composé de glande fundique classé en : b-1) Cellule pariétales (sécrétion d’Hcl, et le FI (facteur intrinsèque).
b-2) Cellule principale (sécrétion de pepsinogène).
b-3) Cellule neuroendocrine produisant de l’histamine appelée cellules (ECL) (Entero chromaffine-like).
c) La muqueuse type pylorique : dans l’autre : les grandes sont constitués principalement de :
c-1) Cellules mucosécrétante.
c-2) Cellules Neuroendocrine ou Cellules G : la gastrine qui est une hormone stimulant la synthèse d’Hcl et par la prolifération des cellules ECL du fundus.
c-3) Autres cellule neuroendocrine (cellule D secrétant la somastatine.
Figure 7 : Structure et histologique de la paroi gastrique
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3.2. Principe de régulation de la sécrétion acide gastrique :
La sécrétion acide gastrique et modulée en permanence par voie endocrine (gastrine) ; paracrine (histamine ; somastatine et nerveuse acétylclaline) (schéma).
La gastrine est sécrétée au pole basal des cellules G des glandes pylorique de l’autre dans la circulation sanguin. Elle agit par liaison sur des récepteurs membranaires des cellules pariétales en stimulant la sécrétion de l’Hcl.
La sécrétion de gastrine est stimulée par la distension gastrique et la présence de chyme dans la cavité gastrique.
La gastrine est inhibée par l’augmentation de la concentration de H+ dans la cavité gastrique via la somastatine.
L’histamine est secrétée par les cellules ECL, au voisinage des cellules pariétales en réponse à la stimulation par la gastrine et par l’activation parasympathique (Acétylcholine). Cette sécrétion inhibé par la somastatine.
L’histamine stimule la sécrétion d’HCL par action sur des récepteurs histaminiques des cellules pariétales.
L’acéthyclatine, libérée par les neurones post-ganglionnaires du système parasympathique, stimule la sécrétion (des cellules pariétale (Hcl, FI) ; gastrine et Histamine).
La somastatine est les principaux agents freinateurs de la sécrétion acide gastrique :
Sa sécrétion par les cellules D est stimulée par augmentation de la concentration en Ion H+ dans la cavité gastrique.
La sécrétine hormone digestive-duodénale, participe à l’inhibition de la sécrétion pariétale acide. Elle est libérée dans la circulation sanguine en réponse à l’arivée de nutriments dans le duodénum.
Remarque : le contact avec les nutriments (protides et graisses stimule la production des entérogastrones (CCK(cholé cystakimime ; VIP (peptide vasoactif) ; (peptide inhibiteur gastrique (GIP)) qui inhibent la sécrétion acide de gastrique.
Résumant que : la sécrétion acide est stimulée par 03 substrances :
Acétylcholine (directement par voie paracrine).
Gastrine (directement et indirectement par voies paracrine et endocrine).
Histamine (directement par voie paracrine).
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Figure 8 : Contrôle de la sécrétion gastrique acide au niveau des cellules pariétales
3.3. Principe de régulation de la sécrétion du pepsinogène :
La production du pepsinogène par les cellules principales ayant débuté dans la phase céphalique de la sécrétion acide se poursuivent durant la phase gastrique et est en grande partie induite par une stimulation du nerfs Vague en présence de Acétylcholine. En plus la gastrine peut stimuler la sécrétion d’acide, et la production de pepsinogène.
Le pepsinogène est scindé en pepsine sous l’action de Hcl.
La sécrétion de pepsinogène est inhibée par une diminution de PH < 1,5 après l’inhibition de gastrine par l’action des somastatine.
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3.4. Les phases de la sécrétion gastrique
En dehors du repas :
Le débit de sécrétion est faible est assuré essentiellement par les cellules muqueuse (mucus et bicarbonate) (suc de jeûne).
Au moment du repas :
La prise alimentaire déclenche une abondante sécrétion gastrique par augmentation du débit des cellules pariétale ; ces sécrétions de roulent en 03 phases successives.
a) Phase céphalique :
Déclenchée par des récepteurs chimiques et mécaniques de la cavité buccale et du pharynx stimulé par le gout, l’odeur, la mastication et la déglutition des aliments. Les mécanismes impliquent l’activation de nerfs vague.
b) Phase gastrique : (50% des sécrétions) déclenchée par :
(1) élévation du PH gastrique (les aliments entrées dans l’estomac jouent un rôle de tampon ; le PH gastrique s’élève ce qui favorise.
(2) la sécrétion de gastrine (cellule G) et donc Hcl.
