Membre s du jury
M. le Profe sse ur LASOC K I Sigismo nd | Préside nt
M. le Docteur OLIVIER Pierre-Yve s | Directe ur
M. le Maitre de Confére nce BELONC L E Françoi s Michel | Membre
M. le Maitre de Confére nce RINEA U Emmanuel | Membre
M. le Docteur GUITTO N Christo phe | Membre
2019-2020
THÈSE
pour le
DIPLÔME D’ÉTAT DE DOCTEUR EN MÉDECINE Anesthésie Réanimation
Etude de la mécanique respiratoire après arrêt cardiaque réanimé
Etude STORM
MEUNIER Juliette
Née le 13 Novembre 1990 à Tours
Sous la direction de M. OLIVIER Pierre-Yves
ENGAGEMENT DE NON PLAGIAT
Je, soussignée Meunier Juliette
déclare être pleinement consciente que le plagiat de documents ou d’une partie d’un document publiée sur toutes formes de support, y compris l’internet, constitue une violation des droits d’auteur ainsi qu’une fraude caractérisée.
En conséquence, je m’engage à citer toutes les sources que j’ai utilisées pour écrire ce rapport ou mémoire.
signé par l'étudiante le 16/09/2020
LISTE DES ENSEIGNANTS DE LA FACULTÉ DE SANTÉ D’ANGERS
t
et
LISTE DES ENSEIGNANTS DE LA FACULTÉ DE SANTÉ D’ANGERS
Doyen de la Faculté : Pr Nicolas Lerolle
Vice-D oy en de la Facult é et direc te u r du dépar te m en t de phar m ac ie : Pr Frédéri c Lagarce Direc te u r du dépar te m en t de méd ec in e : Pr Cédric Annweil e r
PROFESSEURS DES UNIVERSITÉS
ABRAHAM Pierre Physiologie Médecine
ANNWEILER Cédric Gériatrie et biologie du vieillissement Médecine
ASFAR Pierre Réanimation Médecine
AUBE Christophe Radiologie et imagerie médicale Médecine
AUGUSTO Jean-François Néphrologie Médecine
AZZOUZI Abdel Rahmène Urologie Médecine
BAUFRETON Christophe Chirurgie thoracique et cardiovasculaire
Médecine
BENOIT Jean-Pierre Pharmacotechnie Pharmacie
BEYDON Laurent Anesthésiologie-réanimation Médecine
BIGOT Pierre Urologie Médecine
BONNEAU Dominique Génétique Médecine
BOUCHARA Jean-Philippe Parasitologie et mycologie Médecine
BOUVARD Béatrice Rhumatologie Médecine
BOURSIER Jérôme Gastroentérologie ; hépatologie Médecine
BRIET Marie Pharmacologie Médecine
CAILLIEZ Eric Médecine générale Médecine
CALES Paul Gastroentérologe ; hépatologie Médecine CAMPONE Mario Cancérologie ; radiothérapie Médecine CAROLI-BOSC François-xavier Gastroentérologie ; hépatologie Médecine
CHAPPARD Daniel Cytologie, embryologie et
cytogénétique
Médecine
CONNAN Laurent Médecine générale Médecine
COUTANT Régis Pédiatrie Médecine
CUSTAUD Marc-Antoine Physiologie Médecine
DE CASABIANCA Catherine Médecine Générale Médecine
D’ESCATHA Alexis Médecine et santé au Travail Médecine DINOMAIS Mickaël Médecine physique et de réadaptation Médecine
DIQUET Bertrand Pharmacologie Médecine
DUBEE Vincent Maladies Infectieuses et Tropicales Médecine DUCANCELLE Alexandra Bactériologie-virologie ; hygiène
hospitalière
Médecine
DUVAL Olivier Chimie thérapeutique Pharmacie
DUVERGER Philippe Pédopsychiatrie Médecine
EVEILLARD Mathieu Bactériologie-virologie Pharmacie FAURE Sébastien Pharmacologie physiologie Pharmacie
FOURNIER Henri-Dominique Anatomie Médecine
FURBER Alain Cardiologie Médecine
GAGNADOUX Frédéric Pneumologie Médecine
GARNIER François Médecine générale Médecine
GASCOIN Géraldine Pédiatrie Médecine
GOHIER Bénédicte Psychiatrie d'adultes Médecine
GUARDIOLA Philippe Hématologie ; transfusion Médecine
GUILET David Chimie analytique Pharmacie
HAMY Antoine Chirurgie générale Médecine
HENNI Samir Chirurgie Vasculaire, médecine vasculaire
