Comorbidités cardiovasculaires du rhumatisme psoriasique
Cardiovascular comorbidities of psoriatic arthritis
Abdelhafid Guich, El Mehdi Boudhar, Fatima Zahra Haddani , Soumia Oulahrir, Tarik Youssoufi, Hasna Hassikou
Service de Rhumatologie, Hôpital militaire Moulay Ismail, Meknès - Maroc.
Résumé
Le rhumatisme psoriasique est un rhumatisme inflammatoire chronique qui s’accompagne de nombreuses co-morbidités notamment cardiovasculaires. La relation entre le rhumatisme psoriasique et le risque cardiovasculaire est bien établie. Cela peut être expliqué par la coexistence accrue de différents facteurs de risque cardiovasculaires modifiables et non modifiables, avec le rôle important de l’inflammation systémique chronique qui favorise la formation et la progression de l’athérosclérose, élément clé dans l’apparition des maladies cardiovasculaires. Les maladies cardiovasculaires les plus rencontrées dans le cadre du rhumatisme psoriasique sont l’infarctus de myocarde, l’insuffisance cardiaque congestive, et les accidents vasculaires cérébraux.
Mots clés :
Rhumatisme psoriasique, Comorbidités cardiovasculaires, Recommandations EULAR.Abstract
Psoriatic arthritis is chronic inflammatory rheumatism that is accompanied by numerous co- morbidities, including cardiovascualar diseases.
The relationship between psoriatic arthritis and cardiovascular risk is well established. This can be explained by the increased coexistence of different modifiable and non-modifiable cardiovascular risk factors, with the important role of chronic systemic inflammation that promotes the formation and progression of atherosclerosis, a key factors in the development of cardiovascular diseases. The most common cardiovascular diseases in psoriatic arthritis are myocardial infarction, congestive heart failure, and cerebrovascular disease.
Key words :
Psoriatic arthritis, Cardiovascular comorbidities, EULAR recommendations.Rev Mar Rhum 2020; 51:3-9 DOI: 10.24398/A.375.2020;
Le rhumatisme psoriasique (RP) est un rhumatisme inflammatoire chronique fréquent et en pleine évolution. Il appartient au groupe des spondyloarthrites. Comme tous les rhumatismes inflammatoires chroniques, le rhumatisme psoriasique s’accompagne d’un cortège de comorbidités notamment cardiovasculaires. Cette comorbidité doit faire l’objet d’un intérêt particulier au regard de son rôle dans l’augmentation du risque de mortalité cardiovasculaire et aussi son implication dans la décision de stratégie thérapeutique.
FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE ET RHUMATISME PSORIASIQUE
Plusieurs études ont montré que le syndrome métabolique et
les maladies cardiovasculaires sont courants chez les patients atteints de spondyloarthrite ankylosante et de rhumatisme psoriasique [1,2,3,4].L’hypertension, la dyslipidémie, l’obésité et le diabète de type 2 étaient plus fréquents au cours du RP [1,3-6].
Obésité
L’obésité prend une place prépondérante. En effet, la prévalence de l’obésité est augmentée dans le rhumatisme psoriasique, de même l’obésité augmente le risque de développer un Psoriasis ou un rhumatisme psoriasique au cours de la vie [7]. C’est une obésité androïde viscérale ; à plus fort risque cardiovasculaire et métabolique. Le lien entre obésité et rhumatisme psoriasique implique des modifications
Revue Marocaine de Rhumatologie
du profil d’excrétion des cytokines pro-inflammatoires (TNFalpha et IL6) et des adipokines. Ainsi, l’obésité n’est pas seulement la clé de la majoration du risque cardiovasculaire chez les patients atteints de RP, mais elle semble avoir un lien direct avec la pathogénie de ce rhumatisme, sur la sévérité, le pronostic et la réponse aux traitements dans le rhumatisme psoriasique.
