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DFGSM2 - Formation Générale aux Soins Médicaux de niveau 2 MED406 – Système cardio vasculaire
Pr. Mauran
S4 – 29/01/2021 Gille Léopold & Tang Zoé
DÉBIT CARDIAQUE ET RÉGULATION DE LA PRESSION ARTÉRIELLE
Rappel : le débit cardiaque est produit de la fréquence cardiaque du volume d’éjection systolique et le volume d’éjection systolique est fonction de la précharge, postcharge et de la contractilité. La précharge correspond au remplissage du ventricule gauche avant la systole suivante.
I/ débit cardiaque et fraction d’éjection ventriculaire
VOLUME D’ÉJECTION SYSTOLIQUE (VES)
Précharge (loi de Starling)
- Volume télédiastolique (VTD) dépend de :
• La fréquence cardiaque : c’est au cours de la diastole que le cœur se remplit et lorsque la fréquence cardiaque augmente, la diastole se raccourcie. La durée de la diastole cardiaque conditionne donc la précharge.
• La relaxation ventriculaire : c’est elle qui assouplit le ventricule gauche qui lui permet de se remplir facilement. C'est un phénomène qui est actif sur le plan biochimique (recaptage du calcium) et peut être altéré notamment dans les situations d’hypertrophie ou d’ischémie.
• La compliance ventriculaire (dV/dP): facilité avec laquelle le ventricule se laisse remplir, notamment en fin de diastole. Plus le ventricule est facilement distensible (c’est à dire plus sa compliance est grande), plus facilement il se remplira.
Schéma : On compare 2 ventricules en fonction de la pression et du volume. L’un a une compliance élevée, l’autre basse. Celui avec une compliance élevée va se remplir sans trop augmenter la pression alors que celui avec une compliance basse devra moduler sa pression pour atteindre le même volume.
Cette pression de remplissage (télédiastolique) correspond à la pression de
sortie du circuit veineux qui est en amont du ventricule. Pour le ventricule gauche, cette pression correspond à la pression de sortie de la circulation pulmonaire. Quand on élève cette pression de remplissage cardiaque, on va congestionner cette circulation pulmonaire, on risque alors l’œdème pulmonaire. L’élévation de la pression télédiastolique est une mauvaise chose pour la circulation veineuse d’amont.
• La systole auriculaire (atriale) : Chez un sujet jeune et en bonne santé elle ne contribue pas beaucoup au remplissage ventriculaire gauche mais devient de plus en plus importante pour le remplissage au fur et à mesure que le patient vieillit (sa relaxation ventriculaire s’altère), il faudra alors compter sur la systole atriale pour remplir le cœur. Chez les personnes qui dépassent la 50aine, la perte de la systole auriculaire fait parfois baisser le débit cardiaque de 20%.
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Précharge (loi de Starling)
• La volémie : il existe une relation entre le contenant cardiaque et le volume qui peut venir le remplir. Si on a une hémorragie (diminution de la volémie) ou bien une déshydratation alors la précharge est diminuée alors qu’au contraire, un remplissage par une perfusion pourra augmenter la précharge (donc le VES) et augmenter le débit cardiaque.
• Le débit de retour veineux : Il est étroitement lié à la volémie mais ne correspond pas à la même chose car on peut imaginer qu’avec une volémie normale on peut tout à fait avoir un débit de retour veineux diminué si la veine cave inférieure est par exemple comprimée (tumeur, utérus gravide...)
• La valve mitrale : son intégrité intervient dans le bon remplissage du ventricule
Augmentation de la précharge = augmentation de la VES
Postcharge
- Correspond à l’impédance à l’éjection ventriculaire (c’est à dire la difficulté opposée à l’éjection ventriculaire) qui dépend de :
• La valve aortique : par exemple avec un rétrécissement de cette valve, on va avoir une élévation de la postcharge, le ventricule sera obligé de lutter contre cette « obstacle »
• La compliance des grosses artères : Elles se laissent distendre mais avec l’âge, cette compliance s’altère, les vaisseaux se rigidifient (on parle d’athérosclérose) et opposent donc une force à l’éjection ventriculaire en élevant la postcharge.
-> Expérience : Si l’on emballe l’aorte d’un chien avec un matériau rigide, on le conduit tout droit à l’insuffisance cardiaque.
• Les résistances vasculaires : Elles constituent un paramètre modulable (vasoconstriction qui élève la résistance et vasodilatation qui la diminue). Ainsi, quand la résistance vasculaire augmente, la postcharge augmente et inversement.
• La Pression artérielle (PA = Q x R) : résulte en quelque sorte des éléments précédents. Elle dépend du débit cardiaque et de la résistance vasculaire systémique. Globalement, on peut considérer que la pression artérielle représente la postcharge : le ventricule gauche devra développer une pression égale à celle égale dans l’aorte (= à la pression artérielle) afin d’éjecter le sang.
Augmentation de la postcharge = diminution du VES
Contractilité
Dépend de(s) :
- Propriétés intrinsèques du muscle cardiaque, qui dépend de :
• Contractilité des fibres myocardiques (génétiques, métabolisme, leur capacité à utiliser les acides gras)
• Nombre de fibre myocardique vivantes
-> Exemple : diminution de la contractilité après infarctus myocardique.
- L'Activité du système nerveux autonome :
• Le sympathique augmente la contractilité (effet inotrope positif)
• L’augmentation de la Fréquence cardiaque (FC) augmente la contractilité (effet bowditch)
- La postcharge :
• L'augmentation de la postcharge accroît la contractilité (effet Anrep) mais cela de manière accessoire, il y a simplement un petit renforcement de cette contractilité.
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Contractilité
- Les agents pharmacologiques :
• Inotropes positifs : catécholamines, digitaliques... augmentent contractilité
• Inotropes négatifs : β-bloquants, autres antiarythmiques.. diminuent contractilité
Augmentation de la contractilité = augmentation de la VES
Vocabulaire
Élastance
L’élastance maximale représente la contractilité ventriculaire gauche.
Schéma : deux courbes en fonction du volume et de la pression. La courbe du bas représente la compliance et celle du haut l’élastance maximale. On y fait figurer plusieurs boucles pression/volume qui dépendent des variations des précharges. Pour chacune des boucles pressions/volume, on a une relation entre la pression télésystolique et le volume télésystolique qui s’inscrit sur cette droite qui caractérise la contractilité.
L’élastance maximale (Emax) est un bon indice de contractilité.
Plus la pente est grande, plus la contractilité est grande.
Boucles pression/volume
des deux ventricules
Schéma : On a ici les boucles pression/volume des deux ventricules (jusqu’ici nous n’avons parlé que du ventricule gauche).
• On voit que la compliance ventriculaire droite est plus grande que la gauche.
Intuitivement cela peut se retrouver : la paroi du ventricule droit est mince (3mm) alors que celle du gauche est plus épaisse (9mm) et se laisse donc moins facilement étendre.
• L’élastance et la contractilité sont plus faibles pour le ventricule droit que pour le ventricule gauche.
