MISE AU POINT /UPDATE
La conduction intracardiaque
Partie 1. Physiopathologie et blocs de conduction supranodaux
Intracardiac Conduction
Part 1. Pathophysiology and Supranodal Conduction Blocks
P. Taboulet
Reçu le 26 novembre 2013 ; accepté le 11 février 2014
© SFMU et Springer-Verlag France 2014
RésuméLe cœur possède un réseau de cellules spécialisées dans l’automatisme et la conduction pour coordonner effica- cement les cellules contractiles. C’est un système complexe, à l’origine de nombreux symptômes en cas de dysfonctionne- ment. Ces symptômes varient d’une simple fatigabilité à la mort subite, en passant par l’insuffisance cardiaque, des malai- ses ou syncopes. Le traitement et le pronostic varient selon le siège du bloc, son caractère incomplet ou complet, transitoire ou permanent, son facteur déclenchant et, bien sûr, le terrain sur lequel il survient. Dans cette première partie, nous décri- rons la physiologie de la conduction intracardiaque, puis la dysfonction sinusale, les blocs sinoauriculaires et les blocs interatriaux. Ces anomalies de conduction/automatisme sont responsables d’insuffisance cardiaque chronotrope (« brady- cardie inappropriée »), du syndrome bradycardie-tachycardie (« maladie rythmique de l’oreillette ») et de nombreuses syn- copes rythmiques (pauses, voire « paralysie sinusale »). Le pronostic vital est rarement en jeu en urgence. Néanmoins, il faudra rechercher des causes aiguës et réversibles comme l’hyperkaliémie, les effets secondaires de nombreux médica- ments cardiotropes et l’ischémie myocardique. Si le traitement spécifique de la cause et l’administration d’atropine et/ou iso- prénaline ne sont pas efficaces, un entraînement électrosysto- lique transcutané transitoire et/ou un stimulateur cardiaque définitif est (sont) indiqué(s) dans les formes symptomatiques.
Mots clésMaladie du sinus · Bloc sinoauriculaire · Bradycardie · Syncope · Électrocardiogramme · ECG Abstract The heart has a network of specialized cells for both automatic initiation of, and conduction to, the contrac- tile cells. This complex system can malfunction in a variety
of ways. These symptoms vary from simple fatigue to sud- den death through cardiac failure, dizziness or syncope. The treatment and prognosis depend on the location of the block, its incompleteness or completeness, transient or permanent, its trigger and, of course, the patient on whom it occurs. In this first part we describe the physiology of intracardiac conduction, sinus dysfunction, sino-atrial block and inter- atrial block. These abnormalities of automatic initiation and conduction are responsible for chronotropic heart failure (“inappropriate bradycardia”), the bradycardia-tachycardia syndrome (“sick sinus syndrome”) and many bradycardic syncopes (long pauses or“sinus arrest”). The short-term out- come is usually good. However, one will seek for reversible acute causes as hyperkalaemia, side effects of many cardio- vascular drugs and myocardial ischaemia. If the specific treatment of the cause and atropine or isoprenaline are not effective, then transcutaneous transient pacing or a pacema- ker is/are indicated in symptomatic forms.
Keywords Sick sinus syndrome · Sino-atrial block · Bradycardia · Syncope · Electrocardiogram · ECG
De nombreux symptômes rencontrés en médecine d’urgence sont en rapport avec des troubles de la conduction intracar- diaque. Ces symptômes varient d’une simple fatigabilité à la mort subite, en passant par l’insuffisance cardiaque, les malaises et syncopes. Le traitement et le pronostic varient selon le siège du bloc, son caractère incomplet ou complet, transitoire ou permanent, son mécanisme et bien sûr le ter- rain sur lequel il survient. En présence d’une anomalie élec- trocardiographique compatible avec un trouble de la conduc- tion intracardiaque, l’urgentiste devra donc essayer d’en préciser le caractère stable ou instable en fonction des symp- tômes, du facteur déclenchant, du (ou des) siège(s) de blo- cage et du terrain, avec l’aide si besoin du cardiologue.