Tabagisme
La prévalance du tabagisme est élevée chez les patients atteints de rhumatisme psoriasique. Le tabac a un double rôle ; il agit comme agent athérogène et a un rôle dans l’augmentation de la progression structurale avec comme conséquence un handicap pour les activités physiques et sportives. La sédentarité étant connu comme facteur de risque classique des maladies cardiovasculaires. A notre connaissance, il n’existe pas d’étude sur l’impact du tabac sur le risque cardiovasculaire au cours du rhumatisme psoriasique comparant les patients atteints de rhumatisme psoriasique fumeurs et non fumeurs.
Syndrome métabolique
Dans une étude chinoise, 699 polyarthrite rhumatoide, 122 spondylarthrite ankylosante et 109 Rhumatisme psoriasique étaient recrutés. Ils ont bénificié d’un examen clinique et biologique à la recherche de facteurs de risque traditionnels cardiovasculaires et d’un syndrome métabolique. La fréquence du syndrome métabolique était de 38% dans le rhumatisme psoriasique, c’est-à-dire statistiquement plus élevée que dans la PR (20%) et la spondyloarthrite ankylosante (11%). Contrairement à la SA et à la PR, on observait une augmentation de chacun des facteurs de risque
cardiovasculaires. La durée d’évolution du rhumatisme ne semble pas influencer la fréquence du syndrome métabolique [4]. Les mêmes résultats ont été observés par SG. Özkan et col [8] avec une prévalance de syndrome métabolique plus élevée chez les patients atteints de rhumatisme psoriasique (40.6%) par rapport aux patients atteints de PR (24.7%). Ils n’ont pas trouvé par contre de différence significative entre les deux groupes en ce qui concerne le risque de maladies cardiovasculaires (p = 0,333) et des maladies coronariennes (p = 0,798) sur 10 ans. Il semblerait que la prévalence des comorbidités cardiovasculaires s’aligne après 10 ans d’évolution quel que soit le rhumatisme inflammatoire chronique. De plus, il n’y avait pas de différence significative entre les phénotypes de rhumatisme psoriasique en ce qui concerne le syndrome métabolique (p =0,229) (Tableau 1).
Anomalies lipidiques
Des anomalies lipidiques ont été fréquemment observées chez les patients atteints de rhumatisme psoriasique [1, 5,9,10].
Elles sont traduites par des taux sériques bas de lipoprotéines de HDL- Cholestérol et des taux sériques de triglycérides élevés [4, 9,10]. La dyslipidémie serait plus importante chez les patients atteints de RP avec une maladie active, suggérant une relation potentielle entre le degré d’inflammation et le profil lipidique [9,10].
Autres facteurs de risque conventionnels
Plusieurs études ont montré une prévalence élevée du diabète sucré et de l’hypertension artérielle chez les patients atteints de RP par rapport à la population générale.
Tableau 1 : Prévalence du syndrome métabolique et du risque cardiovasculaire dans le RP et la PR [8].
RP: psoriatic arthritis; CHD: coronary heart disease; NCEP-ATPIII: National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III; IDF: International Diabetes Federation.
RP PR P
Syndrome métabolique (%)
NCEP-ATPIII 40.6 24.7 0.019
IDF 46.8 27.9 0.050
Score de risque cardio-vasculaire de Framingham 9.2+-10.5 10.6+12.3 0.333 Score du risque cardio-vasculaire à 10 ans
<10 70.4 64.4 0.46
10 à 20 15.9 23.3
>20 13.6 12.2
ATHÉROSCLÉROSE CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS DE RHUMATISME PSORIASIQUE
L’association entre le RP et l’augmentation des maladies cardiovasculaires est bien établie [11]; mais les mécanismes de cette association ne semblent pas bien démontrés. Le processus sous-jacent de l’apparition de la majorité des maladies cardiovasculaires est l’athérosclérose. Celle-ci se développe précocement et semble être accélérée chez les patients atteints de rhumatisme psoriasique, et cela ne peut être expliqué par la présence seulement des facteurs de risque cardiovasculaires classiques. L’inflammation chronique et une interaction entre le dérèglement immunitaire et les anomalies métaboliques au sein de la paroi vasculaire telles qu’une altération de la tolérance au glucose et le profil lipidique athérogène jouent un rôle essentiel