Médecine
HUNAULT-BERGER Mathilde Hématologie ; transfusion Médecine
IFRAH Norbert Hématologie ; transfusion Médecine
JEANNIN Pascale Immunologie Médecine
KEMPF Marie Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière
Médecine
LACCOURREYE Laurent Oto-rhino-laryngologie Médecine
LAGARCE Frédéric Biopharmacie Pharmacie
LARCHER Gérald Biochimie et biologie moléculaires Pharmacie LASOCKI Sigismond
LEGENDRE Guillaume
Anesthésiologie-réanimation Gynécologie-obstétrique
Médecine Médecine
LEGRAND Erick Rhumatologie Médecine
LERMITE Emilie Chirurgie générale Médecine
LEROLLE Nicolas Médecine Intensive-Réanimation Médecine
LUNEL-FABIANI Françoise Bactériologie-virologie ; hygiène hospitalière
Médecine
MARCHAIS Véronique Bactériologie-virologie Pharmacie
MARTIN Ludovic Dermato-vénéréologie Médecine
MAY-PANLOUP Pascale Biologie et médecine du développement et
De la reproduction
Médecine
MENEI Philippe Neurochirurgie Médecine
MERCAT Alain Réanimation Médecine
MERCIER Philippe Anatomie Médecine
PAPON Nicolas Parasitologie et mycologie médicale Pharmacie
PASSIRANI Catherine Chimie générale Pharmacie
PELLIER Isabelle Pédiatrie Médecine
PETIT Audrey Médecine et Santé au Travail Médecine PICQUET Jean Chirurgie vasculaire ; médecine
vasculaire
Médecine
PODEVIN Guillaume Chirurgie infantile Médecine
PROCACCIO Vincent Génétique Médecine
PRUNIER Delphine Biochimie et Biologie Moléculaire Médecine
PRUNIER Fabrice Cardiologie Médecine
REYNIER Pascal Biochimie et biologie moléculaire Médecine RICHARD Isabelle Médecine physique et de réadaptation Médecine
RICHOMME Pascal Pharmacognosie Pharmacie
RODIEN Patrice Endocrinologie, diabète et maladies métaboliques
Médecine
ROQUELAURE Yves Médecine et santé au travail Médecine ROUGE-MAILLART Clotilde Médecine légale et droit de la santé Médecine ROUSSEAU Audrey Anatomie et cytologie pathologiques Médecine ROUSSEAU Pascal Chirurgie plastique, reconstructrice et
esthétique
Médecine
ROUSSELET Marie-Christine Anatomie et cytologie pathologiques Médecine
ROY Pierre-Marie Thérapeutique Médecine
SAULNIER Patrick Biophysique et biostatistique Pharmacie
SERAPHIN Denis Chimie organique Pharmacie
UGO Valérie Hématologie ; transfusion Médecine
URBAN Thierry Pneumologie Médecine
VAN BOGAERT Patrick Pédiatrie Médecine
VENIER-JULIENNE Marie-Claire Pharmacotechnie Pharmacie
VERNY Christophe Neurologie Médecine
WILLOTEAUX Serge Radiologie et imagerie médicale Médecine
MAÎTRES DE CONFÉRENCES
ANGOULVANT Cécile Médecine Générale Médecine
BAGLIN Isabelle Chimie thérapeutique Pharmacie
BASTIAT Guillaume Biophysique et biostatistique Pharmacie
BEAUVILLAIN Céline Immunologie Médecine
BELIZNA Cristina Médecine interne Médecine
BELLANGER William Médecine générale Médecine
BELONCLE François Réanimation Médecine
BENOIT Jacqueline Pharmacologie Pharmacie
BIERE Loïc Cardiologie Médecine
BLANCHET Odile Hématologie ; transfusion Médecine
BOISARD Séverine Chimie analytique Pharmacie
CAPITAIN Olivier Cancérologie ; radiothérapie Médecine
CASSEREAU Julien Neurologie Médecine
CHAO DE LA BARCA Juan-Manuel Médecine
CHEVALIER Sylvie Biologie cellulaire Médecine
CLERE Nicolas Pharmacologie / physiologie Pharmacie
COLIN Estelle Génétique Médecine
DERBRE Séverine Pharmacognosie Pharmacie
DESHAYES Caroline Bactériologie virologie Pharmacie
FERRE Marc Biologie moléculaire Médecine
FORTRAT Jacques-Olivier Physiologie Médecine