• Ces boucles pression/volume s’inscrivent dans ces repères :
-> Un volume télédiastolique du ventricule droit un peu plus grand que celui du ventricule gauche.
-> Une pression télédiastolique ventriculaire droite un peu plus faible que celle du ventricule gauche. Celle de gauche est d’environ 8mmHg, celle de droite est d’environ 4 mmHg.
-> Le volume télésystolique du ventricule droit est un peu plus grand que le gauche.
-> Le VES (largeur des boucles) est ÉGAL.
-> Les niveaux de pression systoliques sont très différents : à gauche:
100-120 mmHg, à droite 20-25 mmHg
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Fraction d’éjection ventriculaire (FE)
- Correspond au rapport du volume d’éjection systolique au volume télédiastolique (VTD) :
VTS : volume télésystolique
- Correspond au reflet de la « fonction systolique » (il faut cependant faire attention à la façon de l’utiliser)
- Les valeurs de la fraction d’éjection sont corrélées au pronostic, elles permettent de guider la thérapeutique, elles ont donc une importance capitale en clinique.
Cependant, elles sont critiquables :
- La fraction d’éjection dépend de la contractilité (c’est d’ailleurs à ce titre qu’on peut dire qu’elle reflète au mieux la fonction systolique -> une diminution de cette contractilité entraine une diminution de la fonction systolique et donc, une diminution de la fraction d’éjection). Dans des conditions de pré et post charge constante, la baisse de la faction d’éjection caractérise donc une baisse de la contractilité (donc un cœur de moins bonne qualité).
- Cependant, cette fraction d’éjection ne dépend pas que de la contractilité et dépend aussi de la postcharge. Sur ce graphique, nous sommes dans une situation où l’on augmente la postcharge (en donnant par exemple un vasoconstricteur qui élève ainsi la résistance) sans pour autant changer la contractilité.
Cela va donc diminuer le VES mais grâce à la réserve de précharge, nous allons remplir d’avantage le cœur. On va alors avoir :
VTD augmenté VTS augmenté
VES constant (élévation de la post charge compensée par le remplissage)
FE diminuée (car on a le même volume d’éjection systolique mais rapporté à un volume télédiastolique plus grand)
sans pour autant avoir un cœur de moins bonne qualité. Le cœur a gardé la même contractilité, il est simplement placé dans des conditions de fonctionnement moins favorables (postcharge élevée).
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Comparaison de 4 ventricules à postcharges différentes : - Pour une même valeur de remplissage (même
volume télédiastolique) avec une contractilité semblable.
- En bas, une postcharge élevée (pression à 200 mmHg), on a une fraction d’éjection à 30%
- En haut, une postcharge moins élevée (pression à 50 mmHg), on a une fraction d’éjection à 80%
- Ici, la fraction d’éjection ne dépend ici, non pas de la contractilité mais des conditions de postcharge différentes
- La fraction d’éjection dépend aussi de la précharge.
Sur le graphique, on diminue la précharge (hypovolémie, hémorragie…). On garde la même postcharge et la même contractilité. On observe alors :
VES diminué (proportionnellement plus grande que la baisse du VTD)
VTD diminué FE diminué
Cette fraction d’éjection est diminuée car le cœur est "mal rempli". Rempli d’avantage, on restaurera la FE.
Là encore, le cœur n’est pas de mauvaise qualité, il est simplement mis dans des conditions moins favorables.
Comparaison à précharges différentes pour un cœur : - Pour un Emax de 4, on observe qu’en fonction du
remplissage (50, 100, 150, 200 ml) on a des FE complètement différentes.
- Rempli à 50 ml, sa FE sera de 30%.
- Rempli à 200 ml, sa FE sera de 80%.
- Pour une même contractilité, la FE dépend du remplissage.
Si la FE est un reflet de la fonction systolique, n’oublions pas que la fonction systolique dépend de la fonction diastolique (le cœur éjecte mais il a été rempli avant). Par conséquent, les fonctions systoliques et diastoliques ne sont pas indépendantes l’une de l’autre.
Exemple :
- Si l’on a une altération de la fonction diastolique par diminution du VTD (avec un ventricule moins compliant)
- On Observe alors :
-> FE diminuée lié au remplissage altéré de la fonction diastolique défaillante.
CONCLUSION SUR LA FRACTION D’ÉJECTION :
- La FE est un indice de la fonction systolique très utilisé MAIS
- La FE ne devrait pas être interprétée sans tenir compte des conditions de charge (pré et post) du ventricule.
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II/ Techniques de mesure du débit cardiaque et de la fraction d’éjection ventriculaire
PRINCIPE
Principe de Fick
- Ce principe veut que tout l’oxygène que nous consommons dans le milieu extérieur sera utilisé par nos cellules.
- Il n’existe pas réellement de stockage d’oxygène donc la consommation tissulaire en oxygène vaut la consommation tissulaire à la bouche
- En appliquant ce principe, on peut dire que l’oxygène qui sera véhiculé par le sang artériel correspond au produit du débit cardiaque par la concentration artérielle en oxygène : Q x CaO2
-> Ce débit d’oxygène véhiculé par la circulation sanguine correspond à la somme du débit d’oxygène arrivé aux poumons par la circulation veineuse (c’est à dire le produit du débit cardiaque par la concentration veineuse mêlée en oxygène) et de la consommation d’oxygène prélevée dans le milieu ambiant.
- En mesurant la consommation d’oxygène à la bouche et avec deux prélèvements sanguin (dans lesquels on dose l’oxygène), on peut mesurer le débit cardiaque.
Principe de Stewart Hamilton
- On dispose de la masse d’un colorant (ou d’un indicateur quel qu’il soit) que l’on met en solution. On obtient la concentration grâce à un échantillon
- C’est donc un principe de dilution : à partir d’un échantillon dont on dose la concentration et connaissant la masse injectée, on peut calculer un volume.
- Ce principe est applicable à un courant qui s’écoule :
• Injection de l’indicateur
• On récupère le liquide qui passe
• Entre l’instant T1 (où le colorant apparait) et l’instant T2 où il a complétement disparu, on a récupéré un certain volume où se trouve toute la masse injectée. . On peut alors calculer le volume passé pendant le temps écoulé.
On obtient un volume divisé par un temps c’est à dire : un débit
(formules du schéma à connaître) Il s’agit ici de la relation entre le débit, la consommation d’oxygène et la différence artérioveineuse en oxygène
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Principe de Stewart Hamilton
- En pratique :
• On injecte un colorant
• On fait des prélèvements qui nous permettent de décrire une courbe de concentration
• Le colorant apparait, la concentration augmente puis elle décroit et finit par s’annuler.
• L’intégrale de surface sous la courbe représente la masse qui est passée
• La masse divisée par la différence de temps (T2-T1) donnera le débit
- Cependant, la circulation est bouclée (il y a un phénomène de recirculation, le colorant va revenir avant d’avoir été complètement épuré). Il va donc falloir extrapoler la pente
descendante de la courbe pour s’affranchir de ce phénomène :
• Pour cela, on utilisait
des colorant tels que le cardiogreen (utilisé auparavant) couplés à des techniques de colorimétrie.