Le siège d’un bloc de conduction peut être défini dans un premier temps par rapport au nœud auriculoventriculaire
P. Taboulet (*)
Service des urgences, hôpital Saint-Louis,
université Diderot, Paris-VII, 1, avenue Claude-Vellefaux, F-75010, Paris, France
e-mail : pierre.taboulet@sls.aphp.fr DOI 10.1007/s13341-014-0424-4
(AV) : supranodal, intranodal ou infranodal. Dans une pre- mière partie, nous décrirons la physiopathologie de l’auto- matisme sinusal, la conduction intracardiaque et la sémiolo- gie ECG des blocs auriculaires supranodaux, les symptômes/
syndromes qui s’y rattachent. Dans une seconde partie, nous décrirons les troubles de la conduction intranodale et infran- odale et les bases de leur traitement en urgence.
Automatisme sinusal et conduction intracardiaque
Le cœur possède un réseau de cellules spécialisées dans l’automatisme et la conduction (tissu nodal) pour coordon- ner efficacement les cellules contractiles (myocytes) en fonc- tion des besoins de l’organisme (Fig. 1).
Automatisme du nœud sinusal (nœud sinoatrial ou nœud de Keith et Flack)
Les cellules douées du plus fort automatisme se situent dans l’oreillette droite, au niveau d’un nodule localisé le long de la paroi latérale de l’oreillette droite, en haut près de l’embouchure de la veine cave supérieure. Ce petit nodule en croissant est richement innervé par le système neurové- gétatif et vascularisé par l’artère coronaire droite (60 %) ou circonflexe (40 %). Ses fibres automatiques ont un potentiel membranaire de repos électronégatif instable qui se positive lentement (dépolarisation diastolique lente). Lorsque le potentiel de repos n’est plus assez électronégatif, la fibre se dépolarise rapidement et le potentiel membranaire devient électropositif transitoirement (potentiel d’action), ce qui
engendre un courant de charges positives (influx) qui dépo- larisent les cellules atriales de voisinage, autorisent l’entrée du calcium dans leur cytoplasme et provoquent leur contrac- tion avant la repolarisation membranaire.
Chez l’adulte au repos, la fréquence de dépolarisation du nœud sinusal varie entre 60 et 80/min, plus lente en cas d’hypertonie vagale (bradycardie sinusale : 35–50/min) et plus rapide en cas d’hypertonie adrénergique (tachycardie sinusale≥ 100/min). La dépolarisation sinusale n’a pas de traduction sur l’ECG, car son signal électrique est trop faible. Le nœud sinusal a physiologiquement l’automatisme le plus grand, aussi est-il à l’origine de la majorité des batte- ments cardiaques. De nombreux facteurs freinent (stimula- tion parasympathique, médicaments, hyperkaliémie, hypo- thyroïdie, hypothermie…) ou augmentent cet automatisme (fièvre, catécholamines, hyperthyroïdie…), principalement en modifiant la pente de dépolarisation diastolique lente.
Si le nœud sinusal ne fonctionne pas (paralysie sinusale), s’il se dépolarise lentement (dysfonction sinusale ou brady- cardie sinusale vagale) ou si l’influx reste bloqué dans l’oreillette (bloc sinoauriculaire), un autre foyer doué d’automatisme (pacemaker subsidiaire) peut prendre le relais et la commande du cœur (nœud atrial bas, nœud jonctionnel, cellules d’His-Purkinje). On parle alors de rythme d’échap- pement. Le nœud atrial bas, situé près du sinus coronaire (nœud du sinus coronaire), ou le nœud jonctionnel sont parfois très actifs, de façon bénigne, et peuvent rentrer en compétition à tout âge avec le nœud sinusal (pacemaker baladeur ou wandering pacemaker), mais principalement chez un sujet jeune. Si un autre foyer d’automatisme prend la commande du cœur, car il est plus actif transitoirement que le nœud sinusal (déséquilibre neurovégétatif transitoire),
Fig. 1 Anatomie des voies de conduction intracardiaque et correspondances sur l’ECG (La Figure 1 est extraite du livre « L’ECG de A à Z ». Pierre Taboulet. Édition Vigot-Maloine (2010). Reproduite avec autorisation)
on parle de rythme du sinus coronaire ou de rythme atrial, jonctionnel ou ventriculaire accéléré, selon l’origine et la fréquence des influx. Ces rythmes accélérés sont fréquem- ment interrompus par des « captures sinusales » (reprise transitoire du rythme sinusal), ce qui peut faire croire à tort à des blocs (Fig. 2).