(3) réflexe qui induit une distension de la paroi gastrique.
c) Phase intestinale : qui est déclenchée par :
(1) L’entrée dans le duodénum de chyme (protéine dégradé) qui stimule la gastarine.
(2) L’absorption d’acide aminé qui apparaissant dans le sang cette phase et surtout caractérisé par le mécanisme inhibiteur de la sécrétion gastrique.Ils impliquent la sécrétion dans la muqueuse duodénale et jejunal des enterogasrones (CCK, GIP, VIP, sécrétine) qui inhibent par voie endocrine les cellules pariétale et les cellules G et sous le contrôle respectifs des acides gras ; acides aminés et H+.
3.5. Motilité gastrique : (Motricité de l’estomac)
L’estomac est constitué de deux zones fonctionnelles distinctes qui sont :
a) l’estomac proximal (fundus) la principale fonction est de former un réservoir pour les aliments.
b) L’estomac distal (partie corps et antre) qui générent des contractions qui permettent de mélanger et de broyer les aliments.
c) le pylore qui assure le vidange gastrique.
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Remarque : Musculature de l’estomac : comporte 03 couches de fibres musculaires lisses : Externe longitudinale ; interne circulaire ; et couche moyen oblique.
*Au niveau du pylore un épaississement de fibres constitue un sphincter anatomique.
3.6. Différents étapes de devenir de chyme dans l’estomac
En période de jeûne (entre les repas) :
L’estomac et l’intestin grêle sont animés d’une activité motrice cyclique (le CMM) (complexe moteur migrante) qui dure de 90 à 120 min qui permet l’évacuation des particules indigestibles dans l’intestin grêle ainsi écrites toutes proliférations microbiennes.
L’ingestion d’aliment supprime le CMM ; le tonus fundique diminue (relaxation receptrice ou accommodation), permettent une angmentation du volume gastrique sans augmentation de pression, ce phénomène est contrôlé par un reflexe qui active les motoneurone inhibiteur (NO et VIP) du plexus d’Auerback (myentérique) de la paroi gastrique. Cette accommodation permet le stockage des aliments dans l’estomac proximal (fundus).
Le tonus gastrique va ensuite progressivement revenir à sa valeur basale, permettant le remplissage de l’estomac distal (corps et antre) en fonction de l’état de relaxation de pylore et du tonus duodénal ; de mélanger et broyer les aliments par rétroplusion ; et vider progressivement l’estomac.
Remarque : le flux transpylorique est pulsatile et adapté aux capacité de stockage du duodénum.
La vidange gastrique :
L’évacuation gastrique des chyme dépend de sa nature (phases solide, liquide et graisses).
Les composés solubles (principalement les glucides ; protides ; et une fraction d’acide gras à chaine courte et moyenne) sont évacué avec les liquides à saison de 50% par heure.
Une partie des composés glucidique et protidique se solubilise progressivement dans le milieu gastrique et alors évacuée avec les liquides de façon retardée.
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Les fractions solides (glucides indigestible et certaines protéines) leur évacuation augmente au cours des 03 heurs suivant le repas.
Une partie des graisse et en outre fixée sur la phase solide.
Les graisses liquides libres flottent à la surface du contenu gastriques sous la forme d’une microémulsion, leur évacuation est lente s’étale sur 6-8 heures ou plus.
Figure 9 : Les différentes couches musculaires dans l’estomac
Figure 10 : Les différentes étapes de devenir de chyme dans l’estomac
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4. Physiologie digestif de l’intestin grêle
La digestion dans l’intestion grêle est sous la dépandence de 03 sécrétions : pancréatique ; biliaire et intestinale.
1. Sécrétion pancréatique (suc pancréatique) a) Eau et électrolyte :
1,5 à 2,5 L de liquide par jour assurant un pH entre 7,5-8,5, le liquide est constitué des Ions : bicarbonate, H2CO3, Na+ et K+ ; et H2O.
Sont sécrété par les cellules des canaux pancréatiques.
b) Enzymes pancréatiques : Sécrété par les cellules acineuse.
α-amylase ; lipase ; les protéases secrétées sous forme inactives.
L’entérokinase, enzyme produite par la marqueuse duodénal active :Trypsinogène en trypsine ; la trypsine agent activateur de tous les zymogènes en présence des Ion ca++.
Chymotrypsinogène est activés en chymotrypsine.
Proélastase est activés en élastase.
Procaboxypéptidase est activés en caraboxypeptidase.
Prolipase est activée en colipose .
c)Commande nerveuse et hormonale des sécrétions pancréatiques
La plus part des sécrétions pancréatiques exocrines sont contrôles par des stimulus initiés lors de la phase intestinale de la digestion et des stimulus céphaliques par l’intermédiaire de nerfs parasympathiques destinés aux pancréas.
