UNIVERSITE MOHAMMED V - RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
Centre d’études doctorales des Sciences de la vie et de la santé
EPIDEMIOLOGIE CLINIQUE ET SCIENCES MEDICO-CHIRURGICALES
EQUIPE DE RECHERCHE DES CARDIOMYOPATHIES ET FACTEURS D’ATHEROSCLEROSE.
THESE DE DOCTORAT
RESULTATS DU REMPLACEMENT VALVULAIRE AORTIQUE
DANS LE RETRECISSEMENT AORTIQUE SERRE
AVEC DYSFONCTION VENTRICULAIRE GAUCHE SEVERE
Présentée et soutenue le 14/12/2017
Par
Dr. Abderrahmane BAKKALI JURY
Pr. Mahdi AIT HOUSSA Président
Professeur de Chirurgie Cardiovasculaire,
Faculté de Médecine et de Pharmacie, Université Mohammed V- Rabat.
Pr. Mohamed LAAROUSSI Directeur de thèse
Professeur de Chirurgie Cardiovasculaire,
Faculté de Médecine et de Pharmacie, Université Mohammed V- Rabat.
Pr. Rachida AMRI Rapporteur
Professeur de Cardiologie,
Faculté de Médecine et de Pharmacie, Université Mohammed V- Rabat.
Pr. Rochde SAYAH Rapporteur
Professeur de Chirurgie Cardiovasculaire,
Faculté de Médecine et de Pharmacie, Université Mohammed V- Rabat.
Pr. Alae EL KORAICHI Rapporteur
Professeur de Réanimation-Anesthésie,
Faculté de Médecine et de Pharmacie, Université Mohammed V- Rabat.
Pr. Youssef ETTAOUMI Rapporteur
Professeur de Chirurgie Cardiovasculaire,
Faculté de Médecine et de Pharmacie, Université Hassan II de Casablanca.
TABLE DES MATIERES
RESUME ... I ABSTRACT ... II
ﺺﺨﻠﻣ
... III LISTE DES FIGURES ... IV LISTE DES TABLEAUX ... VI LISTE DES ABREVIATIONS ... VIIIINTRODUCTION ...1
INTERET DE LA QUESTION DE RECHERCHE ...2
OBJECTIFS ...3
PREMIERE PARTIE : ETATS DES CONNAISSANCES...4
CHAPITRE I : LA VALVE AORTIQUE...5
I. ANATOMIE DE LA VALVE AORTIQUE ...6
1. Anatomie descriptive ...6
2. Rapports ...8
II. HISTOLOGIE DE LA VALVE AORTIQUE ... 10
III.PHYSIOLOGIE DE LA VALVE AORTIQUE ... 11
CHAPITRE II : LE RETRECISSEMENT AORTIQUE SERRE AVEC DYSFONCTION VENTRICULAIRE GAUCHE SEVERE ... 13
I. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DYSFONCTION VENTRICULAIRE GAUCHE DANS LA STENOSE AORTIQUE (SA) ... 14
1. Compensation du VG en réponse à la SA ... 14
2. Le remodelage « Mal-adapté »: la dysfonction ventriculaire gauche... 15
II. DIAGNOSTIC DU RETRECISSEMENT AORTIQUE SERRE AVEC DYSFONCTION VENTRICULAIRE GAUCHE SEVERE ... 16
2. Bilan paraclinique ... 17
III.OPTIONS THERAPEUTIQUES ... 21
1. Remplacement valvulaire aortique conventionnel ... 21
1.1. Protocole opératoire... 21
a. Les voies d'abord thoracique ... 21
b. La circulation extracorporelle (CEC) ... 21
1.2. Matériaux de substitut valvulaire ... 21
a. Les prothèses mécaniques ... 21
b. Les bioprothèses ... 22
1.3. Choix de la prothèse ... 23
1.4. Techniques d'implantation d'une prothèse aortique ... 24
1.5. Indications opératoires ... 25
2. Valvuloplastie aortique percutanée par ballonnet ... 26
3. Implantation par voie percutanée de bioprothèse aortique : Trans -aortic valve implantation (TAVI) ... 27
3.1. Techniques ... 27
3.2. Indications ... 29
3.3. Résultats ... 30
DEUXIEME PARTIE : ETUDE PRATIQUE... 31
CHAPITRE I : PATIENTS ET METHODES... 32
I. PATIENTS ... 33 II. METHODES ... 34 1. Fiches d’exploitation ... 34 2. Définitions ... 37 3. Techniques opératoires ... 37 4. Méthodes ... 37
5. Analyse statistique ... 38
III.CARACTERISTIQUES CLINIQUES DE BASE ... 39
IV.DONNEES OPERATOIRES ... 44
CHAPITRE II : RESULTATS ... 45
I. MORBI-MORTALITE PRECOCE ... 46
II. MORBI-MORTALITE TARDIVE ... 49
III.AMELIORATION DE LA CLASSE FONCTIONNELLE ... 51
IV.EVOLUTION DU VENTRICULE GAUCHE ... 51
1. Amélioration des diamètres et de la FE du ventricule gauche ... 51
2. Facteurs influençant l’évolution des diamètres du ventricule gauche ... 53
3. Facteurs influençant l’évolution de la FE du ventricule gauche ... 55
CHAPITRE III : DISCUSSION ... 58
I. INTERET DU RVA DANS LE RA SUR DYSFONCTION VENTRICULAIRE GAUCHE SEVERE ... 59
II. MORTALITE HOSPITALIERE ... 59
III.FACTEURS DE RISQUE DE MORTALITE HOSPITALIERE ... 62
IV.MORTALITE TARDIVE ... 66
V. IMPACTE DU RVA SUR LE REMODELAGE ET LA RECUPERATION DU VENTRICULE GAUCHE ... 68
VI.PREDICTEURS DE LA RECUPERATION VENTRICULAIRE GAUCHE ... 70
VII.IMPACTE DU RVA SUR LE STATUT FONCTIONNEL ... 72
VIII.RVA VERSUS TAVI ... 73
LIMITES DE L’ETUDE ... 77
CONCLUSION ... 78
REFERENCES ... 79
RESUME
À l'heure actuelle, la chirurgie est le seul traitement efficace recommandé pour une sténose aortique sévère. Cependant, le risque chirurgical est augmenté lorsque la dysfonction ventriculaire gauche est présente. La littérature rapporte plusieurs facteurs de risques liées à la mortalité postopératoire mais la plus part des séries publiées sont hétérogènes.
Objectifs : l’objectif principal de ce travail était d’étudier les résultats postopératoires du
RVA chez les patients présentant un Ra serré isolée avec dysfonction ventriculaire gauche sévère. Les objectifs secondaires étaient et d’identifier les facteurs prédictifs de la mortalité hospitalière, d'évaluer l'impact du RVA sur la fonction et le remodelage ventriculaires gauches et d'identifier les prédicteurs de la récupération de la fonction ventriculaire gauche. Patients et Méthodes: Il s’agit d’une étude transversale rétrospective bi-centrique, étalée sur une période de 16 ans allant de Janvier 2000 à Mai 2016 et qui a intéressé 61 patients porteurs de rétrécissement aortique serré isolé avec dysfonction ventriculaire gauche sévère et qui ont bénéficié d’un remplacement valvulaire aortique. L'âge moyen était de 58,21 ± 12,50 ans et 83,60% étaient des hommes. 70,50% des patients étaient en classe III ou IV de la NYHA. La FE moyenne était de 32,9 ± 5,6. Le DTDVG et DTSVG moyen étaient respectivement de 63,6 ± 9,2 et 50,2 ± 8,8 mm. L'EuroScore logistique moyen était de 12,2 ± 4,5.
Résultats: la mortalité hospitalière était de 11,50%. L’étude de la régression logistique en
analyse multivariée a révélé l’insuffisance rénale (OR = 8,98, IC [1,64; 48,70], p = 0,03) et l’insuffisance cardiaque congestive préopératoires (OR = 10,90, IC [2,4; 59,83], p <0,001) comme étaient liées au risque de mortalité hospitalière. La morbidité a été marquée essentiellement par le bas débit cardiaque dans 39.3% des cas. La période médian de suivi était de 38 [21; 84] mois. La mortalité tardive était de 7,7%. Les 3 décès survenus au cours du suivi étaient dus à des causes non cardiaques. Accompagnée d’une régression des DTDVG et DTSVG, le statut fonctionnel et la FE ont été significativement améliorés. En analyse multivariée, l’étude de la régression linéaire a révélé que l'augmentation de la FE postopératoire précoce (β = 0,44, IC à 95% [0,14; 0,75], p = 0,006) et le bas gradient transprothétique postopératoire précoce (β = -0,72, 95 % CI [-1,42; -0,02], p = 0,04) étaient les prédicteurs indépendants de la récupération de la fonction systolique ventriculaire gauche.
Conclusions: Les résultats du remplacement valvulaire aortique pour rétrécissement aortique serré avec dysfonction sévère du ventricule gauche sont satisfaisants. L’insuffisance rénale préopératoire et l'insuffisance cardiaque congestive sont les prédicteurs de la mortalité hospitalière. A long terme, l’évolution se fait vers la régression des diamètres ventriculaires gauches et l’amélioration de la FE et du statut fonctionnel. L’augmentation de la FE postopératoire précoce et le bas gradient transprothétique postopératoire précoce sont les prédicteurs de la récupération de la fonction systolique ventriculaire gauche.