Dépolarisation des oreillettes
La dépolarisation successive de l’oreillette droite puis gau- che est assurée par des voies de conduction préférentielle (dont le faisceau de Bachmann qui relie l’oreillette droite à la gauche). Cela se traduit sur l’ECG par un signal électrique caractéristique, prolongé et peu ample (≤ 0,25 mV ou 2,5 mm), appelé « onde P » (Fig. 1). Par convention, on assimile la dépolarisation sinusale au début de l’onde P qu’elle précède immédiatement, sauf en cas de bloc sinoau- riculaire. Lorsque le nœud sinusal est à l’origine d’une onde P physiologique, celle-ci est positive, monophasique et peu prolongée en dérivation DII (≤ 120 ms). Un axe de P plutôt vertical peut indiquer une stimulation sympathique dominante au sein du nœud sinusal, tandis qu’un axe de P plutôt horizontal peut indiquer une stimulation vagale, et cela peut changer progressivement sur un même tracé (le repos/yeux fermés induisant une stimulation vagale) (Fig. 2).
Une onde P peut être pathologique, car d’origine non sinu- sale (extrasystole atriale, activation rétrograde…), ou affec- tée par une fibrose atriale avec trouble de conduction intra- ou interatrial.
Conduction intranodale
Quand l’influx parvient au plancher de l’oreillette, près du septum membraneux, il dépolarise un second amas de myo- cytes spécialisés (< 45 ms après le début de l’onde P) : le nœud AV ou nœud d’Aschoff et Tawara. Ces myocytes spé- cialisés sont dépendants de canaux calcicosodiques lents
(fibres à réponse lente). Leur potentiel d’action est long, ce qui prolonge leur période réfractaire et leur confère des pro- priétés frénatrices des influx qui le traversent. Ainsi, l’influx, lorsqu’il traverse le nœud AV, subit un type de ralentisse- ment spécifique fréquence-dépendant appelé « conduction décrémentielle ». La traversée du nœud AV est lente (60– 130 ms), et si la fréquence des influx est trop grande (ex. tachycardie supraventriculaire), la conduction AV se prolonge (meilleur remplissage ventriculaire) et au-delà d’une certaine fréquence atriale (ex. ≥ 140/min), le nœud AV bloque certains d’entre eux (bloc fonctionnel), ce qui protège le cœur de contractions ventriculaires trop fréquen- tes. Le nœud AV, doué d’automatisme comme le nœud sinu- sal, présente une fréquence de potentiels d’action spontanée plus lente (environ 40–50/min), aussi le rythme jonctionnel ne s’exprime-t-il d’ordinaire qu’en cas de défaillance tempo- raire ou définitive du nœud sinusal. La dépolarisation du nœud AV est un signal électrique faible, sans traduction sur l’ECG standard (Fig. 1).
Conduction intraventriculaire
À partir du nœud AV, un réseau de myocytes spécialisés assure la conduction rapide de la dépolarisation supraventri- culaire à l’ensemble du myocarde ventriculaire : le réseau d’His-Purkinje qui comprend un bref tronc du faisceau d’His (10–15 mm) qui se prolonge vers la partie musculaire du septum interventriculaire où il se divise en deux branches (Fig. 1). Les branches courent le long des surfaces septales de leur ventricule respectif et assurent la dépolarisation sep- tale durant les 40 premières millisecondes du QRS. La bran- che droite reste compacte jusqu’à l’apex du ventricule droit, puis se ramifie en réseau sous-endocardique arbores- cent à conduction rapide (via les fibres de Purkinje). La bran- che gauche se divise essentiellement en deux faisceaux (pos- térieur et antérieur gauche) qui gagnent respectivement les muscles papillaires postérieur et antérieur avant de se
Fig. 2 Variantes physiologiques de rythme atrial. A. Rythme atrial accéléré transitoire, puis reprise du rythme sinusal en fin de tracé. B.
Rythme sinusal axe horizontal puis vertical en fin de tracé
ramifier en éventail vers l’apex et les fibres de Purkinje.
