La spondyloarthrite ankylosante (SA) est un rhumatisme inflammatoire chronique qui représente la forme la plus fréquente des spondyloarthropathies, Elle affecte principalement le squelette axial (rachis, articulations sacro- iliaques, articulations de la paroi thoracique antérieure), mais aussi le squelette périphérique et les enthèses .Elle peut comporter d’autres atteintes systémiques dont la fréquence et la sévérité sont très variables. Les patients ayant une spondyloarthrite ankylosante présentent un
excès de mortalité avec un taux de mortalité globale 1,6 à 1,9 fois supérieur à celui de la population générale et une surmortalité d’origine cardiovasculaire estimée entre 20 et 40 % [1]. Cette revue de la littérature a pour objectifs de rappeler les différentes manifestations cardiovasculaires de la maladie, l’excès de risque cardiovasculaire dans la SA, et les recommandations pour la prise en charge du risque cardiovasculaire.
Résumé
La spondyloarthrite ankylosante (SA) est un rhumatisme inflammatoire chronique qui représente la forme la plus fréquente des spondyloarthropathies, Cette revue de la littérature a pour objectifs de rappeler les différentes manifestations cardiovasculaires de la maladie, les données actualisées concernant l’excès de risque cardiovasculaire dans la SA, l’effet cardiovasculaire des traitements et les recommandations pour la prise en charge du risque cardiovasculaire.
Mots clés :
Spondyloarthrite ankylosante;Risque cardiovasculaire; Atteinte cardiaque.
Abstract
Ankylosing spondylitis (AS) is a chronic inflammatory disease that represents the the most frequent form of spondyloarthropathies.
This review aims to report the current the high cardiovascular risk in AS, the prevalence of cardiovascular risk factors in this rheumatic disease, the cardiovascular effects of treatment and the guidelines for cardiovascular risk management.
Key words :
Ankylosing spondylitis;Cardiovascular risk; cardiac events
L’atteinte cardiovasculaire de la spondyloarthrite ankylosante.
Cardiovascular disease in patients with ankylosing spondylitis.
Abdelmajid Bouzerda
1, Imad Ghozlani
2, Radouane Niamane
3, Laila Bendriss
4, Ali khatouri
41 Service de Cardiologie, 1er Centre Médico-chirurgical, Agadir. Université Cadi Ayyad, Faculté de Médecine et de Pharmacie, Marrakech - Maroc.
2 Service de Rhumatologie ,1er Centre Médico-chirurgical., Agadir. Université Cadi Ayyad, Faculté de Médecine et de Pharmacie, Marrakech - Maroc.
3 Service de Rhumatologie, Hôpital Militaire Avicenne, Université Cadi Ayyad, Faculté de Médecine et de Pharmacie, Marrakech - Maroc.
4 Service de Cardiologie, Hôpital Militaire Avicenne, Université Cadi Ayyad, Faculté de Médecine et de Pharmacie, Marrakech - Maroc.
Rev Mar Rhum 2017; 40: 34-8
Correspondance à adresser à : Dr.A. Bouzerda DOI 10.24398/rmr.a.246.2017
MARqueuRs D’AthéRoMe inFRAClinique DAns lA sA
Ces marqueurs sont prédictifs de la survenue d’évènements cardiovasculaires majeurs .La mesure de ces marqueurs reste pour l’instant du domaine de la recherche clinique sans implication pratique et l’évaluation de ces marqueurs infraclinique reposent sur différentes techniques d’imagerie : mesure de l’épaisseur intima-media(EIM) au niveau de l’artère carotidienne, présence de plaques athéromateuses, dysfonction endothéliale, diminution de l’élasticité artérielle. La dysfonction endothéliale ou la rigidité artérielle sont mesurées de façon non invasive par échographie-doppler avec le calcul de la vitesse de l’onde de pouls (VOP), l’augmentation index (AIx) au niveau aortique ou la dilatation artérielle au niveau des artères brachiales (FMD). La plupart des études objectivent dans la population de patients avec une SA une augmentation de la rigidité artérielle ou une dysfonction endothéliale avec une FMD altérée [2], ce qui souligne la présence d’un athérome infraclinique dans la SA à l’origine de l’excès de morbidité cardiovasculaire.
PhysioPAthogénie De l’AthéRoMe Au CouRs Des sA
Les facteurs de risque traditionnels (tabagisme, diabète, hypertension artérielle, dyslipidémie) pourraient être plus fréquents chez les patients ayant un rhumatisme inflammatoire [3] mais ils n’expliquent pas à eux seuls l’augmentation du risque observé. En effet, après ajustement sur les facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels (âge, sexe, tabagisme, diabète, hypercholestérolémie, pression artérielle systolique), le risque relatif (RR) d’événements cardiaques n’est que très discrètement diminué au cours de la PR et des spondyloarthropathies [4]
L’élément déterminant qui semble expliquer l’augmentation du risque cardiovasculaire est l’inflammation [3] qui, d’une part, joue un rôle important dans toutes les phases de l’athérome, de son initiation jusqu’à la thrombose et qui, d’autre part, potentialise l’effet des facteurs de risque traditionnels [5].
