Diarrh
Diarrh é é es, Typho es, Typho ï ï de, de,
Toxi Toxi - - infection alimentaire infection alimentaire et Botulisme
et Botulisme
Dr Buisson
Diarrh
Diarrh é é e : d e : d é é finition ? finition ?
Élimination d’une quantité anormale
de selles
et notamment d’eau (> 350 ml/24h)
Élimination trop rapide de selles trop liquides
Selle liquide ≠ diarrhée
Une diarrh
Une diarrh é é e, des diarrh e, des diarrh é é es es … …
Fonctionnelles
Médicamenteuses Toxiques
Inflammatoires Malabsorption Tumorales
Endocriniennes
Infectieuses…
ETIOLOGIES
Virales:
rotavirus, norovirus, enterovirus,VIH…
Bacteriennes
Cholera, yersinia, staphylocoque, E.Coli ,salmonelle…
Parasitaires:
Amibiase, giardiase, cryptosporidium…
EPIDEMIOLOGIE
Pays développés : 4.4/1000/h/an
enfants de 1 à 10 ans bénigne
Pays en voie de développement fréquente
mortalité infantile élevée
1,5 M enfants morts de diarrhée en 1999 80% au cours des 2 premières années
Pic entre 1ere semaines et 18 mois de vie
3 à 9 épisodes diarrhéiques par an, avant l ’âge de 5 ans
PHYSIOPATHOLOGIE
2 types:
Par augmentation de sécrétion d’ion et d’eau par l’
action entérotoxine = syndrome cholériforme risque : déshydratation
Par trouble de l’absorption : destruction de
l’épithélium = syndrome dysentérique
Toxine : syndrome chol
Toxine : syndrome chol é é rique rique
Fixation à la surface de l’épithélium
Production d’une toxine Sécrétion active d’eau et d’ions par les cellules de l’intestin grêle
Pas de destruction cellulaire
Invasion : syndrome dysent
Invasion : syndrome dysent é é rique rique
Invasion des cellules épithéliales
Multiplication
Destruction de la cellule
Inflammation, dissémination
Premi
Premi è è res questions res questions
Affirmer la diarrhée Situations urgentes
Déshydratation : TA, pli cutané, poids… Choc ! Formes bactériémiques, sepsis !
Retour de pays d’endémie palustre Facteurs de risque ou d’orientation
Voyage en pays tropical Infection collective
Aliment contaminant Antibiothérapie récente
Immunodépression, drépanocytose,…
Signes cliniques de déshydratation
Déshydratation extracellulaire+++:
Pli cutané
Cernes oculaires
Dépression fontanelle (nourrisson) Extrêmités froides
Marbrures cutanées Collapsus
oligurie
Déshydratation intracellulaire:
Soif
Sécheresse muqueuses buccale et conjonctivale
Trouble conscience
Pr Pr é é ciser le type de diarrh ciser le type de diarrh é é e e
Syndrome dysentérique : diarrhée invasive
Selles glaireuses ou glairo-sanglantes, pus Douleurs abdominales
Vomissements Fièvre
Syndrome cholériforme : diarrhée sécrétoire
Apyrexie
Selles liquides « eau de riz », profuses…
Gastro-entérite
Selles liquides
Douleurs abdominales Vomissements
Fièvre
Bilan compl
Bilan compl é é mentaire mentaire
Retentissement
Ionogramme sanguin : déshydratation Hémogramme, hémocultures…
Etiologique Coproculture
Leucocytes
Examen direct + culture
Parasitologie des selles
2 situations principales
Retour de pays tropical VIH
Recherche de virus : rotavirus chez l’enfant
Syndrome chol
Syndrome chol é é riforme : Chol riforme : Chol é é ra ra
Epidémiologie
Inde et région intertropicale Vibrio cholerae
Eaux contaminées (Gange) Mains sales
Clinique
Incubation : quelques heures à 6 jours Diarrhée profuse, afécale, contagieuse ++
Formes mineures
Traitement
Réhydratation +++
Antibiothérapie
Prévention
Isolement, décontamination des selles Hygiène
NB : peu immunogène
Syndrome chol
Syndrome chol é é riforme : autres riforme : autres
Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC) : « Turista »
Entérotoxines
Diarrhée cholériforme peu sévère, régression en 2 à 4 jours Traitement symptomatique
Diarrhées virales
Nausées, vomissements, douleurs abdominales, fièvre modérée Evolution bénigne
Haute contagiosité : lavage des mains ! Rotavirus chez le petit enfant :
Tableau plus sévère, déshydratation Recherche dans les selles
Vaccination prochainement disponible ?