HAMEL Jean-François Biostatistiques, informatique médicale Médicale
HELESBEUX Jean-Jacques Chimie organique Pharmacie
HINDRE François Biophysique Médecine
KHIATI Salim Biochimie et biologie moléculaire Médecine JOUSSET-THULLIER Nathalie Médecine légale et droit de la santé Médecine JUDALET-ILLAND Ghislaine Médecine Générale Médecine KUN-DARBOIS Daniel Chirurgie Maxillo-Faciale et Stomatologie Médecine LACOEUILLE Franck Biophysique et médecine nucléaire Médecine
LEBDAI Souhil Urologie Médecine
LANDREAU Anne Botanique/ Mycologie Pharmacie
LEBDAI Souhil Urologie Médecine
LEGEAY Samuel Pharmacocinétique Pharmacie
LE RAY-RICHOMME Anne-Marie Pharmacognosie Pharmacie
LEPELTIER Elise Chimie générale Pharmacie
LETOURNEL Franck Biologie cellulaire Médecine
LIBOUBAN Hélène Histologie Médecine
LUQUE PAZ Damien Hématologie; Transfusion Médecine
MABILLEAU Guillaume Histologie, embryologie et cytogénétique Médecine
MALLET Sabine Chimie Analytique Pharmacie
MAROT Agnès Parasitologie et mycologie médicale Pharmacie
MESLIER Nicole Physiologie Médecine
MOUILLIE Jean-Marc Philosophie Médecine
NAIL BILLAUD Sandrine Immunologie Pharmacie
PAILHORIES Hélène Bactériologie-virologie Médecine
PAPON Xavier Anatomie Médecine
PASCO-PAPON Anne Radiologie et imagerie médicale Médecine
PECH Brigitte Pharmacotechnie Pharmacie
PENCHAUD Anne-Laurence Sociologie Médecine
PIHET Marc Parasitologie et mycologie Médecine
PY Thibaut Médecine Générale Médecine
RAMOND-ROQUIN Aline Médecine Générale Médecine
RINEAU Emmanuel Anesthésiologie réanimation Médecine
RIOU Jérémie Biostatistiques Pharmacie
SAVARY Camille Pharmacologie-Toxicologie Pharmacie
SCHMITT Françoise Chirurgie infantile Médecine
SCHINKOWITZ Andréas Pharmacognosie Pharmacie
SPIESSER-ROBELET Laurence Pharmacie Clinique et Education Thérapeutique
Pharmacie
TANGUY-SCHMIDT Aline
TESSIER-CAZENEUVE Christine
Hématologie ; transfusion Médecine Générale
Médecine Médecine
VENARA Aurélien Chirurgie générale Médecine
VIAULT Guillaume Chimie organique Pharmacie
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Philippe MERCIER Neurochirurgie Médecine
Dominique CHABASSE Parasitologie et Médecine Tropicale Médecine
Jean-François SUBRA Néphrologie Médecine
AUTRES ENSEIGNANTS
AUTRET Erwan Anglais Médecine
BARBEROUSSE Michel Informatique Médecine
BRUNOIS-DEBU Isabelle Anglais Pharmacie
CHIKH Yamina Économie-Gestion Médecine
FISBACH Martine Anglais Médecine
O’SULLIVAN Kayleigh Anglais Médecine
RE M E RC I E M E N T S
Je remercie le Professeur S. Lasocki, de me faire l’honneur de sa présence et de présider mon jury de thèse. Je remerci e égalem e nt les autres membre s du jury pour leur prése nce et de l’intérêt porté à mon projet. Merci aux Docteurs E. Rineau et F. Beloncle de m’avoir accom pa gné e au cours de mon internat. Merci au Docteur C. Guitton, de la confia nce que vo us avez pu placer en moi et de tous vos conseils.J’adresse mes sincères remerciem ents aux professeurs, praticiens, personnels para-m é di ca u x , que j’ai pu rencontrer à Angers, Au Mans, à Paris et à Cholet. Merci d’avoir participé à la formati o n du profe ssi o nnel de santé que je suis. Je me souviens de chaque expérie nce et pe ux à présent, faire mes propre choix parmi tout ce que j’ai pu observ e r durant ma formati o n, sel o n mes valeurs morales et toujo urs pour un exercice de la médeci ne plus juste.