• Aujourd’hui, on utilise la thermodilution (cathéter de Swan-ganz) : au lieu d’injecter un colorant, on injecte un embole de froid et on va mesurer la variation de la température après l’injection :
ici, le froid arrive au bout de la sonde, le froid augmente alors puis diminue.
On observe le phénomène de recirculation dont on s’affranchit en extrapolant la courbe jusqu’à 0 (sur papier semi-logarithmique on transforme donc la décroissance exponentielle en une décroissance linéaire)
Ainsi, on peut mesurer la surface sous la courbe, c’est à dire, la surface qui représente la totalité de l’indicateur
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MÉTHODES
Méthode angiocardiographique
- Injection d’un produit radio-opaque dans le ventricule gauche et obtention d’une image en télédiastole et en télésystole
- À partir d’une planimétrie, on a une modélisation du ventricule gauche et ainsi on peut estimer les volumes et calculer le VES, le débit cardiaque (si on a la FC) et la FE.
Méthode scintigraphique
- Injection d’un embole radioactif qui se fixe sur le myocarde
- Réalisation d’image en diastole et en systole et estimation des volumes.
Écho TM : Fraction du raccourcissement du diamètre du ventricule
gauche
(shortening fraction)
- L'échographie permet de mesurer des diamètres (des ventricules en TD et en TS)
- De ces diamètres, on peut calculer la fraction de raccourcissement du diamètre.
- On peut alors estimer les volumes à partir des diamètres grâce à la méthode de Teicholtz
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Méthode de Simpson
- Correspond à une méthode bidimensionnelle.
- Sur des coupes bidimensionnelles du cœur, on fait une planimétrie du ventricule en partant du principe qu’on peut découper le ventricule en disques aux bords parallèles et aux hauteurs constantes.
- Pour chaque disque, on dispose alors de sa hauteur et de deux de ses dimensions. On pourra donc calculer pour chacun de ces disques son volume et ainsi, empiler ces disques.
- C’est une méthode fiable à condition qu’elle soit bien réalisée.
Méthode Doppler
- Principe qui permet de mesurer la vitesse du son.
- Sur ce schéma, on a une représentation de la crosse aortique avec la sonde d’échographie dans le creux supra- sternal permettant ainsi de s’aligner avec la voie d’éjection gauche. Le faisceau sonore est donc aligné avec la direction des
hématies qui franchissent la valve aortique.
- Les ultrasons sont réfléchis par les globules rouges (en mouvement). Les ondes ultrasonores réfléchies n’auront donc pas la même fréquence que celles émises. Cette différence de fréquence s’appelle la fréquence doppler.
- À partir de cette fréquence Doppler, on peut alors estimer la vitesse des hématies.
- On observe une augmentation de la vitesse quand la valve s’ouvre. Cette vitesse atteint un maximum au cours de l’éjection rapide avant de diminuer et de s’annuler quand la valve se ferme.
- Cette vitesse (instantanée), intégrée au cours du temps permet de calculer la vitesse moyenne (intégrale de la vitesse au cours du temps qui correspond donc à une longueur)
- Cette vitesse moyenne correspond à la vitesse qui serait celle d’une hématie qui traverserait la valve aortique si le cœur était une pompe à débit constant et non à débit pulsé.
- On obtient donc la longueur parcourue par une hématie animée d’une vitesse moyenne -> le déplacement du sang au cours de la systole.
- Si par la suite on mesure le diamètre de l’orifice aortique et qu’on en calcul la surface, on parvient à obtenir un volume : Le volume d’éjection systolique
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Méthode Doppler
- On peut choisir précisément l’endroit où on mesure cette vitesse. Il suffit de d’émettre les ultrasons, de les laisser cheminer puis être réfléchis avec un intervalle de temps suffisant pour l’aller-retour : Doppler pulsé
- On se met maintenant dans une position apicale, on place l’échantillon au travers de l’anneau aortique, on enregistre la courbe de vitesse et on procède à toutes les étapes précédentes
- On multiplie la surface par la longueur et on obtient le VES.
- On multiplie le VES par la FC et on obtient le débit.
LE TRAVAIL CARDIAQUE
Travail - W (J) = Force (N) x longueur (m) (déplacement)
Cycle cardiaque
- Au cours d’un cycle cardiaque, le travail du ventricule gauche est d’éjecter un volume de sang (VES) au travers de l’orifice aortique et il doit pour ceci générer une certaine pression (PA moyenne)
- W (J) = P (N/m2) x V (m3) - Exemple :
Travail cardiaque et surcharges
- On peut l’exprimer par les boucles pression/volume.
- Le travail est proportionnel à la surface de la boucle pression/volume.
- En cas de surcharge barométrique (ayant pour cause par exemple l’hypertension artérielle) :
• On a une augmentation de la pression que devrait générer le cœur et une augmentation de la surface de la boucle pression volume qui traduit donc l’élévation du travail cardiaque - En cas de surcharge volumétrique :
• On a une augmentation du remplissage cardiaque (ayant pour cause par exemple une insuffisance mitrale, une insuffisance aortique...), Une augmentation du travail cardiaque visible par l’augmentation de la boucle pression/volume
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Consommation d’oxygène myocardique
- Ce travail nécessite une consommation d’oxygène pour :
• Le travail externe (We) qui correspond aux pressions/volumes générés par le cœur.
• Le travail interne (Wi) qui correspond au travail isométrique représenté entre la courbe décrivant la compliance et celle décrivant l’élastance. En effet, en systole, le VG ne s’est pas complètement vidé, il reste un VTS représentant un certain travail isométrique interne.
- La surface pression/volume qui représente la consommation d’oxygène correspond à la somme du We et du Wi.
III/ Régulation de la pression artérielle
PRESSION ARTÉRIELLE
Courbes de pression étagées
Rôle du ventricule gauche
Le rôle de ce ventricule est d’élever le niveau de pression de la valeur basse atriale à la valeur artérielle élevée.
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Courbe de pression artérielle
- On reconnaît la pression maximale : La pression systolique.
- On reconnaît la pression minimale : la pression diastolique.
- On peut observer la différence entre les deux (pression différentielle ou pression pulsée).
- On observe aussi la pression moyenne (non mesurable mais calculable) - Attention : La pression moyenne NE correspond PAS à la pression
diastolique + systolique divisée par deux car la courbe n’est pas une sinusoïde.
Évolution avec l’âge
- Avec l’âge, cette PA varie peu.
- Il y a peu de différence homme/femme.
- Cette petite différence s’estompe avec la ménopause.
- On observe tout de même une élévation de la pression systolique, une élévation puis une diminution de la pression systolique et donc au final, une augmentation de la pression différentielle.