Syndrome dysent
Syndrome dysent é é rique rique
Pays en voie de développement Bactéries : Shigella
Eau ou aliments souillés, mains sales Syndrome dysentérique fébrile
Parasites : amibiase colique
Syndrome dysentérique sans fièvre
Sous nos climats…
E. coli entéro-invasif (EIEC) et E. coli entéro-hémorragique (ETEC)
⇒
toxine proche de Shigella
Autres diarrh
Autres diarrh é é es aigu es aigu ë ë s f s f é é briles briles
Salmonelloses « non typhiques » (reservoir animal) Aliments contaminés (volailles, œufs…)
Premières causes de TIAC
Diarrhée aiguë fébrile avec céphalées
Complications possibles chez l’immunodéprimé (dissémination) Résolution spontanée en quelques jours
Antibiothérapie
Campylobacter, Yersinia, E. coli entéropathogène (EPEC) …
…
Principes du traitement
Évaluer la sévérité Mesurer
Peser !!!!
Deshydration légère à modérée
RVO
Na 60-75 mEq/l, glucose 75-90 mmom/l ] osmolarité 215-260 mOsm/l 75 ml/kg les 4 premières heures (sans dépasser 4l)
Puis adapatation
Deshydration sévère : perte >8% ou vomissemnt ou inconscient
IV Ringer lactate
30ml/kg en 30 min 70ml/kg en 3 heures
Seul ou associé à sérum phy ou glucosé
Cas particulier : EColi enterohemorragique et syndrome haemolytique et uremique
Du à un E Coli producteur de shigatoxine
(O157-H7)
Clinique :
Diarrhée banale ou sanglante
Risque : 5 à 8 % : SHU (jeunes enfants)
Diarrhée sanglante, douleur abdominale puis insuffisance rénale aigue, convulsion
Réservoir :
Tube digestif humain
Aliments à risque :
Viande mal cuite , lait cru et végétaux crus
Traitement
Transfusion et/ou dialyse
exemples
Allemagne : début mai à mi juin 2011
2988 cas de STEC, 759 cas de SHU, 30 décès E Coli O104-H4
Graines germées
France nord debut juin
5 cas de SHU pédiatriques E Coli O157-H7
Steak haché
France /gironde juin 2011
15 cas épidémiques, 9 avec SHU E Coli O104-H4
Graines germées
Surveillance
DO des TIAC
Centre national de référence de E COLi
Surveillance du SHU chez moins de 15 ans
(+ de 2 cas groupés = enquête)
Résultats :
70 à 100 cas /an , + en été; chez moins de 3 ans 1% de décès
Viande hachée et contact avec personne ayant eu
une gastroentérite
Diarrh
Diarrh é é e post e post - - antibiotique antibiotique
Toute antibiothérapie peut donner de la diarrhée
Simple déséquilibre de la flore…
…jusqu’à pullulation de Clostridium difficile, producteur de toxines
Clinique (C. difficile)
Diarrhée le plus souvent banale
Colite pseudo-membraneuse (fièvre, diarrhée glairo-sanglante, …)
Diagnostic (C. difficile)
Mise en évidence de la toxine dans les selles
Rectosigmoïdoscopie : présence de fausses membranes
Traitement (C. difficile)
Symptomatique
Antibiotique spécifique
Prévention (C. difficile)
Isolement +++
Fi Fi è è vres typho vres typho ï ï des des
= septicémie à point de départ intestinal
Salmonella typhi, S. paratyphi (A, B ou C) Epidémiologie
100 à 150 cas/an en France, dont les 2/3 importés 17 millions cas/an dans le monde, 600 000 morts
Réservoir ⇒ l’homme : malades et porteurs asymptomatiques
Transmission : directe (mains sales), indirecte (aliments souillés, fruits de mer contaminés,…)
Facteurs de risque : SIDA et drépanocytose
Physiopathologie
Franchissement de la muqueuse digestive sans effraction Dissémination lymphatique puis sanguine (phase d’invasion)
Immunité : lyse des germes, libération d’endotoxine (phase d’état)
Fi Fi è è vres typho vres typho ï ï des : clinique des : clinique
Incubation : 1 à 2 semaines Phase d’invasion
Fièvre progressive jusqu’à 40°C
Céphalées, asthénie, insomnie, anorexie Douleurs abdominales, constipation
Pouls dissocié
Phase d’état
Fièvre en plateau à 40°C
Somnolence, obnubilation (tuphos), insomnie
Diarrhée (« jus de melon »), douleurs abdominales Splénomégalie