Je tiens à exprime r toute ma reconnai ssa nce à mon directe ur de thèse, Mr P -Y. OLIVIER, po ur son encadre m e nt, sa patience et sa bienveill a n ce. Merci pour ses conseil s dans la constructi o n et l’aboutissem ent de ce projet ainsi que tous les autres prodigués.
Merci à E. Onillon et M. Auger, de m’avoir aidée dans ce projet en ressortant tous les dossie r s dans les temps afin de me faciliter les choses, et toujo urs avec le sourire. Merci à N. Mahr d’avoir participé à l’inclusion de quelques patients à Besançon avant la catastrophe sanitaire.
Merci à C. Sargenti ni, T. Reydel, C. Cottine a u, T. Creutin, F. Jarousse a u, P. Bousse m a rt et to us les autres de Réanim ation Chirurgicale B, d’avoir confirm é mon choix de spécialité et fait de mon premier semestre une belle entrée en matière. Merci à William Dupuis d’avoir fait de mon dernie r semestre un moment de sérénité malgré la derniè re ligne droite.
Merci à mes co-inte rne s et surtout à Apolline, Brice, Olivier, Lorine et Charlotte pour tous les stages et les bonnes soirées que l’on a faites ensem ble. Merci à tous les autres internes (Ni na , Laura, Marine, Pierre -Ro m ai n, Jo, Nat, Eric, Camille L., Clémence, Isa et beaucoup d’autres) qui ont été présents au cours de mes stages et qui ont fait de tous ces instants des mome n t s particul ie rs et inoubli a bl es .
A mes très chers parents, merci de m’avoir portée et supportée durant toutes ces années de travail. Merci pour les tableaux croisés dynami que s, la relecture et tous les autres sacrifi c e s, bien plus grands, qui nous ont permis à Jeanne et moi de nous réaliser dans la sécurité et bie n souvent en remettant tous vos propres projets à plus tard. Je suis fière d’avoir des modèle s tel s que vous : simples, honnê te s, travailleurs et justes. Merci à mon père pour ses silence s qui me calment. Merci à ma mère pour sa fougue qui m’anime. J’espère ne pas être trop différente de vous.
Merci à ma sœur Jeanne. D’être différe nte de moi et de me forcer à m’améliorer. Merci pour les formati o ns accéléré e s en Excel et en statistique s, les révisions face -ti me et les soirées écritur e de thèse où tu restais à côté de moi pour que je ne flanche pas. Merci pour ton réconfo rt, ta volonté, le repère que tu es pour moi et la couleur que tu mets dans ma vie. Irrempl a ça bl e.
A mes grands - pa re nts maternel s, Bernard et Denise sans qui ma premiè re année de médeci n e n’aurait pas été la même. Merci d’avoir toujours été là pour moi. J’ai bien mangé et tant appri s avec vous. Merci pour votre amour incondi ti o nnel. Merci tout particuliè re m e nt à Mamie Deni se à l’origine d’une génération de femmes au caractère bien trempé et pour toutes les histoire s que tu racontes merveille use m e nt bien. Merci à Monique, pour tout ce que tu m’as appris et pour ta tendre sse.
RE M E RC I E M E N T S
Enfin, merci au reste de ma famille, petite mais dont chaque membre m’est très cher : me s oncles et tantes de Bordea ux et Paris, mes cousin e s et cousins, Françoi s et Eliane et leurs filles, mes grands - pa re nts paterne ls.A mes amies d’enfance : Léa et Clémence. Celles qui ne sont pas médecins mais toujo u r s intéressées quand je raconte ce qui constitue la majeure partie de mon temps. Merci d’être l’une et l’autre si complém entaires, d’avoir été là dans les moments les plus difficiles et de m’avoir soutenue quand je pensai s à tout abando nne r. Merci à Olivier, de veiller sur nous et sur les barbecues de nos soirées d’été.
Merci à mes amies de fac : Laura, Camille D., Camille C., Amélie. Pour les après-m i di gaufr e s, les cafés Clochevilliens, les révisions tardives, les soirées médecine. Merci à ma Laura d’être si persév é ra nte et si forte : comme a dit un jour, une certaine rousse, perdue dans Amsterd a m ,
« tu es notre étoile », et elle avait raison. Merci Debec, d’avoir tout supporté avec moi, du début à la fin de nos études, avec beaucoup de patience, d’humour et de générosité. Merci à Coutou t pour ta douce ur, ton sourire et ta tendre sse. Merci Amélie, pour ta gentille s se, ta bienveill a n c e , et tes remarques rafraichissantes. Je n’imagine pas le reste de ma vie sans vous à mes côtés et n’ai pas assez de place pour tout ce que j’aurais à dire tellement vous êtes importantes.