• Cette augmentation de la pression pulsée n’est pas un bon élément. En effet, c’est le signe d’une athérosclérose. Lorsque l’artère est jeune et de bonne qualité (c’est encore plus le cas chez les femmes grâce aux hormones sexuelles), il y a une souplesse de l’artère qui atténue les variations de pression.
MESURE DE LA PA PAR SPHYGOMANOMÉTRIE
Méthode sphygomanométrique
On place un brassard au bras du patient. Il est gonflable grâce à une poire et on peut y lire la pression. On va venir étudier les variations du son (du pouls) au niveau de l’artère humérale en aval du brassard.
Étapes
1. On gonfle la pression dans le brassard à une pression élevée (supérieure à la pression artérielle) de sorte à ce que l’artère soit complètement comprimée.
De ce fait, aucun bruit ne peut être entendu à l’auscultation en aval du brassard.
2. On diminue doucement la pression. Arrive un moment où la pression devient très discrètement inférieure à la PA laissant l’artère s’ouvrir pendant quelques instants générant un bruit (un claquement) qu’on appelle le “premier bruit de Korotkoff”. On note à ce moment-là la pression du brassard car elle vaut la pression artérielle maximale (pression systolique).
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Étapes
3. On continue de diminuer la pression et les bruits deviennent de plus en plus fort pour ensuite s’assourdir (on distingue 4 phases pour les bruits de korotkoff).
4. En continuant de diminuer, les bruits finissent par disparaître. On note alors la pression du brassard. C’est la pression pour laquelle l’artère est en permanence ouverte (pression artérielle minimale c’est à dire la pression diastolique).
La pression moyenne se calcule par une équation empirique et n’a pas de valeur physiologique (selon le prof, c’est une équation qui marche « à peu près »)
Déterminants ou facteurs de la PA
- Du Volume de sang (volémie) : 5 à 6L (si on remplit beaucoup la pression augmente)
- Du Débit = débit cardiaque : 5L/min au repos jusqu’à 25L/min à l’effort
- Des Résistances Vasculaires Systémiques = si vous prenez un segment de tuyau, une artère ou un vaisseau, le débit s’écoule ici de gauche à droite en fonction de la différence de pression entre l’entrée et la sortie du tuyau si la pression est plus
forte en 1 qu’en 2 le liquide va s’écouler de 1 en 2 et vice-versa
Le débit rencontre une certaine résistance à son écoulement exprimée par la loi de Poiseuille :
- η (êta) = la Viscosité : par exemple pour la même différence de pression l’eau qui est fluide va s’écouler
plus facilement que le miel qui lui est plus visqueux (η plus élevé). Le plasma contient des macromolécules en suspension donc a une certaine viscosité mais cette viscosité n’a que peu de raison de varier dans des conditions physiologiques c’est ce qu’on appelle un paramètre. Dans une équation une variable comme son nom l’indique varie alors qu’un paramètre décrit le système et c’est une constante. On peut considérer que la viscosité sanguine (η) dans l’équation de la résistance vasculaire (loi de poiseuille) est un paramètre même si dans certaines pathologies elle peut varier : hyperviscosité sanguine dans la leucémie avec de volumineux et nombreux globules blancs (30 000 GB par mm3) ce qui élève la résistance vasculaire ou au contraire l’hémodilution utilisée pour diminuer volontairement la viscosité sanguine (utilisé en anesthésie dans certaines situations). La résistance dépend de la viscosité sanguine. Elle peut varier dans certaines pathologies ou en thérapeutique mais dans les conditions physiologiques n’est qu’un paramètre du système
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Déterminants ou facteurs de la PA
- l = la Longueur: pour une même différence de pression le liquide s’écoule plus facilement sur une courte distance, ce sera plus difficile sur une grande longueur. Plus la longueur est grande plus il y a de résistance à l’écoulement.
La longueur n’a pas de raison de varier dans les conditions physiologique le système vasculaire a une certaine longueur. Elle varie au cours de la croissance ou un « événement » pathologique (garrot, écrasement d’un membre…) Mais dans les conditions physiologiques c’est un paramètre du système.
- Le calibre des vaisseaux : autre élément capital, pour une même différence de pression le liquide va s’écouler plus facilement dans un vaisseau large plutôt que dans un vaisseau étroit. Au dénominateur le calibre du vaisseau = π.r4 avec r : le rayon. Donc le calibre du vaisseau va faire varier la résistance d’une manière considérable, c’est une puissance 4 du rayon c’est-à-dire qu’une petite variation du rayon induira une variation considérable de la résistance.
Et ce rayon n’est pas un paramètre, c’est une variable parce que les artérioles sont douées d’une vasomotricité. Si elles se dilatent : baisse de la résistance.
Si elles se contractent -> vasoconstriction : élévation de la résistance. Donc la résistance vasculaire systémique va dépendre de la vasomotricité dans des proportions considérables
Analogie entre le circuit hydraulique et
le circuit électrique
La loi d’Ohm qui relie une différence de potentiel à une résistance et l’intensité d’un courant U = R x I Cette équation peut être transposée à l’hydraulique c’est la loi de Franck qui relie une différence de pression à une résistance et un débit (courant liquidien). ΔP = R x Q
Remarque : Ces équations peuvent être généralisées à presque tous les transferts. Un transfert dépend toujours d’une différence entre un endroit et un autre et d’une résistance qui s’oppose au passage.
Ex : La loi de Fick pour la diffusion d’une molécule au travers d’une membrane est fonction d’une différence de concentration et de la résistance opposée par la membrane.
Donc ici on peut représenter le ventricule gauche comme un générateur / une pile, le courant sanguin analogue au courant électrique et qui se réparti en différentes circulations locorégionales qui ont chacune une résistance à l’écoulement qui se trouve au niveau artériolaire. Et puis la sortie du circuit c’est le potentiel du ventricule droit qui représente une pile de moins grande énergie et qui va faire circuler le courant au travers d’une résistance plus faible qui représente la résistance pulmonaire.
Comme pour l’électricité les résistances s’additionnent lorsqu’elles sont en série mais lorsqu’elles sont en parallèle : c’est l’inverse de la résistance totale qui est égal à la somme de l’inverse des résistances. Les circulations sont organisées en parallèle ; par exemple : circulation hépatique, circulation rénale, osseuse etc. pour chacune de ces circulations vous avez une résistance locorégionale et la résistance vasculaire totale est calculée par une équation qui additionne les inverses des résistances.
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Circulation sanguine
Le cœur gauche génère une pression et un débit. Le débit va se répartir dans les circulations locorégionales qui partagent toutes le même niveau de PA moyenne, chacune de ces circulations va opposer une résistance localisée à l’étage artériolaire, les veines et veinules offrent peu de résistance à l’écoulement. Lorsqu’on arrive à l’oreillette droite on a une pression qui s’est annulée pratiquement donc toute l’énergie de pression qui était fournie par le ventricule gauche s’est dissipée au passage de cette circulation systémique.
Le cœur droit va générer à nouveau une pression, une pression artérielle pulmonaire moyenne de bas niveau et un débit, le même débit cardiaque qui va rencontrer des résistances pulmonaires basses et lorsqu’on arrive à l’oreillette gauche on aura presque perdu toute l’énergie de pression fournie par le cœur droit.