ABSTRACT
Aortic valve replacement (AVR) for aortic stenosis (AS) is the most common valve surgical procedure and it is safe and effective. However, the surgical risk is increased when left ventricular dysfunction is present. Several risk factors of hospital mortality have been reported, but most published series are heterogeneous.
Objectives: The primary objective of this study was to evaluate postoperative outcomes of AVR for isolated AS with severe left ventricular dysfunction. The secondary objectives were to identify hospital mortality risk factors, to assess the effect of aortic valve replacement on left ventricular function and remodeling, and to identify the predictors left ventricular function recovery.
Patients and Methods: This retrospective bicentric study covers over a 15-year period between January 2000 and April 2016, 61 patients with isolated AS and severe left ventricular dysfunction who underwent AVR were enrolled. The mean age was 58.21 ± 12.50 years and 83.60 % were men. 70.50% of patients were in class III or IV NYHA. The mean left ventricular ejection fraction (LVEF) was 32.9 ± 5.6.The mean left ventricular end-diastolic diameter (LVEDD and left ventricular end-systolic diameter (LVESD) were respectively 63.6 ± 9.2 and 50.2 ± 8.8 mm. The mean calculated logistic EuroScore was 12.2 ±4.5.
Results: The hospital mortality was 11.50%. Multivariate logistic regression analysis found renal failure (OR = 8.98, CI [1.64; 48.70], p = 0.03) and congestive heart failure (OR = 10.90, CI [2.4; 59.83], p <0.001) as related to the risk of hospital mortality. Morbidity was marked mainly by low output syndrome in 39.3% of cases .The median follow-up time was 38 [21; 84] months. Late mortality was 7.7% due to non-cardiovascular causes in all cases. The functional status and LVEF were significantly improved. Both LVEDD and LVESD decreased remarkably. Multivariate linear regression analysis found that increased early postoperative LVEF (β= 0.44, 95% CI [0.14; 0.75], p=0.006) and low mean transprosthesis gradient (β=-0.72, 95% CI [-1.42; -0.02], p= 0.04) were the independent predictors of left ventricular systolic function recovery.
Conclusions: Despite a high rate of hospital mortality, long term outcome of AVR for severe and isolated AS with left ventricular dysfunction is excellent. Preoperative renal failure and congestive heart failure are predictors of hospital mortality. Early postoperative LVEF and transprosthetic gradient influence left ventricular function recovery.
ﺺﺨﻠﻣ