Merci à mes amis de premier semestre d’internat : mes plus belles renco ntre s de ces ci nq dernières années. Merci à Kevin Cohen pour ton humour et ton franc parler, et d’avoir toujo u r s été là pour moi. Merci à Marlè ne L., Marlène B, Nina, Alex, Stépha ne et ceux que je cite aprè s, pour ces année s passée s et toutes celles à venir.
Merci à mes colocatai re s qui ont pu voir le pire et le meilleur de ce que je suis au quotidi e n et qui sont, malgré tout, toujours là. Merci à Laure nt, pour ta relecture de radio mais surtout po ur ta folie et ta profo nde gentillesse. Merci à Thomas, d’avoir organisé correctem ent ma base de données et d’en avoir créé la majorité des formules, mais surtout pour ton calme et tes mots réconfo rta nts. Merci de continuer de prendre soin de moi malgré mes humeurs, sans jamais me brusque r. Merci à Pauline, pour ton dévoue m e nt et ton dynami sme qui ne peuve nt que force r les gens à s’améliorer quotidiennement. Grâce à vous, le quotidien a été plus doux et les dures journée s de travail récom pe nsé e s de moments jamais regretté s. Merci Ben pour t es bonne s idées et de prendre soin de Pauline.
Merci à Naïla, avec qui il n’y a pas une seule chose que je n’aime pas faire, à part du sport.
Merci pour ta franchise, ta loyauté et ton Amitié. Merci d’avoir pris le relais de mes copines de fac pour gérer mes moments (fréquents) d’hystérie. Merci pour les belles rencontres que j’ai pu faire grâce à toi car je n’en regrette aucune, sois en sure. A notre semestre inoublia bl e ensem bl e en réanim ati o n médicale avec Etienne, Laure nt, Yoann, Apo, Hélène, Nico, Ti n, Pierre-Yv es, A.
Kouatchet, Iona et tous les autres : je pense qu’on les a eus. Merci à Alban d’accepter le duo infernal, mais non moins merveille ux, que nous formo ns et de le suppo rte r.
Liste des abréviations
SDRA Syndrome de Détresse Respiratoire Aigu ACR Arrêt Cardio-Respiratoire
MCE Massage Cardiaque Externe SPAC Syndrome Post-Arrêt Cardiaque IOT Intubation Oro-Trachéale FIO2 Fraction Inspiratoire en Oxygène VAS Voies Aériennes Supérieures RCP Réanimation Cardio-Pulmonaire
ACREH Arrêt Cardio-Respiratoire Extra-hospitalier ERC European Resuscitation Council
ILCOR International Liaison Committee on Resuscitation DMV Défaillance Multi-Viscérale
CRF Capacité Résiduelle fonctionnelle PEEP Pression Expiratoire Positive HFO Oscillation à Haute fréquence VM Ventilation Mécanique VAC Ventilation Assistée Contrôlée
VILI Lésions Induites par la Ventilation mécanique
OAP Œdème Aigu Pulmonaire
ACRIH Arrêt Cardiaque Intra-Hospitalier PIT Poids Idéal Théorique
PaO2 Pression partielle d’oxygène dans le sang artériel
GDS Gaz Du Sang
DM Données Manquantes
Plan
INTROD UCTION
1. Contexte épidémiologique
2. RCP et agression du système respiratoire
2.1. Traumatism es directs liés au massage cardiaque externe au cours de la réanim ation cardio-pulmonaire
2.2. Traumati sm es liés à la ventilation induite par la RCP initiale au cours de l’arrêt cardiaque
2.3. Traumatism es liés à la ventilatio n mécanique au cours de la RCP 3. Conséquences cliniques
MÉTHOD ES
1. Aspects méthodologiques
1.1. Type d’étude
1.2. Objectif et critères de jugement 1.3. Population étudiée
1.4. Evaluatio n du nombre de sujets nécessaires 1.5. Déroulement de la recherche
2. Analyse statistique
3. Aspects éthiques et réglementaires 3.1. Personnes impliquées dans la recherche 3.2. Approbation par un comité d’éthique 3.3. Approbation par les autorités de tutelle 3.4. Méthode de recueil et confidentialité RÉSULTATS