dans ce mécanisme. En effet, Les enthésites, synovites, et l’athérosclérose dans le RP ont probablement une médiation par des voies communes impliquant un déséquilibre dans la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires, notamment le tumor necrosis factor alpha (TNF- a) et l’interleukine(IL)-1.Ces cytokines peuvent activer les macrophages qui, à leur tour, exercent une activité cytotoxique sur les cellules endothéliales [12]. Alexander et al [13] ont trouvé que les patients atteints de RP sans maladie cardiovasculaire clinique évidente ni facteurs de risque classique d’athérosclérose présentaient une corrélation significative entre les valeurs SCORE et la durée d’évolution de la maladie ( beta = 0,185 ; p = 0,0001) et avec les niveaux moyens annuels de C-réactive protéine (CRPm), beta= 2,38 ;p = 0,014. À cet égard pour chaque année d’évolution de la maladie, les valeurs SCORE augmentaient de 0,185. De même, pour chaque augmentation de 1 mg/
dl des taux de CRPm, la valeur du SCORE augmentait de 2,28. Gonzalez-Juanatey et al [14] ont eux aussi signalé une association entre les niveaux élevés des marqueurs de l’inflammation et le dysfonctionnement endothélial, une phase précoce de l’athérogenèse. Certains auteurs ont utilisé le terme d’athérosclérose accélérée secondaire aux maladies inflammatoires chroniques où l’élévation de la CRP, du fibrinogène et des plaquettes sont des marqueurs spécifiques de cette athérosclérose [15-17].
MORBIDITÉ CARDIOVASCULAIRE ET RHUMATISME PSORIASIQUE
Le risque de survenue d’événements cardiovasculaires (infarctus du myocarde, angor, accident vasculaire cérébral
L’augmentation du risque est encore plus importante dans le rhumatisme psoriasique. Onze études ont évalué le risque global de maladies cardiovasculaires chez 32 973 patients atteints de RP; le risque de maladies cardiovasculaires était significativement augmenté de 43% chez les patients avec RP par rapport à la population générale (OR combiné 1,43, IC95% 1,24 à 1,66). [28].
Infarctus du myocarde
Toutes les études ont mis en évidence une augmentation significative du risque d’infarctus du myocarde chez les patients atteints de RP par rapport à la population générale [3, 29-33]. Une méta-analyse de 6 études réalisée par Ari Polachek et all portant sur au moins 25 942 patients atteints de RP a conclu à une augmentation de 68% du risque d’IDM chez les patients atteints de RP (OR combiné 1,68 (IC 95% 1,31 à 2,15)) par rapport à la population générale. Armstrong et al [34] ont relevé dans leur travail un risque similaire chez les patients atteints de psoriasis grave.
Insuffisance cardiaque congestive
L’association entre l’ICC et le rhumatisme psoriasique a été prouvée statistiquement par quatre études [35,3,1, 36], évaluant le risque d’insuffisance cardiaque chez les patients atteints de RP. Les résultats étaient en faveur d’une augmentation de 31% du risque d’ICC chez les patients atteints de RP par rapport à la population générale (OR 1,31 (IC à 95%) 1.11 à 1.55)) [28].
Accident vasculaire cérébral
Les résultats concernant l’association AVC et rhumatisme psoriasique sont disparates. La méta-analyse de Ari polcheak et al [28] concernant Huit études et incluant 31 594 patients atteints de RP (Le degré d’hétérogénéité était inférieur à celui observé pour les autres résultats (I2 = 58,9%, Q = 17, p = 0,01)) a montré une augmentation de 22% du risque d’événements cérébro-vasculaires chez les patients atteints de RP (OR combiné 1,22 (IC à 95% 1,05 à 1,41)). Le risque de survenue d’événements vasculaires cérébraux augmente à 38% chez les patients atteints de RP par rapport à la population générale après l’analyse restreinte aux trois études de cohorte (RR 1,38 regroupé, IC 95%: 1,25, 1,52).
Une méta-analyse récente de Di minno et al incluant 898 patients atteints de rhumatisme psoriasique et un groupe contrôle de 1140 sujets sains, a trouvé une plus grande épaisseur intima-média carotidienne (mean difference (MD)=
Revue Marocaine de Rhumatologie
0.04). et une dilatation moins intense par le flux chez les patients atteints de RP, par rapport aux témoins sains [33].
