Régulation de la pression artérielle

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Régulation de la pression artérielle

H.LEFEBVRE

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Introduction

I Pression artérielle = élément réglé

I Autres variables (notamment débit et résistance) s ’adaptent

constamment

I Pression artérielle = Résistance (vaisseau) x débit (cœur, volémie)

I 3 types de régulation :

Nrégulation locale

Nsystème nerveux central

Ncontrôle du volume sanguin

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Importance

I Hypotension

Nchute de la pression artérielle

Ndiminution de la perfusion des tissus (ischémie)

Nrisque pour les fonctions vitales (cerveau, cœur, rein)

I Hypertension

Naugmentation de la pression artérielle

Nlésions (cœur, rein…)

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Objectifs

I Connaître la modalité rapide de régulation (baroréflexe)

I Connaître les mécanismes hormonaux de régulation lente

I Analyser de façon simple des situations physiologiques et physiopathologiques

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Plan

I Autorégulation locale

I Régulation nerveuse

I Régulation hormonale

I Régulation passive (transferts liquidiens)

I Mise en œuvre

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Autorégulation locale

I Définition

I Rôle de l ’endothélium vasculaire

I Rôle des sphincters précapillaires

I Réponse myogène

I Limites

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Définition

I Régulation automatique du tonus artériolaire, indépendamment du système nerveux

I Elément contrôlé : débit sanguin dans les tissus

I Autorégulation des circulations locales (ex : rein)

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Rôle de l ’endothélium vasculaire

I Fonctions principales :

Nprévention de l ’adhésion plaquettaire et globules blances

Nproduction de facteurs de coagulation

Nactivation (ex : AI) et inactivation (ex : NA) d ’hormones

Nsynthèse et sécrétion de facteurs vasoconstricteurs et -dilatateurs

Nproduction de facteurs de croissance

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Rôle de l’endothélium vasculaire

Lumière

AII AI ATG

EC AI Rénine

EDCF (s) Hypoxie Tension AII

Contraction du muscle lisse

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Rôle de l’endothélium vasculaire

Lumière

EDRF (s) Thrombine ACh

Relaxation du muscle lisse PGI2

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Réponse myogène à la tension

I Mécanisme de Bayliss

I Vasoconstriction précapillaire quand P augmente et dilatation quand P diminue

I Réponse en 15-60 s

I Donc feed-back positif sur pression artérielle systémique (dangereux, ex : hémorragie !!!!)

I Mais limites métaboliques

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Réponse myogène

I Peut cependant être protecteur

I ex : rein

I Utile pour autorégulation débits locaux

Hypertension Pinterstitielle

+

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Rôle des sphincters pré- capillaires

I Non innervé par le système autonome (id. métaartériole)

I sous contrôle des conditions métaboliques locales tissulaires

I Contraction périodique toutes les 15 s à 3 min

I Quand tissu au repos (ex : muscle), sphincter souvent fermé

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Limites de l’autorégulation locale

I Pas de coordination possible car :

NSystème aveugle

NSystème dangereux dans certains cas (hémorragie)

I Instabilité de la pression si destruction du système nerveux central

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Plan

I Mise en œuvre

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Régulation nerveuse

I Innervation neurovégétative

I Le baroréflexe

I Autres réflexes

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Innervation neurovégétative

I Système parasympathique

Ncentre cardiomodérateur

Nnerfs pneumogastriques

I Système orthosympathique

Ncentre cardioaccélérateur

Nfibres sympathiques

I Variations interspécifiques

Nespèces vagotoniques (CN,CV)

Nespèces sympathicotoniques (CT, LP) 18

Le baroréflexe

I Mise en évidence

I Barorécepteurs

I Effecteurs cardiovasculaires

I Stabilité de la PA au cours du nycthémère

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Mise en évidence du baroréflexe

I Expérience princeps de Heymans (1929)

I Rôle de la barosensibilité

Nclampage des 2 carotides chez le chien

Compression PA

Temps

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Les barorécepteurs

I 2 localisations :

Ncrosse de l ’aorte (nerf de Cyon)

Nsinus carotidien (nerf de Hering)

N=nerfs cardiodépresseurs

I Stimulation N. Hering

I Denervation

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Les barorécepteurs

I Stimulus : tension transmurale

N influx par seconde

80 160 240

Pression artérielle (mm Hg)

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Effecteurs cardiovasculaires

Stimulation des barorécepteurs HYPERTENSION N. Cyon

N. Hering

Centres bulbaires

Parasympath . ++

Sympath - -

Bradycardie Vasodilatation [Catécholamines]