Facteurs de la pression artérielle
- La formule de Franck :
• La différence de pression entre l’entrée et la sortie du circuit est égale au débit multiplié par la résistance
- Pour la circulation systémique :
• Pression d’entrée = Pression
aortique (Pression Artérielle moyenne)
• Pression de sortie = Pression atriale droite (pratiquement nulle)
La différence est égale au débit multiplié par la Résistance Vasculaire Systémique. Si on considère que la pression atriale droite est égale à 0 alors on peut considérer que la PA moyenne est égale au débit multiplié par la RVS. Et le Débit c’est la Fréquence Cardiaque x le Volume d’Éjection Systolique (VES)
→ Donc on peut écrire PA= (FC x VES) x RVS
Et la résistance obéit à la loi de Poiseuille c’est-à-dire qu’elle va dépendre principalement de la vasomotricité.
La PA va être régulée c’est-à-dire maintenue constante par un contrôle : - du Débit Cardiaque principalement par le contrôle de la Fréquence Cardiaque -de la Volémie qui va conditionner la précharge donc le VES
-de la Vasomotricité avec une vasodilatation qui baisse la résistance, une vasoconstriction qui augmente la résistance
→ Ce sont les facteurs (FC, Volémie, Résistance) qui seront contrôlés de telle sorte que la PA moyenne reste constante.
Autorégulation
Avant de parler de la régulation de la PA moyenne via la FC, la Volémie ou la Résistance disons un mot de l’autorégulation.
L’autorégulation peut se mettre en évidence par une expérience in vitro. Ici on a pris une artériole et puis on en étudie les variations du calibre en fonction des variations de pression.
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Autorégulation
Expérience A :
On a une artériole qui a un calibre de 138 μm exposée à une pression de 75 mmHg, in vitro on a un dispositif qui permet de mesurer le diamètre.
On expose soudainement cette artériole à une pression plus
augmentée de 75 à 125 mmHg. On observe d’abord une distension du vaisseau en quelque sorte l’artère se laisse surprendre. Mais très rapidement le diamètre diminue et non pas pour revenir à sa valeur initiale mais pour arriver à une valeur nettement inférieure. Donc on a vraiment une vasoconstriction en réponse à cette augmentation de la pression.
Expérience B :
Expérience inverse : On part d’une pression de 125 mmHg avec une artériole de 129 μm et puis soudainement on fait chuter la
pression. D’abord l’artère s’affaisse en quelque sorte car elle était maintenue
«ouverte» par une pression élevée, on baisse la pression : elle s’effondre. Mais secondairement elle se dilate à une dimension nettement supérieure à celle dont on était parti.
Ce qui signifie qu’en réponse à cette diminution de pression il s’est produit un phénomène actif de vasodilatation.
→ On est dans une situation indépendante de toutes stimulations neuro-hormonales.
Il s’agit d’un réflexe myogénique. C’est une réponse des cellules musculaires lisses vasculaires à des variations de la tension pariétale. En réponse à une augmentation de la pression donc de la tension pariétale des cellules, les cellules se sont contractées et le diamètre du vaisseau a diminué : c’est une vasoconstriction. Et c’est un réflexe myogénique c’est-à-dire un réflexe qui dépend de cellules musculaires lisses du vaisseau. C’est vraiment proprement local. C’est ce qu’on appelle l’autorégulation. En gros, quand l’artériole est distendue par une augmentation de pression : elle se contracte. Une augmentation de pression qui risquerait d’inonder le circuit capillaire est immédiatement compensée par «une fermeture du robinet» = vasoconstriction.
Au contraire quand la pression baisse et que l’on a plus assez de débit, il se produit une vasodilatation : ouverture locale du vaisseau pour restaurer le débit.
Ce schéma illustre l’autorégulation :
En abscisse la PA, en ordonné la pression hydrostatique capillaire ou bien en abscisse la PA et en ordonné le débit local qui est égal à la pression divisée par la résistance (rappel de l’équation). Pour une certaine PA dans le capillaire on a une certaine pression hydrostatique et un certain débit local. Si vous
avez une chute de la pression artérielle vous devriez observer une baisse du débit, s’il n’y avait pas de variation de la résistance, mais on voit que ce n’est pas ce qui se passe.
Vous baissez la pression et pourtant le débit local reste constant la pression hydrostatique capillaire reste constante
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Autorégulation
Pourquoi ? Parce qu’en réponse à cette baisse de la pression il s’est produit une vasodilatation artériolaire qui maintient le débit local constant. Autrement dit en réponse à la chute de pression qui aurait dû faire baisser le débit vous avez ouvert le robinet pour maintenir votre débit.
Et puis à l’inverse en réponse à une élévation de pression qui devrait inonder le capillaire, si vous augmenter la pression il devrait y avoir un débit qui augmente. En fait il se produit une vasoconstriction qui maintient le débit local constant.
→ C’est l’autorégulation. Ça peut se mettre en évidence in vitro. Ça existe mais heureusement ça n’existe pas seul ! Heureusement c’est dominé par un système de régulation de la pression artérielle, un système neurohormonal.
En fait il existe une régulation de la PA moyenne qui est commune à toutes les circulations locorégionales et heureusement que ça existe.
Imaginez que ça n’existe pas (schéma de droite) : Pour chaque débit local (osseux, hépatique, musculaire...) vous avez un débit qui dépend de cette pression commune à toutes les circulations et de la résistance locale
Ex : Q1 = PA / R1.
Imaginez qu’il n’y ait que l’autorégulation locorégionale et rien d’autre. Vous voulez faire un exercice musculaire. On dit que le muscle = résistance R4. Vos muscles vont travaillez. Ils ont besoin naturellement de
débit parce qu’ils ont besoin d’un apport d’oxygène, de substrats énergétiques. Ils vont sécréter des substances vasodilatatrices qui vont ouvrir les artérioles et faire baisser la résistance pour augmenter le débit. Donc la résistance R4 diminue, or R4 est dans l’équation qui décrit la RVS totale donc la RVS totale va baisser. Si cette RVS baisse alors la PA baisse si le reste est constant (PA = Q x RVS). Si la PA baisse alors bien entendu le débit local en 1, en 2, en 3 baisses... partout le débit baisse. Si tous les débits locorégionaux baissent et qu’il existe une autorégulation, alors chacun de ces territoires va ouvrir son robinet. La résistance va baisser et si la résistance baisse la PA baisse. Donc la résistance s’effondre, la PA s’effondre, le débit s’effondre : plus personnes n’a assez de débit pour fonctionner.
Ex : C’est la situation qu’on observerait dans une maison qui n’a pas assez de pression pour assurer un débit convenable. Celui qui est dans la douche ouvre le robinet, celui qui fait la vaisselle voit son débit baisser, celui qui arrose son jardin voit son débit baisser, alors ces deux derniers ouvrent un peu plus le robinet, celui qui est sous la douche se met à hurler parce qu’il a plus de débit. Donc il faut un chef d’orchestre pour dire « tu prendras ta douche après etc. » pour que chacun ait le débit qu’il lui faut et qu’il n’y ait pas cette situation de faillite où tout le monde ouvre son robinet et personne n’a de débit.