ﻕﻴﻀﺘﻟ ﻪﺒ ﻰﺼﻭﻤﻟﺍ ﺩﻴﺤﻭﻟﺍ لﺎﻌﻔﻟﺍ ﺝﻼﻌﻟﺍ ﻲﻫ ﺔﺤﺍﺭﺠﻟﺍ ﺭﺒﺘﻌﺘ ،ﺭﻀﺎﺤﻟﺍ ﺕﻗﻭﻟﺍ ﻲﻓ ﻡﺎﻤﺼ ﺭﻴﻏ .ﺭﻬﺒﻷﺍ ﻪﻨﺃ ﺩﻨﻋ ، ﻲﻓ ﺭﻭﺼﻗ ﺩﻭﺠﻭ ﻥﻴﻁﺒﻟﺍ ﺩﺍﺩﺯﻴ .ﺔﺤﺍﺭﺠﻟﺍ ﺭﻁﺨ ﺒ ﺙﺤﺒﻟﺎ ﻲﻓ ﺕﺍﺭﻭﺸﻨﻤﻟﺍ ﺔﻴﻤﻠﻌﻟﺍ ، ﺩﺠﻨ ﻡﻅﻌﻤ ﻥﻜﻟﻭ ، ﺔﺤﺍﺭﺠﻟﺍ ﺩﻌﺒ ﺕﺎﻴﻓﻭﻟﺎﺒ ﺔﻘﻠﻌﺘﻤﻟﺍ ﺭﻁﺨﻟﺍ لﻤﺍﻭﻋ ﻥﻤ ﺩﻴﺩﻌﻟﺍ ﻭﺸﻨﻤﻟﺍ لﺴﻼﺴﻟﺍ .ﺔﺴﻨﺎﺠﺘﻤ ﺭﻴﻏ ﺓﺭ :ﻑﺍﺩﻫﻷﺍ ﺙﺤﺒﻟﺍ ﺍﺫﻫ ﻥﻤ ﻲﺴﻴﺌﺭﻟﺍ ﻑﺩﻬﻟﺍ ﻥﻤ ﻥﻭﻨﺎﻌﻴ ﻥﻴﺫﻟﺍ ﻰﻀﺭﻤﻟﺍ ﺩﻨﻋ ﺔﺤﺍﺭﺠﻟﺍ ﺩﻌﺒ ﺎﻤ ﺞﺌﺎﺘﻨ ﺔﺴﺍﺭﺩ ﻭﻫ ﺩﻴﺩﺤﺘ ﻲﻫ ﺙﺤﺒﻟﺍ ﺍﺫﻬﻟ ﺔﻴﻭﻨﺎﺜﻟﺍ ﻑﺍﺩﻫﻷﺍ .ﺭﺴﻴﻷﺍ ﻥﻴﻁﺒﻟﺍ ﻲﻓ ﺩﻴﺩﺸ ﻑﻌﻀ ﻊﻤ ﺭﻬﺒﻷﺍ ﻡﺎﻤﺼﻟ لﻭﺯﻌﻤ ﻕﻴﻀ ﺕﺎﺒﺒﺴﻤ ﺍ ﻡﺎﻤﺼ لﺍﺩﺒﺘﺴﺍ ﺭﻴﺜﺄﺘ ﻡﻴﻴﻘﺘ ﻡﺜ ،ﻰﻔﺸﺘﺴﻤﻟﺍ ﺕﺎﻴﻓﻭ لﻤﺍﻭﻋ ﺩﻴﺩﺤﺘﻭ ﺭﺴﻴﻷﺍ ﻥﻴﻁﺒﻟﺍ ﺔﻔﻴﻅﻭ ﻰﻠﻋ ﺭﻬﺒﻷ ﺅﺒﻨﺘﻟﺍ ﻥﺴﺤﺘﻟ .ﺭﺴﻴﻷﺍ ﻥﻴﻁﺒﻟﺍ ﺔﻔﻴﻅﻭ ﻕﺭﻁﻭ ﻰﻀﺭﻤﻟﺍ ﺙﺤﺒﻟﺍ ﺍﺫﻫ : ﻯﺩﻤ ﻰﻠﻋ ﻥﻴﺘﺤﺼﻤﺒ ﻲﻌﺠﺭ ﺭﺜﺄﺒ ﺔﻴﻌﻁﻘﻤ ﺔﺴﺍﺭﺩ ﻭﻫ 16 ﺓﺭﺘﻔﻟﺍ لﻼﺨ ،ﺎﻤﺎﻋ ﺭﻴﺎﻨﻴ ﻥﻤ ﺔﺤﻭﺍﺭﺘﻤ 2000 ﻭﻴﺎﻤ ﻰﻟﺇ 2016 ﺕﻤﻫ ﻲﺘﻟﺍﻭ 61 لﻼﺘﺨﺍ ﻊﻤ ﺭﻬﺒﻷﺍ ﻡﺎﻤﺼ ﻕﻴﻀﺘ ﻥﻤ ﻥﻭﻨﺎﻌﻴ ﺎﻀﻴﺭﻤ ﻲﻓ ﺔﻔﻴﻅﻭ ﻁﺴﻭﺘﻤ ﻥﺎﻜ .ﻱﺭﻬﺒﻷﺍ ﻡﺎﻤﺼﻟﺍ لﺍﺩﺒﺘﺴﺍ ﻥﻤ ﺍﻭﺩﺎﻔﺘﺴﺍ ﻥﻴﺫﻟﺍ ﻭ ﺭﺴﻴﻷﺍ ﻥﻴﻁﺒﻟﺍ :ﺭﻤﻌﻟﺍ 58.21 ± 12.50 ،ﺔﻨﺴ ﻊﻤ % 83.60 .لﺎﺠﺭﻟﺍ ﻥﻤ % 70.50 ﻥﻤ ﺔﻌﺒﺍﺭﻟﺍ ﻭﺃ ﺔﺜﻟﺎﺜﻟﺍ ﺔﺠﺭﺩﻟﺍ ﻲﻓ ﺍﻭﻨﺎﻜ ﻰﻀﺭﻤﻟﺍ ﻥﻤ NYHA ﺀﺯﺠ ﻁﺴﻭﺘﻤﻟﺍ . : ﻥﺎﻜ ﺭﺴﻴﻷﺍ ﻥﻴﻁﺒﻟﺍ ﺩﺭﻁ 32.9 ± 5.6 ﺎﺴﺒﻨﻻﺍ ﺭﻁﻘﻟﺍ ﻁﺴﻭﺘﻤ . :ﻲﻀﺎﺒﻘﻨﻻﺍﺭﻁﻘﻟﺍ ﻭ ﻲﻁ 63.6 ± 9.2 ﻭ 50.2 ± 8.8 :ﻲﺘﺴﺠﻭﻠﻟﺍ ﺭﻭﻜﺴﻭﺭﻭﻴﻟﺍ ﻁﺴﻭﺘﻤ .ﻲﻟﺍﻭﺘﻟﺍ ﻰﻠﻋ ،ﻡﻠﻤ 12.2 ± 4.5 . ﺞﺌﺎﺘﻨﻟﺍ : ﻰﻔﺸﺘﺴﻤﻟﺍ ﺕﺎﻴﻓﻭ ﺔﺒﺴﻨ ﺕﻐﻠﺒ % 11.5 . ﻥﺃ ﺕﺍﺭﻴﻐﺘﻤﻟﺍ ﺩﺩﻌﺘﻤ ﻲﺘﺴﺠﻭﻠﻟﺍ ﻊﺠﺍﺭﺘﻟﺍ لﻴﻠﺤﺘﻟﺍ ﺔﺴﺍﺭﺩ ﺕﻔﺸﻜ ) ﻱﻭﻠﻜﻟﺍ ﺭﻭﺼﻘﻟﺍ OR = 8.98 ، CI ] 1.64 ، 48.70 ،[ p = 0.03 ﻀﻭ ( ) ﺔﺤﺍﺭﺠﻟﺍ لﺒﻗ ﻲﻨﺎﻘﺘﺤﻻﺍ ﺏﻠﻘﻟﺍ ﻑﻌ OR = 10.90 ، CI ] 2.4 ، 59.83 ،[ p <0.001 ( لﻤﺍﻭﻌﻟﺍ ﺔﻘﻠﻌﺘﻤﻟﺍ ﺔﻴﺴﺎﺴﻷﺍ ﺔﻠﺤﺭﻤ ﺕﻤﺴﺘﺍ ﺩﻗﻭ .ﻰﻔﺸﺘﺴﻤﻟﺍ ﺕﺎﻴﻓﻭ ﺭﻁﺎﺨﻤﺒ ﻲﻓ ﻲﺒﻠﻘﻟﺍ ﺏﻴﺒﺼﻟﺍ ﺽﺎﻔﺨﻨﺎﺒ ﺔﻴﻠﻤﻌﻟﺍ ﺩﻌﺒ ﺎﻤ 39.3% :ﺕﻨﺎﻜ ﺔﻁﺴﻭﺘﻤﻟﺍ ﺔﻌﺒﺎﺘﻤﻟﺍ ﺓﺭﺘﻓ .ﺕﻻﺎﺤﻟﺍ ﻥﻤ 38 ] 21 ؛ 84 [ ﻟﺍ ﺕﺎﻴﻓﻭﻟﺍ لﺩﻌﻤ .ﺍﺭﻬﺸ %: ﻥﺎﻜ ﺭﺨﺄﺘﻤ 7.7 ﺭﻴﻏ ﺏﺎﺒﺴﻷ ﺔﺠﻴﺘﻨ ﺕﻨﺎﻜ ﺔﻌﺒﺎﺘﻤﻟﺍ ﺀﺎﻨﺜﺃ ﺕﺜﺩﺤ ﻲﺘﻟﺍ ﺔﺜﻼﺜﻟﺍ ﺕﺎﻴﻓﻭﻟﺍ . .ﺔﻴﺒﻠﻘﻟﺍ ﺭﻁﻘﻟﺍ ﻭ ﻲﻁﺎﺴﺒﻨﻻﺍ ﺭﻁﻘﻟﺍ ﻊﺠﺍﺭﺘ ﻊﻤ ﻲﻀﺎﺒﻘﻨﻻﺍ ﺎﻨﻅﺤﻻ .ﻅﻭﺤﻠﻤ لﻜﺸﺒ ﺭﺴﻴﻷﺍ ﻥﻴﻁﺒﻟﺍ ﺩﺭﻁ ﺀﺯﺠ ﺱﺤﺘ ﺭﻜﺒﻤ ﺕﻗﻭ ﻲﻓ ﺓﺩﺎﻴﺯﻟﺍ ﻥﺃ ﻲﻁﺨﻟﺍ ﻊﺠﺍﺭﺘﻟﺍ ﺔﺴﺍﺭﺩ ﺕﻔﺸﻜ ،ﺕﺍﺭﻴﻐﺘﻤﻟﺍ ﺩﺩﻌﺘﻤﻟﺍ لﻴﻠﺤﺘﻟﺎﺒ ﻲﻓ ﺔﻴﺤﺍﺭﺠﻟﺍ ﺔﻴﻠﻤﻌﻟﺍ ﺩﻌﺒ ) ﺭﺴﻴﻷﺍ ﻥﻴﻁﺒﻟﺍ ﺩﺭﻁ ﺀﺯﺠ β = 0.44 ، 95% CI [0.14 ؛ 0.75 ،[ p = 0.006 ﻡﺎﻤﺼﻟﺍ ﻁﻐﻀ ﺝﺭﺩﺘ ﺽﺎﻔﺨﻨﺍﻭ ( ) ﺔﺤﺍﺭﺠﻟﺍ ﺩﻌﺒ ﺎﻤ ﺔﻠﺤﺭﻤ ﻲﻓ ﻱﺭﻬﺒﻷﺍ ﻲﻋﺎﻨﻁﺼﻻﺍ β = -0.72 ، % 95 CI [ -1.42 ؛ -0.02 ،[ p = 0.04 ( ﻡﻫ ﻨﻴﻁﺒﻟﺍ ﺽﺎﺒﻘﻨﻻﺍ ﺔﻔﻴﻅﻭ ﻥﻴﺴﺤﺘﻟ ﺔﻠﻘﺘﺴﻤﻟﺍ ﺅﺒﻨﺘﻟﺍ لﻤﺍﻭﻋ .ﺭﺴﻴﻷﺍ ﻲ :ﺕﺎﺠﺎﺘﻨﺘﺴﻻﺍ لﺸﻔﻟﺍ .ﺓﺩﻴﺠ ﺩﻴﺩﺸﻟﺍ ﺭﺴﻴﻷﺍ ﻥﻴﻁﺒﻟﺍ ﻑﻌﻀ ﻊﻤ ﺭﻬﺒﻷﺍ ﻕﻴﻀﻟ ﻱﺭﻬﺒﻷﺍ ﻡﺎﻤﺼﻟﺍ لﺍﺩﺒﺘﺴﺍ ﺞﺌﺎﺘﻨ ،لﻴﻭﻁﻟﺍ ﻯﺩﻤﻟﺍ ﻰﻠﻋ .ﻰﻔﺸﺘﺴﻤﻟﺍ ﺕﺎﻴﻓﻭﻠﻟ ﺅﺒﻨﺘﻟﺍ لﻤﺍﻭﻋ ﻲﻫ ﻲﻨﺎﻘﺘﺤﻻﺍ ﻲﺒﻠﻘﻟﺍ لﺸﻔﻟﺍ ﻭ ﺔﺤﺍﺭﺠﻟﺍ لﺒﻗ ﻱﻭﻠﻜﻟﺍ ﻅﺤﻼﻨ ﻴﻅﻭﻟﺍ ﻊﻀﻭﻟﺍﻭ ﻲﻓ ﻥﺴﺤﺘﻭ ﺭﺴﻴﻷﺍ ﻥﻴﻁﺒﻟﺍ ﺭﺎﻁﻗﻷﺍ ﻊﺠﺍﺭﺘ ﺩﻌﺒ ﺭﺴﻴﻷﺍ ﻥﻴﻁﺒﻟﺍ ﺩﺭﻁ ﺀﺯﺠ ﻲﻓ ﺓﺩﺎﻴﺯﻟﺍ .ﻲﻔ ﺭﻜﺒﻤ ﺕﻗﻭ ﻲﻓ ﺔﻴﺤﺍﺭﺠﻟﺍ ﺔﻴﻠﻤﻌﻟﺍ ﺽﺎﻔﺨﻨﺍﻭ ﺩﻌﺒ ﺭﻜﺒﻤ ﺕﻗﻭ ﻲﻓ ﻱﺭﻬﺒﻷﺍ ﻲﻋﺎﻨﻁﺼﻻﺍ ﻡﺎﻤﺼﻟﺍ ﻁﻐﻀ ﺝﺭﺩﺘﻟﺍ ﻲﻫ ﺔﺤﺍﺭﺠﻟﺍ .ﺭﺴﻴﻷﺍ ﻥﻴﻁﺒﻟﺍ ﺽﺎﺒﻘﻨﺍ ﺔﻔﻴﻅﻭ ﻥﺴﺤﺘ ﺅﺒﻨﺘ لﻤﺍﻭﻋ
LISTE DES FIGURES
Figure 1: Racine aortique ouverte avec expositions de l’anneau et les cusps aortiques. Figure 2: Valve aortique normale (fermée et ouverte).
Figure 3: Base des ventricules exposée par l’ablation des oreillettes. Figure 4: Histologie des sigmoïdes aortiques.
Figure 5: Représentation schématique de l’expérience du tube en D de Henderson et Johnson.
Figure 6: Représentation schématique du mouvement valvulaire. Figure 7:Courbe pression volume.
Figure 8: Prothèses mécaniques. Figure 9: Bioprothèses avec armature. Figure10: Bioprothèses sans armature.
Figure 11: Technique d’implantation de “Aortic Quick Connect Bioprosthetic valve”. Figure 12: Différentes type de bioprothèses valvulaires aortiques percutanées.