Feed-back négatif

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Stabilité de la PA au cours du nycthémère

50 100 150

Témoin

Dénervation sinocarotidienne

% d e su rv en u e

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Autres réflexes

I Chémoréflexe

I Réflexe ischémique central

I Réflexe de Bainbridge

I Réflexe de Bezold-Jarisch

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Chémoréflexe

I Voir cours respiration

I récepteur : glomus carotidien

I Stimulus : hypoxie, hypercapnie, acidose

I vasoconstriction, tachycardie, hypertension

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Réflexe ischémique central

I Uniquement quand diminution du débit sanguin cérébral

Ischémie SNC Stimulation sympathique

maximale Vasoconstriction intense

270 mm Hg pendant 10 min Puis arrêt car mort neuronal

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Réflexe de Bainbridge

Distension auriculaire N. vague Bulbe rachidien

Diminution parasympath.

Stimulation sympath.

Augmentation FC et inotropie

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Réflexe de Bezold-Jarisch

Administration de veratridine dans artère coronaire gauche

Stimulation des récepteurs ventriculaires gauche

Bradycardie +++

Vasodilatation doù hypotension Apnée

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Plan

I Mise en œuvre

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Régulation hormonale

I Système rénine angiotensine aldostérone

I Hormone antidiurétique (ADH)

I Facteur natriurétique auriculaire (ANF)

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Système rénine-

angiotensine-aldostérone

Rein AJG

Rénine

ATG AI

AII Vasoconstriction

Aldostérone

Rétention hydrosodée Hypotension Intérêt en

pharmacologie

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Hormone antidiurétique

I Hormone post-hypohysaire

I 2 actions :

Nvasoconstriction

Ndiminution de la diurèse

•Hypertension

I ex : hémorragie : libération d ’ADH

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Facteur natriurétique auriculaire

I Synthèse et stockage auriculaires

I Libération lors d ’étirement de la paroi auriculaire

I Action sur le rein :

Naugmente filtration

Ndiminue réabsorption de sodium

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Plan

I Régulation passive(transferts liquidiens)

I Mise en œuvre

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Régulation passive

I Rôle des reins

I Echanges capillaires

I Phénomène de tension-relaxation

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Rôle des reins

I Mécanisme +++ au long terme

I Capacité quasi-infinie

I Diurèse et natriurèse de pression

I Gradient de pressions

60 100 200

1 X 6

Débit urinaire

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Echanges capillaires

Pression hydrostatique

capillaire Pression

osm. interst.

Pression oncotique

Hypothèse de Starling

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Echanges capillaires

capillaire Hémorragie

capillaire Hypertension

Filtration diminue

Filtration augmente

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Phénomène de tension- relaxation

I Compliance veineuse

I Hypervolémie due à perfusion massive : volume sanguin veineux accru jusqu ’ à 30%

I Hypovolémie due à hémorragie sévère : augmentation de la tension, capable de compenser jusqu ’à 15% de la masse sanguine

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Plan

I Mise en œuvre

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Mise en oeuvre

Deux modalités :

I rapide (permettant de préserver fonctions vitales, cœur et Vsx)

NBaroréflexe, chémoréflexe, réponse ischémique centrale, tension-relaxation, rénine- angiotensine, trasnferts capillaires

I lente (volémie)

NDiurèse de pression, aldostérone

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Mise en oeuvre

Secondes Minutes Heures Jours Semaines

Baroréflexe

Chémoréflexe

Réflexe ischémique

diurèse

Intensité de la réponse

Aldostérone

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Un exemple : l’hémorragie

10 20 30 40

% de perte de volémie 100

50

% de diminution 0

débit cardiaque Pression artérielle

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Un exemple : l’hémorragie

0 120 240

Temps (minutes) 100

50

% de diminution de la pression artérielle 0

360

45 mm Hg

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Un exemple : l’hémorragie

10 20 30 40

100 ADH

mU/L

10 20 30 40

10

Aldostérone µ

µ µµg/100 kg/h 15

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Conclusions

I Régulation très fine et très puissante

I Rapide et longue

I Intervient à chaque cycle cardiaque

I Baroréflexe

I Hormones

I Rôle du rein au long cours

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Avez-vous compris ?

I Une hypotension stimule les barorécepteurs

I Le réflexe ischémique central

intervient dès une très faible baisse de la PA

I Le sang du compartiment veineux sert de réservoir en cas d ’hémorragie

I La pression de filtration capillaire est diminuée lors d’hypotension