Il existe donc une régulation générale sur la PA moyenne qui se surimpose à l’autorégulation des débits locorégionaux. Ça n’est pas chacun pour soi. Ça n’est pas chaque débit locorégional qui peut s’autoréguler.
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Autorégulation
Il y a une régulation générale de la PA moyenne au profit de la circulation cérébrale.
Toutes les circulations locorégionales vont participer au maintien d’une PA moyenne constante, sauf le cerveau. Le cerveau lui il a le droit de s’autoréguler. Il va autoréguler son débit sanguin et il va pouvoir le faire car la pression de la perfusion cérébrale est maintenue constante par ce mécanisme général d’une valeur commune à toutes les circulations. La seule grandeur régulée, maintenue constante, c’est la Pression Artérielle moyenne.
PA moyenne : seule grandeur régulée de
la circulation sanguine
C’est important pour :
→ Permettre en toutes circonstances d’assurer une pression de perfusion adéquate pour le cerveau et pour le cœur. C’est-à-dire que vous pouvez marcher sur les mains, être la tête en bas, être centrifuger, entrer en microgravité dans le cosmos, être en surpression sous l’eau, vous avez une PA moyenne maintenue constante qui permet de perfuser votre cœur et surtout votre cerveau.
→ Permettre la variation d’un débit locorégional sans affecter les autres. On pourra par exemple augmenter le débit musculaire dans de grandes proportions sans priver le cerveau ou le myocarde.
→ Permettre de contrôler la pression capillaire, or elle est essentielle pour le maintien de la fonction d’épuration rénale. Si la pression capillaire glomérulaire s’effondrait par exemple, il n’y aurait plus de filtration glomérulaire et vous auriez une insuffisance rénale fonctionnelle. Et c’est important aussi dans les autres capillaires.
Hypothèse de Starling
Ici on a représenté un capillaire qui s’étend entre une artériole et une veinule.
→ À l’entrée du capillaire, il existe une pression hydrostatique de 30mmHg, une pression hydrostatatique interstitielle de - 5mmHg c’est-à-dire une différence de 35 mmHg entre le capillaire et l’interstitium : force qui favorise la filtration. À cette force s’oppose la pression colloïde capillaire de 25 mmHg : pression osmotique qui tend à retenir le liquide
dans le vaisseau. La différence est de 10 mmHg et donc cette résultante est une force qui entraîne une filtration de liquide.
→ À l’extrémité veinulaire du capillaire la pression hydrostatique capillaire a progressivement baissée, elle n’est plus que de 10 mmHg. La pression hydrostatique interstitielle est restée de -5mmHg. On a donc une force de 15mmHg qui tend à faire sortir le liquide. Alors qu’on a conservé la même concentration de protéines dans le sang donc on est à 25 mmHg de pression oncotique qui tend à retenir le liquide et la différence entre 25 et 15 c’est 10 mmHg qui cette fois est en faveur de la réabsorption.
On a donc un mouvement de liquide le long du capillaire avec du liquide filtré et du liquide réabsorbé principalement dans le sang : 18 L / 24h. C’est 20 L de filtré donc les 2L restant vont dans la circulation lymphatique.
Ces échanges dépendent de manière cruciale de ce niveau de pression hydrostatique capillaire. Qui est le reliquat de la pression artérielle après le barrage artériolaire.
Si vous aviez une pression artérielle qui s’effondrait bous auriez une pression hydrostatique capillaire qui s’effondre aussi malgré la vasodilatation, et donc une pression hydrostatique capillaire insuffisante pour conduire ce phénomène de filtration.
La vie cellulaire nécessite une circulation sanguine adéquate en termes de débit et de pression
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Hypothèse de Starling
Il faut que le cœur génère un débit à une pression qui soit suffisante pour assurer les transferts liquidiens au niveau glomérulaire mais pas non plus excessive car ça entraînerait de l’œdème, une fuite de liquide hors du vaisseau.
Mécanismes de régulation de la PA
Les mécanismes de régulation de la PA sont nombreux ce qui montre l’importance de cette fonction. Si au cours de l’évolution des mécanismes qui s’additionnent sont restés aussi nombreux c’est bien que cette fonction est essentielle. Elle est capitale pour la survie. On a des mécanismes nerveux à court terme, des propriétés intrinsèques de la circulation qui interviennent à moyen terme, le mécanisme rénal passif qui intervient à long terme, les mécanismes neuro-hormonaux qui interviennent à moyen long terme, il faut le temps de synthétiser les hormones, c’est un peu plus long que la réponse nerveuse immédiate. Et puis la soif qui intervient à moyen et long terme.
Un système réglé, comme ici la PA : il y a une valeur de consigne et puis il y a un écart entre la mesure de la pression et la valeur de consigne qu’on voulait avoir. Et en fonction de cette écart le système de commande va générer une réponse afin que la variable soit corrigée. Et évidemment il y a des perturbations comme ici un effort musculaire ce qui va modifier cette régulation.
Systèmes réglés : caractéristiques
physiques
Il y a des systèmes qui sont asservis : on fait varier la valeur de consigne, la variable va être modifiée mais elle ne va pas forcément être entièrement corrigée, il y a un écart résiduel.
Dans un système régulé il y a une perturbation qui peut modifier la variable et la régulation ramène la variable à sa valeur de consigne mais il y a parfois un écart résiduel.
L’écart peut être comblé dans un délai plus ou moins long. Vous avez des systèmes qui ont un délai court et d’autre plus long.
Puis la sensibilité du système c’est la variation du signal correcteur pour une variation donnée de la grandeur à réguler. Ils sont plus au moins sensibles.
Ce qu’on appelle le Gain, c’est la correction qui a été obtenue par rapport à l’écart résiduel. Par exemple un système qui a un gain très élevé c’est un système qui a corrigé de manière très efficace la perturbation. Enfin ce qu’on appelle le domaine c’est l’intervalle de variable dans lequel le système est efficace. Il est évident que votre système de thermorégulation à la maison vous maintient la température, mais s’il y a un incendie le climatiseur ne suffira pas.
Ce domaine peut être adaptable : on peut modifier le domaine d’action du système.
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LE SYSTÈME NERVEUX
Baroréflexe
- Le baroréflexe à haute pression - Les récepteurs cardiopulmonaires - Les chémorécepteurs
Un arc réflexe nerveux est constitué de récepteurs, de voies de transmissions afférentes (qui amènent l’information à des centres), des centres qui intègrent l’information, mesurent un écart et génèrent la réponse. Ensuite la réponse est véhiculée par les voies nerveuses efférentes jusqu’à des effecteurs.