Ces résultats montrent l’association significative entre le rhumatisme psoriasique et les marqueurs infracliniques de l’athérosclérose de l’artère carotidienne, confirmant ainsi le risque accru de survenue d’événement vasculaire cérébral.
IMPACT DES THÉRAPEUTIQUES DU RHUMATISME PSORIASIQUE SUR LE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
AINS
Le traitemment des spondyloarthrites en général étant axé sur les AINS, il est important de leur porter une attention particulière. L’effet des AINS sur le risque cardiovasculaire reste controversé. D’une part, Par leur action anti- inflammatoire, les AINS pourraient jouer un rôle protecteur vis-à-vis du risque cardiaque. D’autre part, les anti- inflammatoires non stéroïdiens (AINS) déstabilisent l’équilibre tensionnel [18]. Pope et al ont ainsi montré au cours d’une méta-analyse effectuée en 1993 que les AINS interféraient avec les traitements antihypertenseurs en inhibant leur action, notamment pour ceux dont la cible d’action est le système rénine-angiotensine-aldostérone [19]. S’agit-il uniquement d’un effet de classe ? Pour l’instant cette question est en suspend mais doit rendre prudent le thérapeute quant au maniement prolongé et à forte dose de ces thérapeutiques.
Selon l’AFSAPPS, les AINS sont contre-indiqués chez les patients ayant des antécédents cardiovasculaires. De plus, lors de leur utilisation, la durée de prescription des AINS doit être la plus courte possible avec la plus faible dose. [20].
Corticoïdes
Les corticoïdes pourraient favoriser l’athérome en raison de leur effet délétère sur le métabolisme lipidique et glucidique ainsi que sur la tension artérielle. Cependant, ils pourraient aussi diminuer le risque cardiovasculaire en raison de leurs propriétés anti-infl ammatoires. Une étude de cohorte a évalué l’incidence d’événements cardiovasculaires dans une population de 68 781 adultes ( ayant une pathologie rhumatismale et non rhumatismale) d’âge supérieurs à 40 ans recevant un traitement par glucocorticoïdes et de 82 202 adultes ne recevant pas de glucocorticoïdes pendant une durée de quatre ans. La dose journalière de glucocorticoïdes a été quantifiée comme faible, moyenne (voie orale, rectale ou parentérale à des doses < 7,5 mg équivalent prednisolone par jour) ou élevée (>7,5 mg équivalent prednisolone par jour). Le risque global de maladie cardiovasculaire augmente par la corticothérapie à forte dose, alors que les plus faibles
doses ne semblent être associées qu’à une augmentation des évènements cardiovasculaires majeurs (IMC, ICC, AVC) [21,22].
Par ailleurs, il est admis que la rétention hydrosodée induite par la prescription de corticoïdes peut aboutir à une décompensation de la fonction cardiaque chez les sujets porteurs de cardiopathie. Chez ces patients à haut risque de défaillance cardiaque, la prescription de corticoïdes doit être évitée.
Méthotrexate
C’est un analogue de l’acide folique, principal traitement de fond classique et d’ancrage pour le biologique dans le psoriasis, le rhumatisme psoriasique et la polyarthrite rhumatoide. La méta-analyse publiée par C. Horreau et al a montré une réduction du risque de survenue des MCV chez les patients psoriasique et souffrant de rhumatisme psoriasique prenant le methotrexate en comparaison à ceux sans methotrexate [23]. La majorité des études s’intéresse à démontrer l’effet bénéfique cardiovasculaire du methotrexate dans le psoriasis et la PR, il y a peu de données publiées sur le rhumatisme psoriasique.
Prodanovich et al. [24] ont analysés les données comprenant 7615 patients atteints de psoriasis (sans préciser la présence ou non du rhumatisme psoriasique) et 6707 patients atteints de PR. Les patients traités par MTX avaient un risque faible de MCV par rapport aux patients sans MTX. La réduction du risque était la plus élevée chez les patients avec une faible dose cumulative de MTX et L’utilisation concomitante d’acide folique (qui tend à diminuer l’effet de l’homocystéine). La précision de l’effet bénéfique du MTX est difficile à prouver en raison de la difficulté de le séparer des autres traitements reçus par les patients notamment les AINS, les corticoïdes, et parfois le traitement biologique. Des études qui s’intéressent aux effets de MTX chez une population atteinte de rhumatisme psoriasique doit voir le jour prochainement pour mieux élucider cette relation.