Figure 13: Voies d’abord pour l’implantation de prothèse par voie percutanée (TAVI). Figure 14: Répartition des patients en fonction du sexe.
Figure 15: Répartition des patients en fonction de la classe NYHA préopératoire.
Figure 16: Répartition des étiologies du rétrécissement aortique dans la population étudiée.
Figure 17: Fonction de survie (selon la méthode de Kaplan Meier)
Figure 18: Corrélation du DTSVG tardif avec le DTSVG préopératoire, le DTSVG postopératoire précoce et le gradient transprothétique moyen précoce.
Figure 19: Corrélation du DTDVG tardif avec le DTDVG préopératoire, le DTSVG postopératoire précoce et le gradient transprothétique moyen précoce.
Figure 20: Corrélation de la FE tardif avec la surface aortique, la FE préopératoire, la FE postopératoire et le DTSVG postopératoire précoce.
Figure 21: Courbe de survie selon la méthode kalpan-Meier des patients avec FE basse (FE ≤0.35) après RVA et sans RVA.
Figure 22: Taux de survie après RVA chez les patients avec et sans antécédents d’infarctus du myocarde.
Figure 23: Survie actuarielle des patients avec réserve contractile (Groupe I) Vs absence de réserve contractile (Groupe II) après RAV ou traitement médical.
Figure 24: Survie actuarielle des patients avec Δ FE en postopératoire précoce ≤ 10 points Vs Δ FE en postopératoire précoce >10 points.
Figure 25: Facteurs de risque de mortalité tardive.
Figure 26: Différence entre la surface prothétique effective (SPE) et la surface géométrique interne (SGI).
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1: Classification de De Filippi des différentes réponses hémodynamiques à l’échocardiographie sous dobutamine.
Tableau 2: Choix d’une prothèse valvulaire : indications thérapeutiques, adaptés. D’après les Guidelines ACC-AHA 2014.
Tableau 3: Indications opératoires dans la sténose aortique serré.
Tableau 4: Classes de recommandations et niveaux de preuve selon la SEC 2012.
Tableau 5: Indication de l’implantation percutanée de bioprothèse aortique (TAVI) selon les recommandations de l’ESC sur la gestion des pathologies valvulaires cardiaques (version 2012).
Tableau 6: Caractéristiques générales des patients.
Tableau 7: Caractéristiques des groupes de patients avec bas et haut gradient. Tableau 8: Données opératoires et postopératoires précoces.
Tableau 9: Données opératoires et postopératoires précoces des groupes de patients avec bas et haut gradient.
Tableau 10: Régression logistique (en analyse uni et multivariée). Tableau 11: Données postopératoires Tardives.
Tableau 12: Données postopératoires tardives des patients avec bas gradient versus haut gradient.
Tableau 13: Comparaison de la Fraction d’éjection, des diamètres télédiastolique et télésystolique du ventricule gauche en préopératoire, postopératoire précoce et en postopératoire tardif.
Tableaux 14 : Analyse de corrélation entre le diamètre télésystolique tardif du VG et des variables pré et postopératoires.
Tableaux 15 : Analyse de corrélation entre le diamètre télédiastolique tardif du VG et des variables pré et postopératoires.
Tableau 16 : Analyse de corrélation entre la FE tardive et des variables pré et postopératoires.
Tableau 17: Analyse des facteurs influençant l’évolution de la FE tardive par études de la régression (en uni et multivariée).
Tableau 18: Taux de la mortalité hospitalière selon des études publiées
Tableau 19: Les principaux facteurs prédictifs de la mortalité hospitalière rapportés dans la littérature.
LISTE DES ABREVIATIONS
2D : Deux dimensions
ACC/AHA : American College of Cardiology/American Heart Association ANOVA : Analysis Of Variance
AVCI : Accident Vasculaire Cérébrale Ischémique BAV : Bloc Auriculo-Ventriculaire
BCPIA : Ballon de Contre Pulsion Intra-Aortique BG : Bas Gradient
BNP : Brain Natriuretic Peptides
CCVG : Chambre de Chasse du Ventricule Gauche CEC : Circulation Extra-Corporelle
DTDVG : Diamètre Télé-Diastolique du Ventricule Gauche DTSVG : Diamètre Télé-Systolique du Ventricule Gauche ECA : Enzyme de Conversion de l’Angiotensine ECG : Electrocardiogramme
EOA : Effective Orifice Area
FE : Faction d’Ejection du ventricule gauche HG : Haut Gradient
HTA : Hypertension Artérielle
HVG : Hypertrophie Ventriculaire Gauche IC : Intervalle de Confiance
ICG : Insuffisance Cardiaque Congestive IDM : Infarctus Du Myocarde
IR : Insuffisance Rénale ITV : Integral Temps-VItesse NYHA : New York Association
OR : Odds Ratio Pao : Pression aortique
PAPS : Pression Artérielle Pulmonaire Systolique PVG : Pression Ventriculaire Gauche
PS : Pression Sinusale
RA : Rétrécissement Aortique RAMED : Régime d’Assistance Médicale RC : Reserve Contractile
RVA : Remplacement Valvulaire Aortique SA : Sténose Aortique
SC : Surface Corporelle
SGI : Surface Géométrique Interne SPE : Surface Prothétique Effective
SRAA : Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone SVA : Surface Valvulaire Aortique
TAVI : Trans-Aortic Valve Implantation VG : Ventricule Gauche
INTRODUCTION :
La sténose aortique est la valvulopathie la plus fréquente dans les pays industrialisés. L’incidence élevée et croissante du rétrécissement aortique s’explique par le vieillissement de la population dans les pays industrialisés et par la prévalence du rhumatisme articulaire aigu sévissant dans les pays en voie de développement.
Le remplacement de la valve aortique permet la levée de l’obstacle et représente le un tiers des remplacements valvulaires chirurgicaux.
La prise en charge thérapeutique des patients présentant une sténose aortique sévère est bien codifiée et fait l’objet de recommandations des sociétés savantes européenne et américaine.
Il arrive que les patients atteints de sténose aortique soient diagnostiqués au stade de dysfonction ventriculaire gauche. Le praticien est alors confronté à plusieurs difficultés : l’appréciation de la sévérité de la sténose aortique, l’identification du mécanisme de la dysfonction ventriculaire gauche ainsi que l’évaluation du risque opératoire et du bénéfice prévisible de la chirurgie.
En effet, Malgré tout le recul dont nous disposons en matière de chirurgie de la valve aortique, il arrive que nous soyons confrontés à des situations où le bénéfice de la chirurgie demeure incertain tandis que l’abstention thérapeutique chirurgicale, ressentie comme un aveu d’impuissance, ne fait que retarder l’échéance du décès. Ces situations contraignantes à la fois pour l’équipe chirurgicale et pour le patient, que nous soulevant de la pratique courante, nous ont poussé à tenter d’évaluer les résultats de la prise en charge chirurgicale chez ces patients afin de mieux cerner le rapport bénéfice/ risque.
Dans la littérature, plusieurs facteurs de risque de morbi-mortalité postopératoires sont décrits, mais la plus part des séries rapportées sont hétérogènes englobant d’autres lésions associées valvulaires (insuffisance aortique, insuffisance mitrale….) et/ou coronariennes.
Afin d’éliminer d’éventuels biais inhérents à cette association lésionnelle nous avons réalisé une étude transversale bi-centrique menée au service de chirurgie cardiovasculaire « A » de l’hôpital Ibn Sina de Rabat et au service de chirurgie cardiovasculaire de l’hôpital Mohamed V d’instruction Militaire de Rabat, étalée sur une période de 16 ans allant de Janvier 2000 à Avril 2016 et qui a intéressé 61 patients porteurs de rétrécissement aortique serré isolé avec dysfonction ventriculaire gauche sévère et qui ont bénéficié d’un remplacement valvulaire aortique.
INTERET DE LA QUESTION DE RECHERCHE :
Le rétrécissement aortique serré avec dysfonction ventriculaire gauche constitue une entité pathologique à risque chirurgicale élevé. A ce risque s’ajoute une fréquence, d’apparence non négligeable, alimentée par une incidence du rhumatisme articulaire aigu demeurant élevé dans notre contexte et par un accès au soin limité malgré les efforts déployés en matière de la couverture médicale pour les personnes démunies (Régime d’Assistance Médicale : RAMED).
A ceci, s’ajoute un défaut de disponibilité et de développement des moyens de prise en charge thérapeutiques aussi bien chirurgicaux que d’assistance de l’insuffisance cardiaque terminale dans notre pays. En effet l’absence d’un programme objectif et réalisable de greffe cardiaque, contrarié par une panoplie de facteurs socio-économiques et culturels, et la non-disponibilité du TAVI et des dispositifs implantables d’assistance cardiaque font que le choix d’indication chirurgicale bascule entre le remplacement valvulaire et l’abstention thérapeutique chirurgicale avec recours au traitement médical.
En outre, Il apparait évident que le remplacement valvulaire décrit comme une alternative à la transplantation chez un bon nombre de ces patients, doit répondre a un cahier de charge englobant une morbi-mortalité postopératoire acceptable ainsi qu’un statut fonctionnel satisfaisant par rapport à l’évolution naturelle sous traitement médical.