→ Les récepteurs ce sont ceux du sinus carotidien et de la crosse aortique = BARORÉCEPTEURS. La pression artérielle est mesurée, non pas n’importe où, mais à côté des organes les plus importants : le myocarde pour la crosse aortique, le cerveau pour le sinus carotidien.
→ L’information sera transmise par les voies afférentes jusqu’au bulbe:
- le Nerf de Hering pour le sinus carotidien, ce nerf rejoint le IX : le nerf glosso-pharyngien.
- le Nerf de Ludwig-Cyon pour la crosse aortique, il rejoint le X : le nerf vague (pneumogastrique) jusqu’au bulbe, jusqu’au noyau du tractus solitaire au niveau du tronc cérébral.
À partir de l’information perçue par le noyau du tractus solitaire, il y a la mesure d’une différence entre la valeur mesurée de pression et la valeur de consigne de régulation de la PA et en fonction de cet écart, vous avez une commande qui sera générée par le centre vasomoteur sympathique (Σ) et le centre cardiomodérateur parasympathique (pΣ). Les 2 versant du système nerveux autonome : sympathique (ou système du stress) et parasympathique (de la mise au repos).
→À partir des centres vous avez des voies efférentes :
- Pour le centre cardiomodérateur parasympathique c’est le nerf vague (pneumogastrique) qui a des projections un peu partout mais beaucoup sur le cœur.
- À partir du centre vasomoteur sympathique des fibres bulbospinales qui descendent dans la moelle épinière pour faire relai au niveau des cornes latérales de la moelle étagée de T1 à L2 avec les fibres pré- ganglionnaires, ensuite les ganglions des chaînes para-vertébrales et puis ensuite les fibres post- ganglionnaires qui vont se distribuer au cœur, aux vaisseaux, aux veines et surtout aux artérioles, mais aussi à la glande médullosurrénale qui va sécréter une catécholamine : de l’adrénaline qui vient renforcer les effets de la noradrénaline libérée par les fibres sympathiques.
Sympathiques : noradrénaline Parasympathique : acétylcholine
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Barorécepteurs = tensiorécépteurs
Ces récepteurs sont des tensiorécepteurs, ce sont des sortes d’anneaux qui sont dans les vaisseaux et qui sont les terminaisons nerveuses des neurones sensitifs et qui vont être sensibles à la tension pariétale.
La Loi de Laplace pour une cavité à paroi mince : la tension pariétale est proportionnelle à la pression dans cette cavité et au rayon de celle-ci. Comme on est dans des vaisseaux artériels le calibre ne va pas beaucoup varier mais la pression va varier, elle est relativement élevée, les variations de la tension pariétale seront dépendantes des variations de la pression : donc ce sont bien des barorécepteurs.
Activité nerveuse dans les fibres
afférentes
Si on examine le trafic nerveux le long de ces fibres afférentes, c’est-à-dire le long de ces neurones sensoriels dont les extrémités sont dans les parois.
Vous avez 4 niveaux de pression artérielle superposés pour 3 cycles cardiaques avec des petites barres qui correspondent au nombre de potentiels d’action enregistrés.
La première chose qu’on observe c’est que plus la pression est élevée plus le trafic nerveux est augmenté alors que pour les pressions basses, le trafic est faible et vous voyez que c’est au cours de l’augmentation de pression artérielle qu’ on voit les potentiels d’actions survenir alors qu’au cours de la chute de pression il y a une raréfaction des potentiels d’action. Donc c’est vraiment des récepteurs qui sont sensibles à la pression.
Et puis on voit que pour des pressions normales il y a une activité de base des barorécepteurs qui en permanence génèrent des potentiels d’action.
Ce signal afférent qui arrive au niveau du tractus solitaire aura pour effet d’inhiber l’efférence sympathique et de stimuler l’efférence vagale (parasympathique).
Donc l’activité de base existe et elle inhibe le sympathique et stimule le parasympathique.
Donc il faut bien retenir que :
- L’augmentation de pression augmente la tension pariétale.
- L’augmentation de la tension pariétale augmente le trafic afférent.
- L’augmentation du trafic afférent inhibe le centre vasomoteur sympathique et stimule le centre cardiomodérateur parasympathique.
Augmentation de la PA
Donc l’augmentation de la PA augmente le trafic nerveux. Bien se souvenir: le Baroréflexe inhibe le sympathique.
Il inhibe le sympathique et stimule le parasympathique : donc vous ralentissez le cœur :
- Le système vagale ralenti le cœur.
- La levée des catécholamines sur
les récepteurs β1 lève l’effet chronotrope positif= bradycardie.
- La levée des effets du sympathique diminue la contractilité : inotrope négatif donc diminue le Volume d’éjection systolique
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Augmentation de la PA
→ La baisse de la FC et du VES entraîne une diminution du débit cardiaque.
→ Par ailleurs la levée de l’effet sympathique sur les artérioles, donc la levée des effets des α1, (associés à une vasoconstriction) entraîne une vasodilation qui baisse la RVS.
→ Puisque PA = Q x RVS , la baisse du débit et de la RVS entraîne une baisse de PA qui vient compenser la perturbation initiale. C’est une boucle de régulation, la plus belle chose au monde pour un physiologiste évidemment.
Baisse de la PA
Même chose si la perturbation est une baisse de la PA. On a une décharge des barorécepteurs, donc le trafic nerveux diminue. On lève l’inhibition sur le sympathique, on inhibe le parasympathique. La régulation va être « inversée » pour conduire à une augmentation du débit et de la RVS pour augmenter la PA.
Importance physiologique du baroréflexe à haute
pression
L’importance de ce baroréflexe peut être démontrée par cette vieille expérience : avec une population de chiens.
Vous avez la distribution des PA pour une population normale et une population dont on a dénervé les barorécepteurs.
Valeurs de PA observées en abscisse, ordonné le nombre de fois où on a retrouvé cette valeur.
On voit que chez les sujets normaux : pic centré sur la valeur normale donc on mesure toujours la même valeur, parfois un peu supérieure parfois un peu inférieure mais la distribution est très étroite donc la PA ne varie pas. Alors que chez les sujets dénervés vous avez beaucoup moins souvent la valeur normale et vous avez un étalement des valeurs : très baisses et très élevées donc une variabilité considérable de la PA.
Il y a des gens qui ont des syndromes de dysautonomie avec des troubles du baroréflexe qui font que leur pression varie beaucoup et les gênent beaucoup : passage du décubitus à l’orthostatisme qui est mal toléré alors que normalement le baroréflexe est là pour immédiatement corriger la pression.
Baroréflexe : en résumé
- Importance physiologique
• Adaptation aux modifications posturales
• Protection du cerveau et du myocarde - Délai très bref
- Gain important
- Domaine d’action étendu : 50 à 200 mmHg - Sensibilité maximale : 100 mmHg
- Récepteurs adaptables
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Exemple
Ici vous avez une imagerie d’une coarctation de l’aorte (rétrécissement un peu au-delà de la subclavière gauche, en regard du canal artériel fermé). Cela constitue une augmentation de postcharge sur le ventricule gauche, une surcharge barométrique, qu’il faut opérer pour protéger le ventricule gauche d’hypertrophie etc.