Autres DMARDs
Les données concernant la tolérance cardiovasculaire des autres DMARDs, comme le léflunomide ou la salazopyrine sont peu nombreuses. Un des effets indésirables principaux du leflunomide est la survenue d’une hypertension artérielle.
Les patients avec une hypertension artérielle mal contrôlée ne doivent pas recevoir ce traitement et la surveillance de ce paramètre est de toute façon essentielle lorsqu’il est indiqué..
Traitement biologique
Tableau 2 : Recommandions de l’EULAR 2016 dans la prévention du risque cardiovasculaire chez les patients atteints de PR, de RP et de spondyloarthrite.
Niveau de preuve
Force de recomman-
dation
Niveau daccord
(SD) Principes géneraux:
A. Les cliniciens doivent être conscients du risque plus élevé de MCV chez les patients atteints de PR par rapport à la population générale.
Ceci peut également s’appliquer à la spondyloarhrite et au rhumatisme psoriasique.
B. Le rhumatologue est responsable de la gestion des risques de MCV chez les patients atteints de PR et d’autres RIC.
C. L’utilisation des AINS et des corticostéroïdes doit être conforme aux recommandations spécifiques au traitement de l’EULAR et de l’ASAS.
Recommandations
1. L'activité de la maladie doit être contrôlée de manière optimale afin de réduire le risque de MCV chez tous les patients atteints de PR, de spondyloarthrite ou de rhumatisme psoriasique.
2b-3 B 9.1 (1.3)
2. L'évaluation du risque de MCV est recommandée pour tous les patients atteints de PR, de SA ou de RP au moins une fois tous les 5 ans et devrait être reconsidérée à la suite de modifications majeures du traitement antirhumatismal.
3–4 C 8.8 (1.1)
3. L’estimation du risque de MCV chez les patients atteints de PR, de SA ou de RP doit être effectuée conformément aux directives nationales. En l’absence de recommandation nationnale le model SCORE (systemic coronary risk evaluation) est conseillé.
3–4 C-D 8.7 (2.1)
4. CT et HDL-c doivent être utilisés dans l’évaluation du risque de MCV dans la PR, la SA et la RP . idéalement, les lipides doivent être mesurés quand la maladie est stable ou en rémission. La mesure des lipides ; non à jeun ; est également acceptable.
3 C 8.8 (1.2)
5. Les modèles de prévision du risque de MCV doivent être adaptés pour les patients atteints de PR par un facteur de multiplication de 1,5. si cela n’est pas déjà inclus dans le modèle.
3-4 C 7.5 (2.2)
6. Le dépistage par échographie carotidienne des plaques athéroscléreuses asymptomatiques peut être envisagé dans le cadre de l’évaluation du risque des MCV chez les patients atteints de PR
3-4 C-D 5.7 (3.9)
7. Les recommandations sur le mode de vie devraient mettre l’accent sur les avantages d’une alimentation saine, de l’exercice régulier et de l’arrêt du tabac pour tous les patients
3 C 9.8 (0.3)
8. La gestion du risque de MCV doit être effectuée conformément aux directives nationales en matière de PR, AS ou RP. Antihypertenseurs et statines peuvent être utilisés comme dans la population générale.
3-4 C-D 9.2 (1.3)
9. La prescription d’AINS dans la PR et le RP doit être faite avec prudence, en particulier chez les patients présentant une MCV documentée ou en présence de facteurs de risque de MCV.
2a-3 C 8.9 (2.1)
10. Corticostéroïdes: en cas de traitement au long court, les glucocorticoïdes doivent être maintenues à une posologie minimale et Il faut tenter une diminution progressive en cas de rémission ou de faible activité de la maladie; les raisons de continuer les glucocorticoïdes doivent être contrôlées régulièrement.