Ainsi, ce contexte nous a interpellé pour faire un état des lieux des résultats du replacement valvulaire aortique dans rétrécissement aortique serré isolé avec dysfonction ventriculaire gauche sévère.
OBJECTIFS :
L’objectif principal :
Évaluer les résultats précoces et tardifs du remplacement valvulaire aortique sur rétrécissement aortique serré isolé avec dysfonction sévère du ventricule gauche.
Les objectifs secondaires sont :
Etudier les caractéristiques épidémiologiques et nosologiques de cette entité pathologique ;
Déterminer les facteurs prédictifs de mortalité hospitalière du remplacement valvulaire aortique pour RA isolé avec dysfonction VG ;
Etudier l’évolution de la fonction ventriculaire gauche et les facteurs prédictifs de la récupération myocardique.
PREMIERE PARTIE :
I. Anatomie de la valve aortique
1.
Anatomie descriptive
Afin d’assurer un flux unidirectionnel sans fuite ni sténose ni déperdition d’énergie, la pompe cardiaque, qui assure la perfusion des 2 circulations en série, est munie de 4 valves qui sont la valve mitrale et aortique pour le cœur gauche et la valve tricuspide et pulmonaire pour le cœur droit.
La valve aortique est située à la base du ventricule gauche entre sa voie d'éjection et l'aorte ascendante. Elle possède des rapports étroits avec la valve pulmonaire en avant, la valve mitrale du coté postérolatéral, et la valve tricuspide du coté postéromédial.
L’Anneau :
L'anneau de la valve aortique est une structure fibreuse de collagène qui donne insertion aux cusps et fournit un soutien structurel à la complexité de la valve aortique.
Contrairement à la voie d’éjection du VG, L'anneau anatomique n’est pas circulaire et plan, il est sous forme de couronne festonnée qui s'étend du coté distal jusqu’au niveau des sinus aortiques où il s’attache à la média de l'aorte. Du coté proximal, il s’insère au septum ventriculaire musculo-membraneux en avant et au rideau sous aortique qui prolonge la grande valve mitrale en arrière [1-3]. Figure1.
Figure 1: Racine aortique ouverte avec expositions de l’anneau et des cusps aortiques. (Figure libre de droit reproduite à partir de : Henry Gray, “The Heart,” in Anatomy of the Human
Les Cuspides :
La valve aortique contient 3 cuspides ou sigmoïdes de tailles normalement égales ou très proches qui assurent l’étanchéité de l’orifice aortique pendant la diastole ventriculaire.
Ce sont de minces replis membraneux qui délimitent avec la partie correspondante de la paroi aortique des poches en « nid de pigeon », dont la concavité est tournée vers la lumière de l’aorte, appelée sinus de Valsalva ou sinus aortique [2,4]. Figure 2
Les sinus de Valsalva sont des petites dilatations de la racine aortique situées entre le plan de l’anneau et la jonction sino-tubulaire.
Les artères coronaires droite et gauche proviennent des sinus aortiques droit et gauche, et permettent de nommer les sinus et cusps en sinus et sigmoïde: coronaire gauche ou antéro-gauche, coronaire droite ou antéro-droites et non coronaire ou postérieur,
Les bords libres des cusps sont plus résistants que le reste des cusps et le centre de chaque bord libre présente un petit renflement fibreux nommé nodule d’Arantius [5]. De part et d’autre de ce nodule se trouve un fin croissant nommé lunula. [2,3]. Ces régions forment les surfaces de coaptation durant la fermeture valvulaire.
Figure 2 : Valve aortique normale (fermée et ouverte). [6]
Les commissures :
Le site d’insertion des lunules de deux feuillets adjacents, au niveau de l’anneau, en regard de la jonction sino-tubulaire forme une commissure. Les commissures sont des structures fibreuses qui suspendent les feuillets dans l’orifice aortique [7,8], et permettent l’articulation des cusps adjacents. Figure 1.
Les trois commissures se situent au sommet de l'anneau et sont équidistantes par rapport au tronc aortique. La commissure qui se trouve entre les cuspides gauche et postérieure est située au niveau de la partie postérieure droite de la racine aortique, alors que la commissure entre les cuspides droite et non coronaire est située à la partie antérieure droite de la racine aortique.
Au-dessous des 3 commissures se trouvent trois zones appelées les triangles sous commissuraux qui sont des extensions des voies d'éjection du ventricule gauche. Le triangle situé entre les cuspides non coronaire et gauche est contigu en bas avec le feuillet antérieur de la valve mitrale et le triangle séparant les sinus gauche et droit est attaché en bas à la composante septale musculaire de la voie d'éjection du ventricule droit [7-9]. Le triangle séparant les sinus non coronaire et droit est en continuité directe avec le septum ventriculaire membraneux et fait face à l'oreillette droite [1-3]. Le faisceau de His est situé à proximité de ce triangle [3,7].
2.
Rapports
La valve aortique a une place centrale dans l’anatomie du cœur (figure 3). Elle entretient des rapports anatomiques avec les quatre chambres cardiaques et ses feuillets sont attachés au squelette du cœur. Ce dernier est une charpente fibreuse autour des orifices valvulaires qui permet une attache solide au myocarde et aux tissus valvulaires. Le trigone fibreux droit est une structure triangulaire avec 3 angles : un angle postérieur entre l’anneau mitral et tricuspide, un angle antérieur droit qui unit l’anneau aortique et l’anneau de la valve tricuspide et un angle antérieur gauche qui unit l’anneau mitral et aortique. Le trigone droit se continue par le trigone fibreux gauche entre la commissure qui unit les feuillets aortiques coronariens gauche et non coronarien, et le feuillet antérieur mitral, définissant la continuité mitro-aortique [4].
Figure 3: Base des ventricules exposée par l’ablation des oreillettes.
(Figure libre de droit reproduite et modifiée à partir de : Henry Gray, “The Heart,” in Anatomy of the Human Body.,Twentieth., L. & FEBIGER, Ed. Philadelphia: Philadelphia, 1918).
II. Histologie de la valve aortique
La valve aortique est composée d’un tissu conjonctif fait de cellules interstitielles, et de matrice extracellulaire incluant principalement du collagène, de l’élastine et des glycosaminoglycans. Le tout est recouvert de cellules endothéliales. Ces éléments s’organisent en trois couches : (figure 4)
Une couche centrale : la Spongiosa composée principalement de glycosaminoglycanes qui permet le réarrangement spatial du collagène et de l’élastine lors du cycle cardiaque ;
Une couche supérieure aortique : la Fibrosa qui est faite essentiellement de tissu conjonctif ;
Et couche inferieure ventriculaire: la Ventricularis riche en élastine qui assure la continuité avec l’endocarde [10].
Les cellules interstitielles sont abondantes et cruciales pour le maintien de l’homéostasie et de la fonction valvulaire [11]. Elles synthétisent la matrice extracellulaire et expriment de nombreuses enzymes qui régulent le remodelage du collagène, mais aussi le phénotype des autres cellules de la matrice extracellulaire [11,12]. Dans un contexte non pathologique, les cellules interstitielles permettent la réparation des dommages que subit la matrice extracellulaire [13,14].
III. Physiologie de la valve aortique
L’anneau, les sigmoïdes et les sinus de Valsalva constituent un complexe anatomophysiologique dont les composants travaillent en parfaite harmonie.
Si l’ouverture parait simple, et dépend de l’inversion du gradient de pression VG-Aorte, la fermeture est un phénomène plus complexe qui dépend essentiellement de la géométrie du complexe valvulaire et de la dynamique du sang à travers l’orifice aortique.
En effet à la fin de la contraction isovolumique, la pression ventriculaire excède la pression aortique, ce qui repousse les valves vers le haut, ouvre l’orifice et permet l’éjection du sang.
Dès l’ouverture des sigmoïdes aortique, on assiste à la formation d’un flux tourbillonnaire qui parait étroitement lié à morphologie de la racine aortique et plus particulièrement à la présence des sinus de Valsalva dont la configuration permet d’éviter la succion des valves antéro-latérales par les ostia coronaires [15].
Bien que la compréhension de la fermeture de la valve aortique n’a été éclaircie qu’en 1912 par Henderson et Johnson qui ont proposés une description plus compatible avec les données physiologiques actuelles, connue sous le nom de brise-jet ou du tube en D (figure 5), le rôle du sinus de Valsalva et la formation de Vortex a été bien soulevé au 16e siècle par Léonard de Vinci qui a décrit la formation de flux tourbillonnaire au niveau de la racine aortique[15].
Ainsi la fermeture serait due à la décélération du flux sanguin antérograde en fin de systole, pendant la phase d’éjection lente du ventricule gauche.
En effet, dés le début de l’éjection ventriculaire, le flux sortant se divise à hauteur du bord libre des valves. La partie principale centrale poursuit son trajet dans l’aorte ascendante, la partie latérale se dirige vers les sinus entre la paroi artérielle et la face pariétale des valves, où il forme des vortex avant de regagner le flux principal [16,17] (figure 6).
Durant la diastole et la phase de contraction isovolumique, la différence de pression ventriculo-aortique maintiennent les valves en position fermée.