Éruption parfois
Fi Fi è è vres typho vres typho ï ï des : complications des : complications
Digestives
Hémorragies occultes, rarement importantes Perforation digestive ⇒ péritonite
Cardiaques
Troubles électriques Choc cardiogénique
Neurologiques
Encéphalite : rare et grave
Dissémination bactérienne
Cholécystite, ostéite, arthrite, abcès splénique…
Sur drépanocytose++
Fi Fi è è vres typho vres typho ï ï des : diagnostic des : diagnostic
Hémocultures
positives surtout pendant la première semaine (avant antibiothérapie)
Coproculture Inconstant Tardif
Sérologie
À partir de la 2
esemaine Faux-positifs
…
⇒en voie d’abandon
Fi Fi è è vres typho vres typho ï ï des des
Traitement
Antibiothérapie
5 à 14 jours selon l’antibiotique et la sensibilité
Transfusions, chirurgie,…
Prévention
Isolement, désinfection des selles, du linge et de la chambre Déclaration obligatoire
En pays d’endémie : hygiène, eau et aliments non souillés, Vaccination (typhim Vi)
1 à 5% d’évolution vers portage chronique > 6 mois
Toxi Toxi - - infections alimentaires collectives : TIAC infections alimentaires collectives : TIAC
« Apparition d’au moins 2 cas d’une symptomatologie en général digestive, dont on peut rapporter la cause à une même origine alimentaire »
Consommation d’aliments contaminés par certaines bactéries ou leur toxines
Viandes (volailles) et œufs
Non-respect de la chaîne du froid, erreurs dans la préparation, délai, contamination par un porteur,…
Mécanisme invasif et / ou mécanisme toxinique
Epidémiologie
France 2001 : 559 foyers de TIAC déclarés
61% en restauration collective (dont 39% en milieu scolaire) 35% en milieu familial
TIAC : principales causes TIAC : principales causes
Incubation Agents possibles Nausées, vomissements 6 h Toxines préformées :
S. aureus, B. cereus
Diarrhée cholériforme 6 – 72 h C. perfringens, B. cereus, ETEC
Diarrhée, dysentérie, fièvre
10 – 72 h Salmonella, Shigella,
Yersinia, Campylobacter, Vibrio, EIEC
Troubles neurologiques : botulisme
C. botulinum
TIAC : diagnostic TIAC : diagnostic
Reconnaissance
Survenue brutale
Regroupement de cas (temps et espace), repas commun
Etiologie
Interrogatoire : syndrome toxinique ou invasif +/- Prélèvements
Déclaration obligatoire
⇒ Investigations
Épidémiologiques Microbiologiques Sanitaires
Botulisme Botulisme
Neuro-intoxication par la toxine de Clostridium botulinum
France : 278 cas (142 foyers) de 1991 à 2000, mortalité 1,8%
Contamination
Exogène indirecte : botulisme alimentaire (conserves artisanales ++) Exogène directe : botulisme d’inoculation (toxicomanes ++)
Endogène : production de toxine dans le tube digestif (nourrissons ++)
Physiopathologie
Neurotoxines ⇒ blocage de la transmission neurologique et neuromusculaire
Respecte le système nerveux central
Botulisme Botulisme
Incubation 12 à 72 heures (2 heures à 10 jours) Phase d’invasion
Aiguë : troubles digestifs
Progressive : troubles de la vision (accommodation)
Phase d’état
Signes oculaires (accommodation, diplopie)
Signes neurologiques (paires crâniennes, membres, muscles respiratoires) ⇒ Risque de défaillance respiratoire
Autres : dysurie, occlusion, hypotension, troubles du rythme, syndrome sec…
Pas de fièvre, pas d’atteinte du SNC
Traitement
Symptomatique : ventilation, alimentation parentérale ou sur SNG, … Étiologique ?
Déclaration obligatoire
AMOEBOSE
Agent :
entamoeba histolytica (homme seul reservoir) Protozoaire
Forme pathogène : Eh.histolytica
Forme de dissémination et de résistance : Eh.minuta
« péril fécal »
Transmission : voie digestive (eaux souillées, mains sales) Pathogénie :
Amibiase infestation (AI) : pas de symptôme (Ehm) Amibiase maladie : (Ehh): invasif
Amibiase colique, abcès amibien