3-4 C 9.5 (0.7)
AS, spondyloarthrite ankylosante; ASAS, Assessment of Spondyloarthritis International Society; RP: rhumatisme psoriasique, PR: polyarthrite rhumatoide.
MCV: maladie cardiovasculaire; EULAR, European League against Rheumatism; HDLc, high-density lipoprotein cholesterol; RIC: rhumatisme inflammatoire chronique; SCORE, Systematic Coronary Risk Evaluation; CT: cholesterol totale
Revue Marocaine de Rhumatologie
Le traitement de fond du rhumatisme psoriasique a connu une révolution avec l’avènement des anti TNF-alpha [25].
Ce traitement présente quelques restrictions d’usage chez l’insuffisant cardiaque. Il est contre-indiqué dans l’insuffisance cardiaque évoluée et il est à manier avec précautions dans les formes plus légères. Les effets secondaires rapportés sont multiples, rythmiques, tensionnels et thrombotiques. En respectant ces limitations, ce traitement permet alors une diminution significative de la mortalité chez les patients atteints d’un rhumatisme inflammatoire chronique.
Les taux sériques de cholestérol HDL ont augmenté après 6 mois de traitement par infliximab chez 60 patients atteints d’un rhumatisme inflammatoire chronique dont 10 patients avec rhumatisme psoriasique [26], une augmentation des taux sériques des triglycérides a été aussi retrouvée. L’effet des anti TNFalpha sur les autres facteurs de risque cardiovasculaire n’a pas été étudié.
Dans l’état actuel des connaissances apportées par les essais cliniques, les anti-IL 17 ne semblent pas avoir d’effet délétère sur le risque cardiovasculaire, en raison du rôle controversé de l’IL-17 sur la constitution de la plaque d’athérome. Les données des registres seraient importantes pour confirmer l’absence de sur-risque.
RECOMMANDATIONS DE L’EULAR 2016 DANS LA PRÉVENTION DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE
Un groupe de travail EULAR a récemment formulé des recommandations pour la gestion du risque cardiovasculaire chez les patients atteints de PR, de RP et de spondylarthrite.
Ces recommandations ont été modifié en 2015/2016 [38], elles ciblent essentiellement le rhumatologue. Trois principes fondamentaux étaient définis. Premièrement, le risque de MCV est plus élevé chez les patients avec PR, et cela peut également s’appliquer a la spondylarthrite ankylosante et au rhumatisme psoriasique. Deuxièmement, le rhumatologue est responsable de la gestion du risque de MCV chez les patients atteints de RIC dont le RP. Troisièmement, l’utilisation d’anti inflammatoires non stéroïdiens et des corticostéroïdes doit être conforme aux recommandations spécifiques de l’EULAR et ASAS. Dix recommandations ont été définies, dont une nouvelle et six modifiées par rapport aux recommandations de 2009. Chaque recommandation est désignée par un niveau approprié de preuves. La présente mise à jour s’appuie sur la preuve que le risque de MCV chez tous les rhumatisants chroniques est augmenté. Cela souligne la nécessité de gérer les risques de MCV chez ces patients. Ces recommandations
ont été établies pour fournir assistance dans la gestion des risques de maladies cardiovasculaires au cours des rhumatismes inflammatoires chroniques, sur la base d’avis d’experts et preuves scientifiques (tableau 2).
CONCLUSION
Le risque cardiovasculaire est bien démontré chez les patients atteints de rhumatisme psoriasique.Ainsi, le risque d’infarctus de myocarde, d’AVC, d’HTA, de dyslipidémie, de syndrome métabolique est acrru.Les facteurs de risque cardiovasculaires modifiables et non modifiables sont souvent présents chez les patients ayant un rhumatisme psoriasique, mais n’expliquent pas à eux seuls ce risque. L’inflammation et les thérapeutiques utilisées notamment les AINS et les corticoïdes jouent un rôle non négligeable. Les recommandations de l’EULAR apporteraient une grande aide au rhumatologue pour mieux gérer ce risque cardiovasculaire, afin de minimiser l’apparition de comorbidités cardiovasculaires et de diminuer la mortalité cardiovasculaire.