Les secrétions pancréatiques s’élèvent aux cours des repas, principalement par le biais des hormones sécrétine et CCK (cellule S et cellule I du muqueuse intestinale).
La sécrétine:
Le principal stimulus de la libération de la sécrétine soit l’augmentation de l’acidité du chyme arrivant dans le duodénum.
La sécrétine stimule la sécrétion de bicarbonate, le rôle de bicarbonate étant de neutraliser l’acide gastrique pénétrant dans le duodenum.
La CCK : stimule surtout les sécrétions pancréatiques enzymatiques ces derniers sont stimulé par le contenu duodénal riche en acides gras et acides aminé.
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Figure 11 : Commande nerveuse et hormonale des sécrétions pancréatiques
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2. Sécrétion biliaire :
Peu après le début d’un repas riche en graisse. Le sphincter d’Oddi se relâche et la vésicule biliaire se contracte ; expulsant de la bile concentrée dans le duodénum. Le signal de contraction de la vésicule biliaire et de relaxation du sphincter est l’hormone intestinal CCK. Ce qui semble logique puisque ; un stimulus majeur de sécrétion des CCK est la présence des graisse dans le duodénum c’est cette capacité à induire une contraction vésicule de chole cystokinine (CCK) tire son nom. Chole ; bil ; cysto : vésicule ; kinine : déplacer.
3. Sécrétion intestinale :
Suc alcalin riche en mucus protégeant la muqueuse du chyme acide qui provient de l’estomac.
Entérokinase est un enzyme localisé dans la bordure en brosse des entérocytes libérée dans la lumière duodénale.
Jéjunum et Iléon sécrètent de nombreux enzymes l’α-amylase et une aminopeptidase.
Des enzymes fixées à la membrane des microvillosités sont libérées dans la lumière intestinle (la maltase ; l’invertase (sucrase) ; lactase).
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Figure 12 : Régulation de l’excrétion de la bile dans l’intestin grêle 4. Facteurs d’inhibition de la sécrétion pancréatique :
Tous les facteurs qui ralentissent la vitesse de vidange gastrique inhibent la sécrétion pancréatique par suite d’un retard de libération de CCK et de sécrétine; ces facteurs sont :
a) Composition de la nourriture
a-1) consistance : une nourriture grossière et solide séjourne plus longtemps que les liquides (fragmentation péristaltique lente).
a-2) osmolarité : hyper osmolarité augmente la durée de séjour.
a-3) type d’aliment et teneur énergétique : la durée de séjour augmente avec l’ordre suivant ; glucides : protéines ; liquides.
b) Composition du chyme :
Mesuré par les chémorécepteur du duodénum ; pour adapter le péristaltisme antral par voie nerveuse ; et à la capacité digestif de l’intestin grêle.
Sous l’effet de la somastatine des cellules D de l’estomac.
b-1) Acidité : toute augmentation le l’acidité de chyme ralentit le vidange gastrique (le PH optimum de l’activité des enzymes pancréatiques est de 7 à 8,5) ; augmente les sécrétions pancréatique.
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b-2) Osmolarité : l’élévation de l’osmolarité du chyme ralentit le vidange gastrique.
b-3) Teneur en lipides : inhibition de vidange gastrique est proportionnellement à l’augmentation de la teneur en lipides ou AG à longue chaine (digestif des AG est lente).
5. composantes de la motilité de l’intestine grêle : a) Péristaltisme non propulsif :
Ondes de contraction circulaire, localisé effectuant le brassage du chyme.
b) Mouvement de segmentation rythmique :
Etranglement localisé ; espacés de 10 à 20 cm assurant le brassage du chyme.
c) Mouvement pendulaire :
Mis en jeu des muscles longitudinaux ; brassage de chyme.
d) Péristaltisme propulsif :
Pousse le chyme vers le gros intestin ; rythme de base l’activité électrique pace maker 12 mV/min duodénum ; la fréquence décroit dans l’iléon terminal à 08mV/ min.
e) Complexe moyoélectrique migrant (CMM) ou (C Moteur migrant)
Phases d’intense péristaltisme propulsif, espacés de plusieurs heures après digestion assuraient le nettoyage intégrant du tractus gastro-intestinal.
6. Fonction d’absorption :
Absorption du glucide :
Les monosaccharides résultats de la digestion (glucose, glactose, fructose) ne peuvent pas diffuser à traverser les membranes, ils sont absorbé essentiellement par transport actif ou facilité.