La durée de la conduction dans le faisceau d’His est brève (15–20 ms). L’arrivée de l’influx au contact des myocytes contractiles ventriculaires et la dépolarisation/contraction séquentielle qui s’en suit (septum puis ventricules) se tradui- sent sur l’ECG par le complexe QRS. La durée de la conduc- tion non spécifique dans les ventricules (ou durée du QRS) est comprise entre 70 et 110 ms. Une durée plus longue signe un bloc intraventriculaire infrahissien. Un bloc intra- ventriculaire peut être secondaire à un bloc de branche, à un bloc distal diffus ou à un bloc focal [1].
Intervalle P–R
L’intervalle P–R correspond au temps de conduction AV depuis le début de la dépolarisation des myocytes auriculaires jusqu’au début de la dépolarisation des myocytes ventriculai- res. Il s’agit d’une mesure simple sur un ECG, effectuée en général en dérivation DII. On peut décomposer cet intervalle en plusieurs segments grâce à un enregistrement endocavi- taire (Fig. 3) :
•
conduction intra-auriculaire : depuis le début de l’onde P jusqu’au nœud AV (déflexion spécifique appelée A) = intervalle PA 25–45 ms ;•
conduction intranodale : depuis le nœud AV jusqu’au His (déflexion H≤20 ms) = intervalle AH 60–130 ms ;•
la conduction intrahissienne : depuis le His jusqu’aux ventricules = intervalle HV 40 ± 15 ms (V = début du QRS).La durée normale de conduction AV est de 120–200 ms, parfois 100 ms si le nœud est hyperdromique (variante nor- male de la normale). Un P–R long traduit en majorité un trouble de conduction intranodale (AH > 150 ms), parfois un trouble de la conduction intra-auriculaire et exceptionnel- lement un trouble de conduction intrahissien (H > 30 ms) ou infrahissien (HV > 70 ms) [2].
Troubles de l’automatisme/conduction atriale Perte de l’automatisme sinusal
La fonction du nœud sinusal de « pacemaker principal » peut être défaillante par anomalie de l’automatisme (« mala- die du sinus »). L’étiologie primitive est une dégénérescence cellulaire (fibrose) qui peut être isolée ou s’inscrire dans le cadre d’une maladie rythmique de l’oreillette. Les étiolo- gies secondaires sont à rechercher en priorité (médicaments,
Fig. 3 Conduction intracardiaque : anatomie, enregistrement endocavitaire et ECG. Correspondances entre anatomie (en haut), enregis- trement endocavitaire (au milieu) et ECG (en bas). NS : nœud sinusal ; NAV : nœud auriculoventriculaire
hyperkaliémie, hypertonie vagale, infarctus, hypothyroï- die…). Ainsi, de nombreux médicaments qui dépriment le nœud sinusal peuvent déclencher ou aggraver une dysfonc- tion sinusale. Il s’agit en particulier des quatre classes d’an- tiarythmiques (antiarythmique de classe Ic, bêtabloquant, amiodarone, digitalique), mais aussi des inhibiteurs calci- ques non dihydropyridines (vérapamil et diltiazem), du tha- lidomide, de la clonidine, de la morphine et des dérivés opioïdes et certains psychotropes.
Les ondes P sont souvent peu voltées, pointues ou dys- morphiques, bifides ou diphasiques avec ou sans bloc intera- trial (cf. infra). Elles sont plutôt irrégulières, lentes (35–50/
min) et ne s’accélèrent pas ou peu en cas d’effort. Des pauses sont fréquentes, faisant suite à des intervalles P–P variables.
Au maximum, le sinus peut rester muet (« arrêt sinusal ») (Fig. 4). Des rythmes parasinusaux ou jonctionnels intermit- tents sont possibles avec parfois dissociation isorythmique entre plusieurs pacemakers ou activation rétrograde des oreillettes (délétère pour l’hémodynamique). Quand la bra- dyarythmie ou les pauses sont clairement responsables des symptômes suivants, fatigabilité, réduction des capacités cognitives, vertiges, présyncope, syncope ou décompensa- tion cardiaque chronique, on parle de « bradycardie inappro- priée », et en l’absence de médicaments iatrogènes ou hyper- kaliémie, il y a indication formelle à la pose d’un stimulateur cardiaque (pacemaker) [3].