Figure 5 : Représentation schématique de l’expérience du tube en D de Henderson et Johnson I : en condition d’écoulement libre, le fluide s’écoule de A vers B sans pénétrer dans la section courbe C II : en condition de décélération due à la striction du tube en aval de B, la section courbe est parcourue par le liquide dans le sens de la flèche III : si une valve souple « V » est mise à la jonction A-C, le
contre-courant soulève la valve et ferme le conduit [ 15].
Figure 6 : Représentation schématique du mouvement valvulaire [15].
a) Position des valves : 1) à la phase d’éjection rapide
2) à la fin de la phase d’éjection lente 3) pendant la phase de relaxation isovolumétrique b) Le passage de la position 2 à la position 3 s’accompagne de vibrations audibles des structures concernées et de la colonne sanguine « deuxième bruit aortique »
c) Formation des vortex sinusaux et position des valves au moment du passage de la phase d’éjection rapide à celle d’éjection lente. (Pao : pression aortique, PS : pression sinusale, PVG : pression ventriculaire gauche)
d) Séparation du flux d’éjection ventriculaire en un flux principal rectiligne vers l’aorte (flèche blanche) et un flux secondaire dirigé vers le sinus de valsalva (flèche sombre). Ce flux se divise sur le nodule d’Arantius correspondant ; chacune des deux parties plongeant dans le cul de sac valvulaire correspondant. Dans ces culs de sac se forment les vortex et le flux secondaire regagne le flux principal en sortant au niveau des commissures.
Chapitre II : le Rétrécissement aortique
serré avec dysfonction ventriculaire
I. Physiopathologie de la dysfonction ventriculaire gauche dans la
sténose aortique (SA)
Le remodelage ventriculaire gauche dans le rétrécissement aortique passe par 2 stades : un stade de compensation ou d’adaptation suivi du stade de décompensation
1.
Compensation du VG en réponse à la SA
La SA se développe d’une façon insidieuse, sur plusieurs années, secondaire à un processus inflammatoire avec dépôt de lipides conduisant à la calcification de la valve aortique [18,19]. Les feuillets valvulaires deviennent épais et peu mobiles aboutissant à un orifice valvulaire rétréci ce qui entraine une augmentation de la postcharge ventriculaire gauche. Figure 7.
La compréhension de la réponse du VG à l’augmentation de charge induite par la réduction de l’orifice aortique a été bien étudiée grâce aux travaux expérimentaux. C’est ainsi que Sasayama et al ont évalué la réponse ventriculaire à une aorte ascendante cerclée, chez des chiens, par la mesure de l'épaisseur de la paroi et du diamètre du VG. Ils ont constaté que le VG répond à l’augmentation chronique de la pression (2,5 semaines) par une dilatation initiale en raison de l'augmentation du stress pariétale, suivie par un épaississement progressif de la paroi avec une réduction du stress de la paroi à des niveaux proches de la normale, préservant ainsi la taille de la chambre du VG [21].
En effet, à un stade précoce, le VG s’adapte à cette surcharge de pression et à la contrainte pariétale systolique qui en découle par une augmentation de l’épaisseur pariétale alors que le volume cavitaire reste normal. Cette hypertrophie tend à normaliser la contrainte pariétale pour maintenir une fraction d’éjection normale. La pression télédiastolique du ventricule gauche devient alors très élevée en raison de l’altération de la compliance d’une paroi ventriculaire hypertrophiée
Actuellement, il est reconnu que le processus hypertrophique est hétérogène et multifactoriels. Dweck et al ont En ont constaté que la gravité de la SA est sans rapport avec le degré de l'hypertrophie suggérant ainsi que d'autres facteurs influent sur le processus de développement de l’hypertrophie ventriculaire gauche [22]. L’association de la résistance à l'insuline et l'obésité à l’augmentation de la masse VG, en l'absence d'une augmentation de la postcharge, pourrait suggérer l'implication de facteurs non-hémodynamiques notamment l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), l’excès des catécholamines,
la dérégulation des protéines G et du facteur nucléaire-kB ainsi que le déséquilibre du métabolisme du calcium [23,24].
Au totale, la SA « compensée » est caractérisée par une hypertrophie du VG, une augmentation de la masse ventriculaire gauche, une augmentation du rapport épaisseur pariétale / rayon ventriculaire, une contrainte pariétale systolique normale et une fraction d’éjection normale [25], ce qui se traduit sur le plan hémodynamique par un débit cardiaque conservé grâce à l’augmentation de la période d’éjection et de la vitesse d’écoulement à travers l’orifice aortique.
2.
Le remodelage « Mal-adapté »: la dysfonction ventriculaire
gauche
À un stade évolué de la maladie, l’ HVG n’est plus adaptée à l’élévation de la postcharge, entraînant une élévation de la contrainte pariétale et une baisse proportionnelle de la fraction d’éjection, ces deux paramètres étant liés par une relation linéaire inverse. Cette désadaptation à la charge (Afterload mismatch) est la principale cause d’altération de la fraction d’éjection ventriculaire gauche en cas de rétrécissement aortique serrée. Elle est potentiellement réversible après remplacement valvulaire aortique [26].
Il existe des controverses en ce qui concerne le mécanisme de la dysfonction ventriculaire gauche au cours du rétrécissement aortique : Est-t-elle due à un déséquilibre entre le stress pariétal et le degré d’hypertrophie ventriculaire gauche ? Ou est –t- elle liée à une atteinte intrinsèque de la fonction contractile du VG ?
Huber et ses collègues ont tenté de répondre à cette incertitude en utilisant la micromanométrie et la cinéangiographie quantitative du VG. Ils ont observé que la baisse de la contractilité peut exister même dans le cas d’une hypertrophie compensatrice et ont conclu que l'hypertrophie du VG conduirait à la réduction intrinsèque de sa contractilité [27].
En outre, l’HVG entraine souvent une dysfonction diastolique, par diminution de la compliance ventriculaire, qui serait responsable d’une baisse du débit et de la réserve coronaires. L’ischémie contribuera à la dysfonction diastolique et systolique du ventricule gauche [28- 30].
D’autres études suggèrent que la fibrose du VG est la principale cause de dysfonction diastolique, laquelle, par augmentation de la pression télédiastolique du VG, entraine une réduction de la pression de perfusion coronaire et fait courir le risque d’une ischémie [31,32].
En résumé, La survenue d’une dysfonction ventriculaire gauche au cours du rétrécissement aortique est multifactorielle et répond à plusieurs situations physiopathologiques. Soit cette dysfonction est le résultat d’une désadaptation à la post-charge (afterload mismatch) qui apparaît lorsque les facteurs d’adaptation sont dépassés et que l’HVG ne peut plus normaliser la contrainte pariétale, soit elle est en rapport avec une fibrose myocardique réactionnelle à l’hypertrophie myocardique, soit enfin, en rapport avec une cardiopathie ischémique associée dont on connaît la fréquence depuis les travaux d’Otto [33].
Figure 7 : Courbe pression volume. [20]
II. Diagnostic du rétrécissement aortique serré avec dysfonction
ventriculaire gauche sévère
1.
Clinique
La découverte de la dysfonction ventriculaire gauche dans le cadre de la sténose aortique est habituellement constatée à l’occasion d’un œdème aigu pulmonaire ou d’une poussée d’insuffisance cardiaque globale. Cependant Il n’y a pas de parallélisme systématique entre le statut fonctionnel et le degré de dysfonction. L’association d’une SA serrée asymptomatique et d’une dysfonction ventriculaire gauche (FEVG < 50 %) liée à la sténose
est une éventualité rare [34].Cependant, la dysfonction ventriculaire gauche peut exister chez des patients encore pauci-symptomatiques [35].
L’auscultation est généralement typique, associant un souffle systolique éjectionnel du foyer aortique irradiant vers la région cervicale avec abolition du deuxième bruit. Du fait du bas débit cardiaque, un souffle systolique éjectionnel de faible intensité avec plus ou moins une diminution ou une abolition du deuxième bruit au foyer aortique peuvent être les seuls éléments d’orientation diagnostique [34].
2.
Bilan paraclinique
L’électrocardiogramme : Un rythme sinusal ou une arythmie par fibrillation auriculaire avec une hypertrophie ventriculaire gauche de type systolo-diastolique ou un bloc de branche gauche complet, ces signes ne sont pas spécifiques.
La radiographie thoracique n’est pas spécifique : la cardiomégalie parfois absente, la surcharge vasculaire témoigne de l’insuffisance ventriculaire gauche. Seule la présence de calcifications valvulaires aortiques mobiles parfois volumineuses à la radioscopie sous amplificateur de brillance peut évoquer le diagnostic [35].
L’échocardiographie : Le diagnostic repose actuellement sur échocardiographie-doppler qui permet d’affirmer le rétrécissement aortique, apprécier son degré et sa sévérité et son retentissement.
Le diagnostic de sténose aortique serrée repose sur la détermination de la surface aortique anatomique en échographie trans-thoracique ou trans-œsophagienne.
L’appréciation de la surface aortique peut se faire par 2 méthodes : soit par planimétrie qui reste fiable, en dehors de calcifications importantes, et tant que de débit cardiaque est conservé. Soit par le calcul de l’équation de continuité qui est partiellement dépendant du débit cardiaque. En effet, L’équation de continuité reste la méthode de référence pour calculer la surface valvulaire aortique (SVA) sans dysfonction ventriculaire gauche. [26] .Néanmoins, en cas de baisse significative du débit cardiaque il y a un risque de sous-estimation de la surface aortique. [26]
La sévérité du rétrécissement aortique est appréciée par le degré de sténose aortique, par le gradient sous aortique ainsi que par l’index de perméabilité qui correspond au rapport ITV sous aortique/ITV aortique.