Alors ces patients ont une HTA chronique à cause de ce rétrécissement et quand on les opère, on rétablit un calibre normal de l’aorte. Quand on les opère petits il n’y a pas de soucis mais quand on les opère plus grands les barorécepteurs ont été habitués à réguler la PA pour une valeur de consigne anormalement élevée. Il faut leur donner des bêtabloquants le temps que progressivement le domaine d’action du baroréflexe revienne à une valeur normale.
RÉCEPTEURS
Récepteurs cardiopulmonaires
Les récepteurs cardiopulmonaires : on les appelle aussi récepteurs à basse pression. Ce sont des volorécepteurs qui mesure une tension qui va dépendre plus du volume que de la pression qui sont présent en amont du ventricule en quelque sorte. Donc ils seront sensibles au remplissage cardiaque.
La voie afférente est le nerf vague X, les centres médullaires sont identiques à ceux précédemment décrit noyau du tractus solitaire, vasomoteur et cardiomodérateur. Voies efférentes sympathique au niveau des projections rénales notamment et sur la circulation musculaire.
Là on est dans des vaisseaux ou la pression est basse donc peut de variation mais ils vont se distendre plus ou moins. Donc les variations du calibre donc du volume vont déterminer les variations de la tension : d’où le nom de volorécepteurs.
Si vous avez une augmentation du volume sanguin centrale -> augmente la charge sur récepteur -> augmentation du trafic vers le noyau du tractus solitaire. S’en suit une inhibition du sympathique (comme barorécepteurs à haute pression) donc vasodilatation et principalement rénale qui va aboutir à une augmentation de la diurèse.
De la précharge (du remplissage) dépend le VES, le débit cardiaque = FC x VES et la PA dépend du débit.
Donc si augmentation de la précharge : augmentation du débit et de la pression. Donc on a un réflexe qui corrige la précharge : vide un peu en augmentant la diurèse.
Donc vous voyez que vous avez à la fois une perception :
→ en aval du cœur -> mesure de la pression : barorécepteurs
→ en amont du cœur : récepteurs cardiopulmonaires
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CHÉMORÉCEPTEURS
Chémorécepteurs centraux
Ce sont des récepteurs sensibles à l’ischémie cérébrales (baisse du débit sanguin cérébral). Ils ont un domaine d’action bas, ils vont intervenir lors des situations d’urgences vitales (pas mis en jeu dans des conditions physiologiques). L’ischémie est responsable d’une hypoxie cérébrale et les récepteurs déclenchent une stimulation Σ : Vasoconstriction de toutes les circulations locorégionales donc augmentation de la RVS pour maintenir la pression de perfusion cérébrale normale.
Chémorécepteurs artériels
- Contrôle de la ventilation
- Situés aux mêmes endroits que les barorécepteurs.
- Sensibles à l’hypercapnie, l’hypoxémie et à l’acidose : variations du débit de ventilation alvéolaire en fonction de la PO2
- S’occupent de la ventilation (physiologique), mais lors d’un effondrement de la PA qui va de toute façon aboutir à une crise cellulaire avec hypercapnie, hypoxie, acidose, vous aurez une vasoconstriction qui va essayer de maintenir la pression pour la perfusion cérébrale donc mis en jeu dans des situations d’urgence vitale
Chémorécepteurs musculaires
- Mis en jeu dans des conditions physiologiques.
- À l’exercice musculaire : production locale de protons, libération de potassium, de CO2 etc. Donc une libération de substances vasodilatatrices qui vont être perçus par ces chémorécepteurs musculaires et en réponse activation sympathique réflexe, une tachycardie réflexe, et un effet inotrope positif et ainsi une augmentation du débit cardiaque.
- Donc en réponse à un effort musculaire vous avez une réponse cardio- vasculaire qui va augmenter le débit et donc garantir une pression dans une situation où la vasodilatation musculaire pourrait faire baisser la pression Mécanismes réflexes
de régulation de la PA
Vous avez les barorécepteurs à haute pression et les récepteurs cardiopulmonaires qui ont un effet inhibiteur sur le sympathique.
Au contraire les chémorécepteurs centraux ou artériels périphériques et musculaires : stimuli excitateur sur le sympathique.
Projection sympathique sur :
- Le cœur : élévation de la FC et du VES - Les artérioles : modifications de la résistance vasculaire artériolaire
- Les veines : vasoconstriction veineuse peut chasser du sang en direction du cœur -> augmenter le
remplissage cardiaque (la précharge)
Tout ça subit aussi des influences corticales et on sait bien que les émotions peuvent modifier cette régulation de PA, déplacer la consigne vers le haut et ainsi
entraîner éventuellement de l’hypertension artérielle.
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ANNALES :
QRM. A propos de la vasomotricité artériolaire :
A. La vasodilatation artériolaire est un facteur de diminution de la pression artérielle
B. L'activité du système sympathique sur la vasomotricité artériolaire dépend du type de récepteurs adrénergiques présents à la surface des cellules endothéliales
C. L'hypoxie est un facteur de vasodilatation artériolaire systémique et de vasoconstriction artériolaire pulmonaire
D. L'angiotensine II est un puissant vasodilatateur
E. Les peptides natriurétiques (ANP, BNP, CNP) sont vasodilatateurs
Réponses : ACE
QRM. A propos de la régulation nerveuse de la pression artérielle moyenne :
A. Une augmentation de la pression artérielle augmente le trafic nerveux le long des voies afférentes du baroréflexe artériel et inhibe le trafic nerveux le long des voies efférentes sympathiques
B. Les barorécepteurs à haute pression sont situés dans les parois artériolaires
C. en réponse à une diminution de la pression artérielle survient normalement une bradycardie réflexe D. Les récepteurs cardiopulmonaires sont sensibles aux variations du volume de remplissage cardiaque E. Lors d'une baisse importante de la pression artérielle, la stimulation des récepteurs centraux à
l'ischémie cérébrale entraîne une baisse réflexe de la résistance vasculaire systémique Réponses : AD
QRM. A propos des circulations loco-régionales :
A. La circulation bronchique est responsable d’une discrète désaturation du sang artériel systémique B. Le débit sanguin coronaire varie à l'effort dans la même proportion que le débit cardiaque
C. L’extraction myocardique de l’O2 augmente considérablement à l’effort
D. Le débit coronaire gauche augmente pendant la diastole et diminue pendant la systole E. Le débit sanguin cérébral est autorégulé, c’est à dire maintenu constant
Réponses : ABDE
QRM : A propos du débit sanguin cérébral : A. Il augmente à l'exercice musculaire B. Il dépend de la pression intracrânienne C. Il diminue en cas d'hypocapnie
D. Il n'est pas uniformément distribué dans le cerveau
E. En cas d'augmentation de la pression intracrânienne, il tend à être protégé par le réflexe de Cushing qui augmente la pression artérielle
Réponses : BCDE