Le glucose et le glactose sont absorbé selon le mécanisme de couplage avec le sodium, le sodium facilite la captation de glucose et galactose en se liant avec ces dernier au transporteur de la bordure en brosse (SGLT1) (sodium glucoslinked) (glycoproteine).
Le glucose sorte ensuite de la membrane pour pénétrer dans le système porte à l’aide d’un transporteur Independent de lion Na+ (GluT2).
L’absorption de fructose se produit par transport facilité indépendant sodium grâce à un transporteur (GluT5).
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Figure 13 : Mécanisme d’absorption des glucides simple
Absorption des protéines :
Les carboxylpeptidases (A et B) enlèvent les Aa simple de la terminaison carboxyle des peptides → les produits finaux de digestif (Aa neutre ou basique, et oligo peptides (2 à 6 Aa).
Les produits de la digestion des protéines sont des di et tri peptides des ainsi que des Aa leurs absorption est facilité par des transporteurs acides aminé-sodium comme ceux de glucose.
Le transport des acides aminés est plus efficace sons forme de peptides que sous forme d’Aa simple, la taille maximal probable est tri peptides.
Absorption des lipides :
Les produits de digestion lipidique sont les acides gras, les monoglycérides et le cholestérol, ces molécules ne sont par soluble dans l’eau et leur transport nécessite un
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couplage avec les sels biliaires pour former des micelles transportent les lipides jusqu’au contact de la bordure en brosse des entérocytes. Ou les sels biliaires sont libérés.
Une fois dans les entérocytes, les AG sont utilisé de la RES (réticulum endoplasmique lisse) pour la reéstérification de monoglycérides avec les AG à long chaine en triglycérides.
Les triglycérides se regroupent avec des molécules de cholestérol des phospholipides et des protéines synthétisé (Apolipoprotéine) par le REG(réticulum endoplasmique granuleux) et forment des lipoprotéine complexe appelées chylomicrons ; ils sont ensuite transféré par exocytose vers le chylifères central des villosités, de la-ils sont transporté par la lymphe jusqu’à canal thoracique (circulâtion sanguine) (Mécanisme de transport pour 80/ 90% des lipides).
Les AG à chaine courte passe directement de l’entérocyte dans le sang portal sans être reconvertis en TG.
Absorption des ions :
Calcium (Ca++) : la plus grande quantité est absorbée dans le jéjunum et iléon. Elle est stimulée par la vitamine D.
Fer : absorbé sous forme (héminique) Fe++ (d’origine animale) sous forme de myoglobine ou d’hémoglobines est difficilement absorbé sous forme de fer non héminique (Fe+++) d’origine végétale.
Absorption des vitamines :
vitamine B12 (cobalamine) : Au niveau de l’iléon terminal le complexe vit B12 facteur intrinsèque ( FI) se lie à des récepteurs spécifiques qui reconnaissent de manière spécifiques la facteur intrinsèque ,la vitamine est libéré et absorbée dans le sang par protéine spécifique (transcobalamine).
Vitamines liposoluble : sont absorbée avec les lipides. Elles sont véhiculées vers le foie par les chylomicrons.
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Figure 14 : Etapes d’absorption des lipides alimentaires
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5. Physiologie digestif du gros intestin
Puisque la digestion est généralement complétée plus haut dans l’intestin, le côlon ne Joue qu’un rôle secondaire dans ce processus. Les bactéries présentes dans le côlon peuvent cependant digérer, par putréfaction les protéines qui se présentent à ce niveau.
Bien qu’il soit peu actif dans la digestion des nutriments, le côlon rempli tout de même plusieurs fonctions :
Absorption de l’eau et des ions.
Fermentation bactérienne des nutriments non absorbés.
Entreposage des déchets et des matériaux non digestibles.
Élimination des déchets et des matériaux non digestibles.
Motilité du gros intestin
Afin d’accomplir ses rôles le plus efficacement possible, le côlon réagit à différents stimulus :
La distension rectale : permet la transition entre la fonction d’entreposage (relaxation musculaire) que le côlon remplit et la fonction d’excrétion des déchets (contraction musculaire). Cette réponse est possible grâce à l’interaction des systèmes nerveux intrinsèque et extrinsèque.
Une chute du volume circulant efficace : provoque, par l’entremise de l’aldostérone, une réabsorption accrue d’eau et d’ions.
L’arrivée d’acides gras libres dans le côlon entraîne la libération du
peptide YY qui inhibe la plupart des fonctions du tube digestif, de la sécrétion gastrique à la motilité colique.
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Figure 15 : Motilité de gros intestin
Figure 16 : Régulation physiologique de gros intestin