Des anomalies de la conduction sinoauriculaire sont fré- quemment associées et parfois à l’origine d’une syncope à l’occasion d’une pause ventriculaire prolongée. La mise en évidence de ces pauses est parfois difficile sur un ECG de dix secondes… Qu’il s’agisse d’une dysfonction sinusale prolongée ou d’un bloc sinoauriculaire du troisième degré, une pause supérieure ou égale à six secondes (en moyenne 9–12 secondes) semble nécessaire pour créer une syn- cope [3]. Elles peuvent être recherchées par des enregistre- ments de longue durée (Holter, télémétrie, moniteur ECG implantable) ou par provocation (massage carotidien, tilt- test, test d’effort, voire exploration électrophysiologique) [4].
La Société européenne de cardiologie (ESC) recommande depuis 2009 un massage carotidien à tous les patients d’âge supérieur à 40 ans après une syncope dont l’étiologie reste inconnue après une première évaluation (classe IB). Le mas- sage carotidien est diagnostique si la syncope est reproduite en présence d’une asystole supérieure à trois secondes et/ou d’une chute de tension artérielle supérieure à 50 mmHg (classe IB) [4].
Des tachycardies supraventriculaires (fibrillation auricu- laire, flutter et tachycardie atriale ectopique) sont fréquem- ment associées en raison d’anomalies diffuses de conduction et d’automatisme au sein des oreillettes (maladie rythmique de l’oreillette ou « syndrome bradycardie-tachycardie »). Des embolies systémiques (cérébrales) peuvent être révélatrices.
Fig. 4 Dysfonction sinusale sévère. A. Bradycardie sinusale (31 à 41/min) avec intervalles P–P très longs et variables. Certains QRS sont conduits (1, 2 et 7, et probablement 6 sur le DII long). B. Paralysie sinusale avec quelques battements sinusaux persistants. Rythme d’échappement jonctionnel à 38/min
Enfin, des pauses soutenues peuvent survenir après la fin des accès de tachycardie, aggravées parfois par le traitement antiarythmique. Le traitement des formes symptomatiques repose sur la pose d’un stimulateur cardiaque souvent en asso- ciation avec un antiarythmique et un anticoagulant [4,5].
Blocs sinoauriculaires
Bloc sinoauriculaire du premier degré : allongement de la conduction intra-auriculaire, sans traduction sur l’ECG
Seule une exploration électrophysiologique permet d’en faire le diagnostic. On peut néanmoins le suspecter si, au décours d’une extrasystole auriculaire, l’intervalle P–P pos- textrasystolique s’allonge brièvement (Fig. 5).
Bloc sinoauriculaire du deuxième degré : interruption complète de la conduction intra-auriculaire après certaines impulsions sinusales
Le tracé électrique montre des « ondes P manquantes » avec autant d’ondes P que de complexes QRS (ou davantage de QRS si surviennent des complexes d’échappement). Il faut toujours y penser devant une pause sinusale après avoir éli- miné l’existence d’une extrasystole auriculaire non conduite et cachée dans l’onde T du complexe précédent (« pseudo-
bloc »). On distingue deux types (classification de Blumber- ger) de gravité croissante (Fig. 5) :
•
le type I se caractérise par un incrément progressif, posi- tif ou négatif, du temps de conduction de l’influx dans la jonction sinoatriale jusqu’à une pause auriculaire (« période de Wenckebach »). Sur l’ECG, on observe des intervalles P–P croissants ou décroissants (« Paradoxe de Wenckebach »), mais l’intervalle P–P de la pause est toujours inférieur à deux intervalles P–P normaux ;•
le type II ou bloc sinoauriculaire commun se caractérise par des pauses intermittentes (sans onde P ni QRS) interrom- pant des cycles d’ondes P régulières ; ces pauses sont de longueur fixe, au moins égale à deux (bloc 2 :1) ou trois intervalles P–P (bloc 3 :1) rarement plus (bloc de haut degré). De plus, l’intervalle P–P de la pause est un multiple de l’intervalle P–P de base, car il s’agit d’un bloc de sortie et non d’une anomalie de l’automatisme (au cours de laquelle les ondes P disparaissent au hasard) (Fig. 6).Bloc sinoauriculaire du troisième degré : interruption complète et prolongée de la conduction intra-auriculaire.