Ainsi, la sténose aortique (SA) sévère est définie par une surface valvulaire aortique < 1 cm2 (< 0,6 cm2/m2de surface corporelle), un gradient moyen > 40 mmHg, un pic maximal de vitesse transvalvulaire aortique (ou Vmax) > 4 m/s (pour des patients avec un volume éjecté normal > 35 ml/m2) et un indice de perméabilité < 0,25 [36]. L’indexation selon la surface corporelle est vivement recommandée chez les patients de petite surface corporelle, mais ne doit pas être utilisée chez l’obèse (surestimation de la sévérité de la SA) [37].
Cette définition générale suppose que le débit cardiaque est normal ou peu altéré.
En effet, une SA serrée à bas débit paradoxal échappe à cette définition restrictive. Elle est définie par une surface aortique inférieure à 1 cm2 et/ou une surface indexée inférieure à 0.6 cm2/m2 de surface corporelle, un gradient moyen bas inférieur à 30 mmHg malgré une fraction d’éjection ventriculaire gauche préservée (FE > 50%) [38].
Il s’agit souvent de patients âgés, de sexe féminin avec importante hypertrophie ventriculaire concentrique réduisant le volume ventriculaire.
En raison d’un faible débit orificiel du fait du faible volume ventriculaire télédiastolique, la sténose aortique est serrée malgré le bas gradient transvalvulaire.
L’altération de la fonction longitudinale précoce avant même l’altération de la FE ainsi que l’élévation de la post charge chez les patients hypertendus pourraient aussi expliquer le bas débit [39]. De même le gradient transvalvulaire dépend, en plus du degré de sténose, des conditions hémodynamiques en amont et en aval de la valve aortique.
Ainsi, la dysfonction ventriculaire gauche, le bas débit paradoxal, l‘insuffisance mitrale modérée à importante, la sténose mitrale et la présence d’un shunt gauche-droite, de même que la fibrillation auriculaire rapide et la poussée hypertensive droite s’accompagnent d’un faible gradient transaortique [26].
Le retentissement sur le VG est évalué par la mesure de l’épaisseur des parois, la masse du VG, les diamètres ventriculaires, la fraction d’éjection et l’intégrale temps vitesse sous aortique. La fonction systolique reste longtemps conservée alors que la fonction diastolique est souvent altérée à un stade précoce de la maladie [26].
La présence d’une FE< 50% est une situation relevant d’un traitement chirurgical [40,41]. Une FE < 40% témoigne d’une dysfonction sévère [42]
La présence de dysfonction ventriculaire gauche associée à une SA répond à plusieurs situations :
Soit la SA est associée à un gradient transaortique élevé (gradient moyen transaortique >40 mmHg), l’indication chirurgicale est retenue. Une exploration coronarographique serait réalisable en fonction des facteurs de risque.
Soit la SA est associée à un faible gradient transaortique :
Appelée : sténose aortique à bas débit – bas gradient, elle est définie par un gradient moyen transaortique < 30 mmHg (ou < 40 mmHg), une surface aortique < 1 cm2 et une fraction d’éjection < 40 % [38].
Dans ce cas de figure, tout l’intérêt est de s’assurer que le rétrécissement aortique est réellement serré et que la dysfonction ventriculaire gauche est inhérente à la SA et qu’elle n’est pas due à une cardiomyopathie d’une autre origine.
En effet, la baisse du volume d’éjection systolique est associée à une baisse des forces d’ouverture des sigmoïdes aortiques, par diminution du débit transaortique, entrainant une réduction de la mobilité et de l’ouverture valvulaire avec un aspect de SA serrée, appelée SA pseudo-serré.
L’échocardiographie de stress, sous Dobutamine :
Chez les patients avec une sténose aortique à bas débit – bas gradient, l’échocardiographie sous Dobutamine permet, dans ce contexte de bas débit, de vérifier le caractère serré de la SA et d’étudier la réserve contractile. Cette dernière est définie par une augmentation du volume d’éjection systolique supérieure ou égale à 20% sous Dobutamine [43]. En plus de l’intérêt diagnostique, l’échocardiographie sous Dobutamine a un intérêt pronostique, elle permet de guider les indications chirurgicales et de stratifier le risque opératoire.
Une SA réellement serrée associée à une dysfonction ventriculaire gauche sévère avec présence d’une réserve contractile à l’échocardiographie de stress, relève d’un traitement chirurgicale car les chances de récupération ventriculaire sont réelles. La dysfonction, dans ce cas, est secondaire à une hypertrophie compensatrice inappropriée “afterload mismatch” entrainant une élévation de la contrainte pariétale et une baisse proportionnelle de la fraction d’éjection. La contractilité intrinsèque est souvent normale et est compatible avec une amélioration après remplacement valvulaire [43].
L’étude des résultats de l’échocardiographie sous Dobutamine a conduit De Filippi et al de définir trois groupes de patients en fonction de la réponse hémodynamique [44]. Tableau 1.
Patients avec sténose aortique réellement serrée (groupe IA) qui est définie par une augmentation du débit cardiaque et du gradient moyen sous Dobutamine sans modification de la surface aortique (reste < 1 cm2). Elle est caractérisée par la persistance d’une réserve contractile qui permet théoriquement une amélioration du stress pariétal et conduit à une récupération partielle ou totale de la fonction VG après la levée de l’obstacle. Le risque opératoire est de 5 à 10%.
Patients avec sténose aortique pseudo-sévère ou relative (groupe IB) qui est définie par une augmentation de débit qui entraine une augmentation de la surface valvulaire (> 1,2 cm2) alors que le gradient n’augmente pas en raison du caractère peu serré de la sténose (< 30 mmHg). Ces patients ne bénéficient pas d’un remplacement valvulaire aortique.
Patients sans réserve contractile (groupe II), ce qui rend impossible l’évaluation du degré de sténose aortique. Ces patients ont un mauvais pronostic avec un risque opératoire très élevé entre 30 et 60%.
Tableau 1 : Classification de De Filippi des différentes réponses hémodynamiques à l’échocardiographie sous Dobutamine
Débit cardiaque Gradient Surface Groupe IA Groupe IB Groupe II ?
En fin, le retentissement sur la fonction ventriculaire droite et sur les pressions pulmonaires font partie également de la sévérité d’une sténose aortique. La présence d’une hypertension artérielle pulmonaire est associée à un haut risque péri-opératoire [45].
III. Options thérapeutiques
1.
Remplacement valvulaire aortique conventionnel
1.1. Protocole opératoire
a. Les voies d'abord thoracique
La sternotomie médiane longitudinale est la voie d’abord classique, les mini-sternotomie en T et en L inversé peuvent constituer un abord mini-invasif.
b. La circulation extracorporelle (CEC)
Elle est totale de type classique entre l'oreillette droite et l'aorte ascendante. Avec clampage aortique et protection myocardique par une solution cardioplégie froide cristalloïde ou sanguine froide ou chaude administrée sous pression dans la racine de l'aorte, ou directement par les ostia coronaires voire même par voie rétrograde par le sinus coronaire. L’usage du système Heart-port peut être sollicité dans le cadre de la chirurgie mini-invasive.
1.2. Matériaux de substitut valvulaire
a. Les prothèses mécaniques : Figure 8
Les prothèses à billes :
Leur première utilisation remonte à 1960, la prothèse de Starr-Edwards est la plus connue [46]. Actuellement elles ne sont pratiquement plus utilisées.
Les prothèses à disque oscillant :
La plus représentative est la prothèse de Björk-Shiley introduite en 1969 [47]. Leur système d'occlusion est constitué par un disque en Delrin ou en Carbone Pyrolytique pivotant suivant un axe de 60 à 80° en fonction des modèles.
les prothèses à double ailettes :
La prothèse Saint-Jude Medical fut la première utilisée en 1977 [48]. Ces prothèses comportent une collerette en dacron qui couvre un anneau métallique. Leur système d'occlusion comporte deux hémi-disques s'ouvrant à 85° par rapport au le plan de l'anneau, assurant ainsi un flux central laminaire [49]. Actuellement, Elles sont les plus utilisées. Le développement de ce type de prothèses s’est fait essentiellement vers l’augmentation de l’orifice utile par réduction du diamètre de la collerette.
Figure 8 : Prothèses mécaniques; de gauche à droite: prothèse à bille, prothèse à disque oscillant et prothèse double ailettes [49].
b. Les bioprothèses : Figure 9 et 10
Les hétérogreffes avec stent :
Il s'agit soit de valves aortiques porcines soit péricardiques bovine traitées à la glutarldéhyde sous basse pression puis montées sur une armature
Les hétérogreffes stentless :
Il s'agit de culots aortiques complets porcins stérilisés et traités par la glutarldéhyde.
Figure 9 : Bioprothèses avec armature: de haut en bas et de gauche à droite : Hancock, Carpentier Edwards SAV, Medtronic Mosaïc, SJMEpic, Carpentier Edwards Perimount, Mitroflow [49].
Figure 10: Bioprothèses sans armature. En haut, Edwards Prima. En bas, Medtronic Freestyle, Cryolife Bravo, SJM Toronto [49].