4. Caractéristiques des patients 4.1. Inclusions
4.2. Caractéristiques initiales : terrain 4.3. Données d’évolution
5. Caractéristiques de l’ACR et réanimation initiale 5.1. Caractéristiques de l’ACR
5.2. Caractéristiques de la réanimation initiale 5.2.1. RCP
5.2.2. Ventilation initiale
6. Surveillance ventilatoire 6.1. Mécanique ventilatoire 6.2. Paramètres de ventilation
6.3. Détails de la ventilation en ml/kg
7. SDRA
7.1. Incidence de SDRA 7.1.1. Incidence
7.1.2. Répartition des SDRA
7.2. Caractéristiques des patients
l’ACR
7.3.1. Causes de l’ACR
7.3.2. Caractéristiques de l’ACR
7.4. Caractéristiques de la réanimation initiale 7.5. Surveillance ventilatoire
7.5.1. Mécanique ventilatoire 7.5.2. Paramètres de ventilation 7.6. Ventilation protectrice et SDRA
8. Etude après exclusion des patients avec marqueurs de dysfonc ti on cardiaque
8.1. Prise en compte des patients présentant un œdème possiblement cardiogéniqu e 8.2. Caractéristiques des patients en SDRA après exclusio n des marqueurs de dysfonctio n cardiaque
DISCUSSION ET CONCLUSION
1. Rappel des résultats et comparaison avec la littérature 1.1. Résultats dans la cohorte totale
1.2. Incidence de SDRA
2. Limites
3. Apports de notre étude
4. Conclusion
BIBLIOGRAPHIE
LISTE DES FIGURES
LISTE DES TABLEAUX
ANNEXES
RESUME
Etude de la mécanique respiratoire après arrêt cardiaque réani m é
Introduction :
70% des patients admis en réanimation pour un arrêt cardiaque récupéré décèdent et notamment de défaillance multiviscérale.
Le système respiratoi re est particuliè re m e nt agressé au cours de la réanim ati o n cardio -pul m o naire, mécaniquement par le massage cardiaque et humoralement par l’inflamm ation systémique. Les conséquen ces de ces agressi o n s restent cependa nt peu étudiée s.
Sujets et Métho de s :
Dans une étude rétrospe cti v e multice ntri que, nous rapporto ns les donné e s respiratoi re s mécani q u e s, fonctio n ne lle s et morpholo gi que s, ainsi que la prise en charge ventilatoi re au cours des 48 premiè re s heure s che z des patients admis en réanim ati o n pour un arrêt cardia que extra hospitalie r récupé ré.
Résulta ts :
240 patients étaient inclus. Leurs caracté ri sti ques étaient similaires à celles des gra ndes cohortes d’arrêt s cardiaques récupérés. 44% d’entre eux ont présenté des critères de Syndrome de Détresse Respiratoire Aigu dans les 48 heures suivant leur admissi o n. Peu de facteurs étaient ass ocié s à la surve nue du SDRA mais o n retrouva it un Indice de Masse Corporell e significati v e m e nt plus élevé (30+/ - 16 vs 26 +/-15k g/m 2, p< 0.000 1 ).
Moins de 25% des patients recevaient une ventilation protectrice, qu’ils présentent ou non des critères de SDRA .
Conclusi o n :
Le système respiratoi re semble très impacté chez les patients admis en réanima ti o n pour arrêt cardi a q u e réanimé : près de la moitié d’entre eux présente un SDRA précoce mais moins du quart reçoit une ventilati o n protectrice. D’autres études sont nécessai res pour mieux compre ndre et prendre en charge cette atte i nte respira toi re.
INTRODUCTION
1. Contexte épidémiologique
En France, chaque année, 46 000 personnes sont victimes d’un Arrêt Cardio Respiratoire (ACR) extra hospital ie r (ACREH ) avec une mortalité de plus de 90%. La majorité des décès survient avant admission à l’hôpital en raison d’une réanimation non débutée ou inefficace. Environ 20 à 25% des patients retrouvent un rythm e efficace et sont admis en soins critique s (1, 2), dont un tiers seuleme nt survivra sans séquell e majeure (3).