CONFLIT D’INTÉRÊT
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêt.
RÉFÉRENCES
1. Han C, Robinson Jr DW, Hackett MV, et al. Cardiovascular disease and risk fac-tors in patients with rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, and ankylosingspondylitis. J Rheumatol 2006;33:2167–
72.
2. Szabo SM, Levy AR, Rao SR, et al. Increased risk of cardiovascular andcerebrovascular diseases in individuals with ankylosing spondylitis: apopulation-based study. Arthritis Rheum 2011;63:3294–304.
3. Gladman DD, Ang M, Su L, et al. Cardiovascular morbidity in psoriatic arthritis.Ann Rheum Dis 2009;68:1131–5.
4. Mok CC, Ko GT, Ho LY, et al. Prevalence of atherosclerotic risk factors and themetabolic syndrome in patients with chronic inflammatory arthritis. ArthritisCare Res (Hoboken) 2011;63:195–
202.
5. Kimhi O, Caspi D, Bornstein NM, et al. Prevalence and risk factors of atherosclerosis in patients with psoriatic arthritis. Semin Arthritis Rheum 2007;36: 203–9.
6. Zisman D, Eder L, Elias M, et al. Clinical and demographic characteristics of patients with psoriatic arthritis in northern Israel.
Rheumatol Int 2012;32: 595–600.
7. Frazier-Mironer A. Rhumatisme psoriasique et obésité. Revue du rhumatisme monographies 83 (2016) 34–36.
8. Özkan SG 1, Yazısız H2, Behlül A1, Gökbelen YA1, Borlu F1, Yazısız V1,3. MetS and CVD risks in Psoriatic Arthritis. Eur J Rheumatol 2017; 4: 40-5.
9. Tam LS, Tomlinson B, Chu TT, et al. Cardiovascular risk profie of
patients with psoriatic arthritis compared to controls – the role of infl ammation. Rheumatology (Oxford) 2008;47:718–23.
10. Jones SM, Harris CP, Lloyd J, et al. Lipoproteins and their subfractions in psoriatic arthritis: identification of an atherogenic profi le with active joint disease. Ann Rheum Dis 2000;59:904–9.
11. Gottlieb AB, Dann F. Comorbidities in patients with psoriasis. Am J Med2009;122:1150.e1–9.
12. Hansson GK. Mechanisms of disease: inflammation, atherosclerosis, and coro-nary artery disease. N Engl J Med 2005;352:1685–95.
13. Alexander JLR, Cantero-Hinojosaa j, Salvatierraa J, Checaa CM, González-Gay MA, Álvarez ER. Cardiovascular risk assessment according to a national calibrated score risk index in psoriatic arthritis patients without clinically evident cardiovascular disease or classic atherosclerosis risk factors. Joint Bone Spine 81 (2014) 164–168.
14. Gonzalez-Juanatey C, Llorca J, Miranda-Filloy JA, et al.
Endothelial dysfunctionin psoriatic arthritis patients without clinically evident cardiovascular diseaseor classic atherosclerosis risk factors. Arthritis Rheum 2007;57:287–93.
15. Yeh ET. CRP as a mediator of disease. Circulation 2004;21(Suppl.
1): 11–4.
16. Kullo IJ, Gau GT, Tajik AJ. Novel risk factors for atherosclerosis.
Mayo Clin Proc 2000;75:369–80.
17. Ridker PM, Hennekens CH, Buring JE, Rifai N. C reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. N Engl J Med 2000;342:836–
43.
18. Claudepierre P. Spa therapy for ankylosing spondylitis: still useful?.
Joint Bone Spine 2005;72:283–5.
19. Pope JE, Anderson JJ, Felson DT. A meta-analysis of the effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs and blood pressure. Arch Intern Med 1993;153:477–84.
20. Soubrier M, Rosenbaum D, Tatar Z, et al. Vascular effects of nonsteroidal antiinfl ammatory drugs. Joint Bone Spine.
2013;80:358-62.
21. Andrews RC, Walker BR. Glucocorticoïds and insulin resistance:
old hormones, new target. Clin Sci (Lond) 1999;96:513-23.