Une diminution du HDL-cholestérol (HDL-C) pourrait également en partie responsable d’accidents coronariens [6]. Cette diminution a été bien documentée dans la SA [7].Cette baisse du HDL-C est corrélée à l’intensité du syndrome inflammatoire. Ainsi, au cours de la SA, une augmentation de 30mm de la VS était associée à une diminution du cholestérol total (CT) de 6 % et du HDL-C de
11 % [8]. le HDL devient proinflammatoire augmentant l’oxydation des LDL, l’inflammation de l’endothélium, et diminuant le transport reverse du cholestérol [9].
Cette dyslipidémie pourrait contribuer à l’augmentation du risque cardiovasculaire au cours de la PR et des spondyloarthropathies [9].
Des études plus récentes ont recherché d’autres explications à la physiopathologie du surrisque cardiovasculaire dans la SA. Le rôle possible des adipocytokines a été rappelé, notamment dans l’étude de Toussirot et al qui concluent chez 30 patients ayant une PR et 31 patients avec une SA que leur composition corporelle est altérée par rapport à des témoins sains [10].
eFFets Des tRAiteMents suR le Risque CARDiovAsCulAiRe DAns lA sA
L’effet des AINS sur le risque cardiovasculaire reste controversé [11]. Certains rapportent un effet bénéfique en raison de la diminution de l’inflammation biologique qu’ils entraînent. D’autres retiennent un effet délétère en raison de l’augmentation de la tension artérielle qu’ils génèrent. Les corticoïdes pourraient favoriser l’athérome en raison de leur effet délétère sur le métabolisme lipidique, glucidique, et la tension artérielle. Cependant, les corticoïdes pourraient éventuellement diminuer le risque cardiovasculaire en raison de leurs propriétés anti- inflammatoires. Une revue de la littérature montre que le risque cardiovasculaire augmente avec la dose [12] , La posologie la plus faible possible durant la période la plus courte possible est donc recommandée [13].
Le Methotrexate, traitement de fond de référence de l’atteinte articulaire périphérique, est reconnu pour avoir un effet bénéfique sur le risque cardiovasculaire [14].
Le traitement de fond des SA a connu une révolution avec l’avènement des anti TNF-alpha [15]. Nous rappellerons que ce traitement présente quelques restrictions d’usage chez l’insuffisant cardiaque car contre-indiqué dans l’insuffisance cardiaque évoluée et à manier avec précautions dans les formes plus légères. Les effets secondaires rapportés sont multiples, rythmiques, tensionnels et thrombotiques. En respectant ces limitations, ce traitement permet alors une diminution significative de la mortalité chez des patients atteints de rhumatismes inflammatoires chroniques [16]. Tam et al ont repris l’ensemble des études évaluant l’effet des anti- TNF sur la rigidité artérielle (VOP et AIx) et sur l’EIM dans les SA [2]. Certaines rapportent une amélioration de la
rigidité artérielle ou de la dysfonction endothéliale alors que d’autres études ne constatent aucun effet favorable en dépit d’une amélioration de l’inflammation biologique.
Van Sijl et al rapportent plutôt un rôle stabilisateur des anti-TNF en mettant en évidence une augmentation de l’EIM chez les patients ayant une SA qui ont arrêté leur traitement par rapport à ceux qui le continuent lors d’un suivi médian de 5ans [2].
CoMPliCAtions CARDiovAsCulAiRes ClAssiques Des sA
Atteinte de la racine aortique
Les anomalies de la racine aortique sont rapportées chez 61% des patients porteurs d’une spondyloarthrite ankylosante en échographie cardiaque [17].L’aorte initiale est le siège d’une sclérose inflammatoire intéressant les trois tuniques de la paroi artérielle. L’analyse échographique peut retrouver un épaississement pariétal de la paroi postérieure de la racine et/ou une dilatation de la racine aortique en regard de la valve, sans dilatation des sinus de Valsalva ou de la jonction sinotubulaire [18].
Insuffisance aortique
Elle résulte à la fois d’une distension de l’aorte initiale, d’un épaississement et de l’éversion des bords libres des sigmoïdes aortiques vers le ventricule gauche. Les prolapsus valvulaires aortiques sont rares [18]. La régurgitation aortique survient habituellement après dix à 15 ans d’évolution de la maladie [19]. Elle est le plus souvent modérée sans retentissement ventriculaire gauche et nécessite rarement un remplacement valvulaire
la Jonction aortomitrale
Peut être le siège d’un épaississement hyperéchogène décrit sous le nom de bombement sous-aortique [20].