La réduction de la mortalité dans l’arrêt cardiaque, enjeu majeur de santé publique, repose sur une Réanim ati o n Cardio -P ul m o nai re (RCP) précoce, non spécialisée, par la mise en œuvre d’un Massage Cardia q u e Externe (MCE). Dans ce domaine, les recom m a ndati o ns sont bien établies et ont peu évolué (4) et l’effort se porte sur la formation du grand public et l’organisation des secours afin que la réanim ation initiale soit la pl us rapide possible , augmenta nt ainsi les chance s de retour à un rythme cardiaque effica ce et de mainteni r la perfusi o n cérébral e (4, 5). En revanche, la réanima ti o n spéciali sée , après admissi o n en réanima ti o n, reste ma l codifié e et est un réel enjeu de reche rche . Car, si deux-ti e rs des patients décède nt de complica ti o ns neurol o gi q u e s (3) avec des leviers théra pe uti que s encore pauvre s, un tiers des patients admis en soins intensi fs une fois un rythme cardiaque effica ce récup é ré décède nt de défailla nce s multiviscé ral e s (2,4,6), regroupé e s sous le te rm e de Syndro m e Post-Arrêt Cardiaque (SPAC) auxquelles s’ajoutent les éventuelles lésions liées à la cause de l’arrêt cardia que . La physio pa thol o gi e du SPAC reste encore mal compri se ( 7) mais fait interve ni r stress oxyda ti f, coagul o pathi e, casca de inflamm atoi re et activatio n leucocytai re (8), condui sa nt à une altératio n de la perméa bi l i t é capillaire et in fine à une dysfo ncti o n multi-o rga ne (Annex e I).
2. RCP et agression du système respiratoire
Parmi tous les organe s exposé s à ce SPAC, le système respiratoi re tient une place particuli è re. En pre m i e r lieu, il est le deuxièm e organe impliqué dans les cause d’arrêt cardiaque après les causes cardiaques (3). C’est un organe sensibl e aux réactio ns inflamm a toire s systémi ques, comme peut en témoigne r la fréque nce de s Syndro m e de Détresse Respiratoi re Aigüe (SDRA ) lors des inflamm a ti o ns systémi que s intense s (pancré a ti t e s aigues graves ou polytra um a ti sme s par exemple (9)), mais c’est surtout l’organe le plus directement impacté
2.1. Traumatism es directs liés au massage cardiaque externe au cours de la réanimation cardio-pulmonaire
Le MCE en lui-mê me peut être responsa bl e de traum ati sm e s directs. Les nouvelle s recom ma nda ti o ns de 2015 traitant de l’ACR, par l’International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) et l’European Resuscita ti o n Council (ERC)(10), et concerna nt la RCP au cours de l’Arrêt cardiaque Extra Hospita lie r (ACEH) préconi se nt de s compre ssi o ns thoraci que s réalisée s avec une amplitude de 4,5 à 5,5cm s ur le tiers inférie ur du sternum, ce qui équivaut en moyenne, chez l’adulte, à appliquer une force de compression équivalente à un poids de 50 kg sur la partie la plus fragile du thorax, et ce 100 à 120 fois par minute (11). Il apparait clairem e nt que la RCP est extrême m e nt agressiv e (12 ), celle-ci généra nt, dans plus de la moitié des cas, des complica ti o ns ostéoa rti cul a i r e s thoraci que s (13–15), mais égaleme nt de multiple s autres formes de complica ti o ns pulmo nai re s ou pleura l e s (contusi o n, hémorra gi e s intra alvéolaire s, hémothorax, pneum othorax …) décrites sur des modèles animaux (16) ou des cohortes épidémi ol o gi que s (17,18) (Anne x e III).
2.2. Traumatism es liés à la ventilation induite par la RCP initiale au cours de l’arrêt cardiaque
A ces traumatism es thoraciques directs s’ajoutent les conséquences de la ventilation au cours de la réanima ti o n. Celle-ci se décompo se en deux phases distincte s : la première est la ventilati o n passive induite pa r le seul massage cardiaque, la seconde correspo nd à un profil de ventilatio n à petits volume s à hautes fréque n c e s . Ces données physiologiques suggèrent l’existence de phénomène délétères à l’origine d’une ineffica ci t é progre ssi v e de la ventilati o n induite par la RCP, abouti ssa nt à une hypoxi e croissa nte, accentua nt trè s proba bl e me nt les phéno mè ne s inflamm a to ire s en cours dans les poumo ns. Ces effets restent encore mal co nnu s et de nouvell e s étude s sont nécessai re.