22. Wei L, MacDonald TM, Walker BR. Taking glucocorticoid by prescription in associated with subsequent cardiovascular disease.
Ann Intern Med 2004;141:767-70.
23. Horreau C1, Pouplard C2, Brenaut E3, Barnetche T4, Misery L3, Cribier B 5, Jullien D6, Aractingi S7, Aubin F8, Joly P9, Le Maître M10, Ortonne J-P11, Paul C2, Richard M1. Cardiovascular morbidity and mortality in psoriasis and psoriatic arthritis: a systematic literature review. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 2013, 27 (Suppl. 3), 12–29.
24. Prodanowich ET all.J AM ACAD DERMATOL June 10, 2004; 262- 267.
25. Pham T, Guillemin F, Claudepierre P, Luc M, Miceli-Richard C, Fautrel B, et al. TNF alpha antagonist therapy in ankylosing spondylitis and psoriatic arthritis: recommendations of the French Society for Rheumatology. Joint Bone Spine 2006;73:547–53.
26. Spanakis E, Sidiropoulos P, Papadakis J, et al. Modest but sustained increase of serum high density lipoprotein cholesterol levels in patients with infl ammatory arthritides treated with infl iximab. J Rheumatol 2006;33:2440–6.
27. Miller IM, Ellervik C, Yazdanyar S, Jemec GB. Meta-analysis of psoriasis, cardiovascular disease, and associated risk factors. J Am Acad Dermatol 2013;69:1014-24.
28. Polachek A, Touma Z, Anderson M et al. Risk of cardiovascular morbidity in patients with psoria¬tic arthritis: A meta-analysis of observational studies. Arthritis Care Res (Hoboken). 2016 Apr 29. Ogdie A, Yu Y, Haynes K, Love TJ, Maliha S, Jiang Y, et al. Risk
of major cardiovascular events in patients with psoriatic arthritis, psoriasis and rheumatoid arthritis: a population-based cohort study. Ann Rheum Dis. 2015;74(2):326-32.
30. Gulati AM, Semb AG, Rollefstad S, Romundstad PR, Kavanaugh A, Gulati S, et al. On the HUNT for cardiovascular risk factors and disease in patients with psoriatic arthritis: populationbased data from the Nord-Trondelag Health Study. Ann Rheum Dis. 2015.
31. Li WQ, Han JL, Manson JE, Rimm EB, Rexrode KM, Curhan GC, et al. Psoriasis and risk of nonfatal cardiovascular disease in U.S.
women: a cohort study. Br J Dermatol. 2012;166(4):811-8.
32. Love TJ, Solomon DH, Karlson EW. The risk of myocardial infarction among patients with psoriatic arthritis. Arthritis and Rheumatism. 2010;62:793.
33. Bengtsson K, Forsblad-d’Elia H, Lie E, Klingberg E, Dehlin M, Exarchou S, et al. Are ankylosing spondylitis, psoriatic arthritis and undifferntiated spondyloarthritis associated with an increased risk of cardiovascular disease. Arthritis and Rheumatology.
2015;67 Suppl 10:1057.
34. Armstrong EJ, Harskamp CT, Armstrong AW. Psoriasis and major adverse cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis of observational studies. J Am Heart Assoc.
2013;2(2):e000062.
35. Kondratiouk S, Udaltsova N, Klatsky AL. Associations of psoriatic arthritis and cardiovascular conditions in a large population. Perm J. 2008;12(4):4 8.
36. Kibari A, Cohen A, Bitterman H, Shalom G, Feldhamer I, Batat E, et al. Cardiac and cardiovascular morbidities in patients with psoriatic arthritis: A population-based cohort study. Annals of the Rheumatic Diseases. 2014;73(730-1).
37. Di Minno MN, Ambrosino P, Lupoli R, Di Minno A, Tasso M, Peluso R, et al. Cardiovascular risk markers in patients with psoriatic arthritis: A meta-analysis of literature studies. Ann Med.
2015;47(4):346-53.
38. Agca R, et al. EULAR recommendations for cardiovascular disease risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory joint disorders: 2015/2016 update. Ann Rheum Dis 2017;76:17–28.