Le sinus est paralysé (« paralysie sinusale »), et il est impos- sible de distinguer ce bloc d’un arrêt sinusal par dysfonction sinusale. Un rythme d’échappement (en général jonctionnel) assure la contraction ventriculaire, activant parfois de façon rétrograde les oreillettes (Fig. 5).
Fig. 5 Classification des blocs sinoauriculaires
Les diagnostics différentiels sont la dysfonction sinusale, l’arythmie sinusale respiratoire, lewandering pacemakeret l’extrasystole jonctionnelle bloquée (Fig. 7).
Bloc interatrial
Il s’agit d’un trouble de la conduction entre les deux oreil- lettes, probablement en rapport avec une altération du fais-
ceau de Bachmann qui relie l’oreillette droite à la gauche [6].
Sur l’ECG, l’onde P est d’amplitude normale ou faible et mesure au moins 0,12 seconde. Elle présente dans le plan frontal une encoche avec deux pics séparés de plus de 0,04 seconde et en dérivation V1 une forte négativité termi- nale (Fig. 7). Ce bloc précède ou accompagne généralement des troubles de conduction sinoauriculaire ou intranodale.
De plus, il constitue un substrat arythmogène (pour un
Fig. 6 Bloc sinoauriculaire du deuxième degré intermittent. Rythme sinusal irrégulier avec écho auriculaire (*) suivi par un BSA II (intervalle P–P double du rythme sinusal)
Fig. 7 Diagnostics différentiels des blocs sinoauriculaires. A. Dysfonction sinusale. B. Bradycardie sinusale inspiratoire avec rythme d’échappement jonctionnel intermittent. C. Rythme du sinus coronaire intermittent (wandering pacemaker). D. Extrasystole auriculaire bloquée (pseudobloc). E. Nombreuses extrasystoles auriculaires bloquées
mécanisme de réentrée intra-auriculaire) à l’origine de tachy- cardies atriales paroxystiques (fibrillation auriculaire et plus rarement tachycardie atriale ectopique) (Fig. 8).
Ce bloc est mal connu et attribué souvent à tort à une hypertrophie/dilatation auriculaire gauche. Il s’en distingue par son caractère parfois transitoire d’un complexe à l’autre (aberration auriculaire) et par son caractère diphasique [+/–] en dérivations inférieures dans les cas les plus sévères [7].
Conclusion
Les anomalies de l’automatisme sinusal et les blocs de conduction supranodaux expliquent de nombreux symp- tômes cardiovasculaires. Les mécanismes en rapport sont une bradycardie sinusale inappropriée à l’origine d’une insuffisance cardiaque chronotrope, le syndrome bradycar- die-tachycardie (ou maladie rythmique de l’oreillette) et cer- taines pauses prolongées à l’origine de syncopes rythmiques.
La dysfonction sinusale partage le pronostic et le traitement des blocs sinoauriculaires. Le pronostic vital est rarement en jeu en urgence. Néanmoins, il faudra rechercher des causes aiguës et réversibles comme l’hyperkaliémie, de nombreux médicaments cardiotropes et l’ischémie myocardique. Un entraînement électrosystolique transcutané et/ou un stimula- teur cardiaque définitif est (sont) indiqué(s) dans les formes symptomatiques.
Conflit d’intérêt :l’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt.
Références
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2. Surawicz B, Knilans TK (2008) Atrioventricular block. In: Sura- wicz B, Knilans TK (eds) Chou’s electrocardiography in clinical practice, 6th ed, Saunders Elsevier, Philadelphia, PA, USA, pp 456–580
3. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, et al (2013) 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Eur Heart J 34:2281–329
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6. Surawicz B, Knilans TK (2008) Atrial abnormalities. In: Surawicz B, Knilans TK (eds) Chou’s electrocardiography in clinical prac- tice, 6th ed, Saunders Elsevier, Philadelphia, PA, USA, pp 29–44 7. Bayés de Luna A, Platonov P, Cosio FG, et al (2012) Interatrial blocks. A separate entity from left atrial enlargement: a consensus report. J Electrocardiol 45:445–51
Fig. 8 Bloc interatrial du deuxième degré. Onde P sinusale 120 ms, bifide avec deux sommets séparés par≥40 ms. Nombreuses extra- systoles auriculaires (*) avec salve de tachycardie atriale