Insuffisance mitrale
Le mécanisme de cette insuffisance mitrale est un épaississement de la grande valve mitrale responsable d’une restriction de mouvement [18]. Les prolapsus valvulaires mitraux antérieurs ou postérieurs, la dilatation du ventricule gauche secondaire à une insuffisance aortique et une endocardite infectieuse peuvent entraîner également une insuffisance mitrale. L’association d’une régurgitation mitrale et aortique est décrite [21].
troubles conductifs
Ils sont secondaires au processus inflammatoire atteignant
le septum membraneux. Tous les degrés de bloc auriculo- ventriculaire sont observés allant d’un simple allongement de l’espace PR jusqu’au bloc auriculo-ventriculaire complet. La topographie de ces troubles appréciée par une exploration électro physiologique endocavitaire objective un bloc nodal ou infra nodal [22]. Les blocs auriculo-ventriculaires complets sont retrouvés chez 1 à 9%
des patients atteints d’une spondyloarthrite ankylosante et peuvent évoluer par poussées, régressives le plus souvent sous traitement anti-inflammatoire stéroïdien. Les blocs permanents de haut grade nécessitant l’implantation d’un stimulateur cardiaque définitif signent une cicatrice fibreuse définitive des voies de conductions [23].
Les dysfonctions sinusales sont rares. Le mécanisme en est une oblitération de l’artère du nœud sinusal secondaire à une hypertrophie de l’intima [24].
Atteintes myocardiques
Des tableaux cliniques de myocardite et d’insuffisance cardiaque sont rapportés dans la littérature chez des patients atteints de spondyloarthrite ankylosante en rapport avec une dilatation cavitaire et une altération modérée de la fraction d’éjection ventriculaire gauche [25] . La dysfonction diastolique est plus fréquente que l’atteinte systolique sa prévalence varie de 20 à 53%
selon les auteurs [26], d’autant plus que la maladie évolue depuis au moins 15 ans [27]. Le profil de remplissage est de type anomalie de la relaxation et traduit souvent une atteinte infraclinique [28].
Atteintes péricardiques
L’atteinte péricardique est le plus souvent asymptomatique et rare avec moins de 1% des patients présentant un tableau clinique de péricardite [29]. La présence en échographie d’un épanchement péricardique dans la spondyloarthrite ankylosante est en revanche plus souvent rapportée et varie énormément selon les auteurs entre 4 et 42% sans explication précise [30].
PRise en ChARge Du Risque CARDiovAsCulAiRe Au CouRs Des sA
Les recommandations de l’Eular sur la prise en charge du risque cardiovasculaire au cours des rhumatismes inflammatoires considèrent la SA comme un facteur de risque cardiovasculaire indépendant [13].Un bon contrôle de l’activité de la maladie est nécessaire. La diminution du LDL-cholestérol lorsque les mesures hygiéno-diététiques sont insuffisantes passe par la prescription de statines qui
pourraient avoir également un effet bénéfique sur l’activité de la SA [31]. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et/ou les antagonistes de l’angiotensine II doivent être utilisés de préférence en raison de leurs effets pléiotropes avec un objectif tensionnel inférieur à 140/ 90 mmhg.
Les corticoïdes et AINS sont à utiliser avec précaution avec la plus petite dose possible. L’activité physique régulière doivent être encouragée et le tabac doit être arrêté.
ConClusion
Le risque cardiovasculaire est augmenté au cours de la
spondyloarthrite ankylosante. Si la physiopathologie de l’augmentation du risque reste débattue, sa diminution ne pourra passer que par le contrôle strict de l’activité du rhumatisme et la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire. Le Rhumatologue doit s’assurer que les objectifs de prise en charge sont bien atteints en collaboration étroite avec le cardiologue et le médecin référent.
DéClARAtion D’intéRêt
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt.
1. La PR doit être considérée comme un facteur de risque CV à part entière. Cela s’applique aussi au RP et à la SA même si les preuves sont plus limitées. Cette augmentation de risque est liée à la fois à l’augmentation des autres facteurs de risque CV et à l’inflammation
2. Un meilleur contrôle de l’activité est nécessaire pour un plus faible risque CV (les meilleures preuves en ce qui concerne les traitements sont avec le MTX et les anti-TNF)
3. Le contrôle du risque CV doit être fait en utilisant les recommandations nationales pour tous les patients avec une fréquence annuelle et doit être aussi envisagé pour le RP et la SA. L’évaluation du risque doit être reconduite à chaque changement de traitement. En l’absence de recommandation nationale le modèle SCORE (=systematic coronary risk evaluation) est conseillé
4. A partir des scores utilisés pour le calcul du risque CV, un facteur 1.5 doit être appliqué en cas de présence de 2 des 3 critères suivants: durée maladie plus de 10 ans, FR ou anti-CCP présent, présence de manifestations extra- articulaire.
5. Le rapport cholestérol total/HDL cholestérol doit être utilisé quand le model SCORE est utilisé.
6. Le traitement hypocholestérolémiant et antihypertenseur doit être prescrit selon les recommandations nationales.
7. Les statines, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et/ou les antagonistes de l’angiotensine II doivent être utilisés préférentiellement en raison de leurs effets pleiotropiques.
8. Le rôle des coxibs et des AINS n’est pas établi et des études complémentaires sont nécessaires. Dans l’attente, ils doivent être utilisés avec précaution.
9. Les corticoïdes sont à utiliser avec la plus petite dose possible.
10. arrêt du tabac
Tableau 1 : Recommandations de l’EULAR (13) pour la prise en charge du risque cardiovasculaire au cours de la PR et des spondyloarthropathies
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