1.3. Choix de la prothèse
Le choix du type de valve doit prendre en considération l’âge, le terrain et le choix du patient. Tableau 2.
Tableau 2 : Choix d’une prothèse valvulaire : indications thérapeutiques, Adaptés. D’après les Guidelines ACC-AHA 2014 [50].
1.4. Techniques d'implantation d'une prothèse aortique
Abord de la valve aortique :
Se fait par une aortotomie en « S » située à environ 10 à 15 mm de l’ostium coronaire droit, l’incision aortique se prolonge vers l’artère pulmonaire en remontant à gauche et descend obliquement à droite vers le milieu du sinus non coronaire pour s’arrêter à 10 mm de l’anneau.
Implantation de la prothèse aortique : Technique classique :
Apres résection le la valve aortique et décalcification de l’anneau aortique au besoin. L'anneau est ensuite mesuré afin de choisir la taille de la prothèse qui est ensuite implantée par une suture simple, plédgétée en U ou par surjet. La position supra-annulaire permettra de mettre en place une prothèse d’un diamètre plus grand qu’en position intra-annulaire.
Sutureless aortic valve bioprosthesis (implantation de valve biologique “sans suture”)
Dans un souci de réduction du temps opératoire et de clampage aortique chez des patients fragile et ou porteur de dysfonction ventriculaire gauche sévère, les Sutureless aortic valve bioprosthesis ont été proposées comme solution
Actuellement il existe 3 différents types de valve biologie « sans suture » sur le marché: Perceval (Sorin), Enable (ATS, Medical) et Aortic Quick Connect (Edwards Lifesciences). Figure 11.
La technique d’implantation ne nécessite que trois points de suture au nadir annulaire avant le déploiement du Stent de la prothèse [51].
Figure 11: Technique d’implantation de “Aortic Quick Connect Bioprosthetic valve” (Edwards Lifesciences) [51].
1.5. Indications opératoires Tableau 3 et 4
La dysfonction ventriculaire gauche constitue en elle-même une indication chirurgicale dans le cadre du rétrécissement aortique serré, que le patient soit symptomatique ou non, néanmoins à un certain stade évolué de la détérioration ventriculaire gauche l’indication opératoire n’est plus univoque et la décision chirurgicale se discute au cas par cas.
En effet, chez les patients symptomatiques avec RA à bas débit et bas gradient avec dysfonction ventriculaire gauche, un RVA devrait être considéré en présence d’une réserve contractile (classe IIa), en cas d’absence de cette dernière, la recommandation est moins soutenue (classe IIb) selon l’ESC 2012 [52].
Tableau 4 : Classes de recommandations et niveaux de preuve selon la SEC 2012 [52].
2.
Valvuloplastie aortique percutanée par ballonnet
La réussite de la valvuloplastie percutanée par ballonnet dans les rétrécissements valvulaires aortiques congénitales a encouragé Cribier en 1986 à proposer cette technique comme alternative chez les patients âgés porteurs de SA dégénérative et présentant un risque opératoire élevé ou une contre-indication chirurgicale [53].
La dilatation de la valve aortique par ballonnet offre des avantages hémodynamiques modestes, comparé aux risques de la procédure à savoir un taux élevé d’accidents vasculaire cérébraux et de régurgitations aortiques, ainsi qu’une forte probabilité de réapparition de la SA dans les 6 mois post-procédurale [54].
Actuellement, cette technique est essentiellement palliative n'est recommandée que pour la stabilisation des patients présentant un choc cardiogénique avec une instabilité hémodynamique en raison de la sévérité de la SA. Cela constitue un pont vers un traitement définitif à savoir un RVA ou une TAVI [55-57].
Enfin la valvuloplastie percutanée par ballon peut constituer une option thérapeutique chez des patients inopérables avec un taux de chance de survie médian d'environ 3 ans [58].
3.
Implantation par voie percutanée de bioprothèse aortique :
Trans -aortic valve implantation (TAVI)
Mise en œuvre pour la première fois par Dr Alain Cribier en 2002 [59], le TAVI a connu en quelques années un essor considérable à tel point qu’il fait actuellement partie de l’arsenal thérapeutique du RA avec dysfonction ventriculaire gauche et/ou chez les patients inopérables. Néanmoins il reste une approche qui nécessite l’implication d’une équipe multidisciplinaire ou « Heart-team » dans les différentes étapes de sa réalisation : de l’indication jusqu’à l’implantation et le suivi.
3.1. Techniques
Jusqu’ à il y a 4 ans deux types de valves étaient disponibles : les prothèses expansibles sur ballon de type Sapiens XT (Edwards) et les prothèses auto-expansibles de type Corevalve
(Medtronic). Actuellement on compte une dizaine de marques différentes par leurs
Figure 12 : Différentes type de bioprothèses valvulaires aortiques percutanées [60]
L’abord de la valve aortique peut se faire selon plusieurs approches :
Les approches rétrogrades par voie trans-fémorale, trans-aortique, trans-axillaire ou sous-clavière voir même par voie trans-carotidienne [61-63] ;
L’approche antérograde par voie trans-apicale via une mini-thoracotomie [62].Figure 13.
L’implantation consiste à dilater la valve aortique calcifiée à l’aide d’un ballonnet, puis à déployer la bioprothèse, à l’aide de son cathéter, au cours d’une stimulation endo-cavitaire augmentant la fréquence cardiaque à 180 -220 battements par minutes ce qui diminue le flot sanguin à travers la valve pendant le déploiement évitant ainsi un malpositionnement ou une expulsion de la prothèse [61, 62,64].
3.2. Indications
Les indications sont basées sur une évaluation du terrain, de la valve aortique ainsi que de l’état myocardique grâce aux examens cliniques et para-cliniques. Cette évaluation a pour but d’évaluer le risque opératoire fondé sur la combinaison de plusieurs scores notamment l’EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evaluation) qui est simple, mais il tend à surestimer le risque opératoire dans la chirurgie valvulaire. Et surtout le STS-PROM (Society of Thoracic Surgeons Predicted Risk Of Mortality), qui semble plus fiable chez les patients à haut risque opératoire [9,39].
En revanche, ces scores de stratification du risque de la mortalité opératoire en fonction des facteurs démographiques, des variables cliniques et de la procédure chirurgicale ne sont pas adaptés au TAVI : d’abord parce qu’ils sont basés sur le recueil des données des résultats chirurgicaux, ensuite ils ne sont pas spécifiques aux valvulopathies, et enfin ils ne considèrent pas les obstacles structurels et anatomiques à la chirurgie ( aorte porcelaine…) ou à une approche trans-cathéter (tortuosité des artères fémorales et iliaques….) [65]. Ainsi, la responsabilité revient à l'équipe multidisciplinaire (cardiologues, chirurgiens, réanimateurs …) d’intégrer tous les facteurs susceptibles de rehausser le risque procédural.
Actuellement, le TAVI est une approche thérapeutique validée dont la réalisation n’est envisageable qu’au sein d’une équipe multidisciplinaire ou « Heart-team ». Cependant, elle demeure réservée aux patients ayant un risque opératoire élevé ou ayant une contre-indication chirurgicale pour le RVA.
Tableau 5: Indication de l’implantation percutanée de bioprothèse aortique (TAVI) selon recommandations de l’ESC sur la gestion des pathologies valvulaires cardiaques (version 2012) [52].
3.3. Résultats
La mortalité hospitalière chez les patients à très haut risque varie entre 3 et 12% [66,67]. En effet, le TAVI a démontré une nette supériorité par rapport au traitement médical et à la valvuloplastie au ballonnet chez les patients jugés inopérables [50,68], il a prouvé sa non infériorité par rapport à la chirurgie chez ces mêmes patients [66]. A ce succès prouvé, le TAVI reste émaillé par plusieurs complication majeurs, notamment un taux élevé de fuite paraprothétique et d’accident vasculaire cérébral qui atteint les 6%, de même une incidence de complications vasculaires majeures qui frôle les 11% [62,66,69,70,71].
En fin la durabilité à long terme de ces prothèses reste encore incertaine même si les données actuelles plaident en faveur d’une durabilité similaire à celle des bioprothèses standards implantées de façon conventionnelle [62,70,71,72].
DEUXIEME PARTIE :
ETUDE PRATIQUE
I. Patients :
Il s’agit d’une étude transversale rétrospective bi-centrique, menée au service de chirurgie cardiovasculaire « A » de l’hôpital Ibn Sina de Rabat et au service de chirurgie cardiovasculaire de l’hôpital Mohamed V d’instruction Militaire de Rabat, étalée sur une période de 16 ans allant de Janvier 2000 à Avril 2016, elle a inclut 61 patients porteurs de rétrécissement aortique serré isolé avec dysfonction ventriculaire gauche sévère et qui ont bénéficié d’un remplacement valvulaire aortique.
Les critères d’inclusion étaient :
La présence d’un rétrécissement aortique serré (surface aortique < 1 cm2 ou surface aortique indexé < 0,6 cm2/m2) avec une fraction d’éjection < 40%,
Les patients suivis dans notre consultation ou dans celles de leurs médecins traitants. Les critères d’exclusion étaient :
L’existence d’une fuite aortique > grade I
La présence d’une autre valvulopathie associée ayant nécessité une correction chirurgicale