Ventila tio n sous la CRF
Le premie r aspect contra physiolo gi que de cette ventilatio n est sa situatio n au sein des vol um e s mobilisables pulmonaires. La position d’équilibre du thorax, correspondant en ventilation spontanée à la fin de l’expiration et donc à la Capacité Résiduelle Fonctionnelle (CRF), devient, au cours d’un massage cardiaque, la positio n de fin « d’inspiration » induite par le retour passif du thorax à sa position d’équilibre après une
à des phénom ènes de collapsus des voies aériennes et des alvéoles et à un dérecrutem ent progressif comme l’a confirm é une étude physiol o gi que récente sur un modèle de poumo n ( 19). Si les compre ssi o ns thoraci q u e s suffise nt en théorie à mainte ni r une ventilatio n suffisa nte à la phase initiale de la RCP, celles -ci devienne nt e n réalité très rapidem e nt peu efficace s au plan ventilatoi re. (19,20), (Anne x e IV).
Ventila tio n à haute fréqu e n ce et petits volum es
Le second aspect contra physiol o gi que de cette ventilati o n est son profil de très haute s fréque nce s et de très faibles volume s. En effet, une RCP conform e aux recomm a nda ti o ns i mplique une ventilatio n à ha ute fréque nce 100 à 120 cycles par m inutes, correspo nda nt à au moins 5 fois la fréque n ce respira toi re normal e, et à volume s coura nts faibles (2 à 4ml/kg) (19 ), proches de l’espace mort et répartie de façon disharm o ni e use e n raison des phéno m è ne s de collapsus sus évoqué s. Tout ceci entraîne des contra i nte s mécani que s fortes, qui, si elles n’ont pas été spécifiquem ent étudiées peuvent être rapprochées de celles provoquées dans un tout autre contexte : celle de la ventilatio n par Oscillati o n à Haute Fréque nce (HFO) étudiée , par le passé, dans le SDRA et abando nné e en raison de son caractère délétère. Plusieurs études clinique s ont démontré la survenue pl us fréque nte de Lésio ns Induite s par la Ventilati o n Mécani que (VILI), de barotra um atism e s et de surdiste nsi o n so us HFO (21), et les études expérim e ntal e s ont démontré une altérati o n de la complia nce et des échange s ga ze u x induits par ce type de ventilatio n (22). Si ces résultats ne peuvent être extrapolés directement à l’arrêt cardia q u e, la surve nue de contra i nte s mécani que s similaires sur des poumo ns égaleme nt fragilisé s, rend plausibl e la présence de lésions induites par ce profil de ventilati o n.
Dilatat ion gast riq u e
A l’arrivée des secours, la pré-ox y gé nati o n est débuté e avant interve ntio n des équipes médicale s et av a nt IOT. Cette phase peut être à l’origine d’une dilatation gastrique à l’origine de conséque nce s pouva nt être catastro phi que s, comme cela a pu être rappo rté dans des études de cas (23), mais peut égaleme nt entrainer de s difficultés à l’expansion pulmonaire avec développem ent d’atélecta si e s des bases, altératio n de la mécani q u e ventilato ire au décours et majoration de l’hypoxémie. Cette méthode d’oxygénation est également associée à un risque de vomissem ents élevé et donc d’inhalation pouvant participer à l’installation d’une hypoxémi e précoce.
2.3. Traumatism es liés à la ventilation mécanique au cours de la RCP
A ceci s’ajoutent des traumatismes liés à la seconde phase de la ventilation au cours de la RCP : cel l e induite par l’intervention des équipes médicale s.
La RCP médicali sé e doit amener à la sécuri sa ti o n des Voies Aérienne s Supérie ure s (VAS), en un mini m u m de temps afin de limiter le temps d’arrêt des compression s thoraciques, et une fois l'intubation réalisée et vérifiée, l'usage d'un respirate ur automati qu e est privilégi é pour la ventilatio n mécanique.
Selon les nouvell e s recom m a ndati o ns de 2015 par ILCOR et ERC (4), une fois la ventilatio n mécani q u e enclenchée , il est recomm a ndé de régler les paramè tre s ventilatoi re s en mode ventilati o n assisté e contrôlé e av e c un volume coura nt de 6 à 8 ml/kg/mi n et une fréque nce respiratoi re de 10 c/min, avec une Fractio n inspirat o i r e en oxygène à 1(24)( 10). Le mode en volume contrôl é est recom m a ndé par rapport au mode en pressi o n m ê m e si les deux sont utilisés.
Si ces consigne s de ventilati o n sont réguliè re me nt discuté es, sans modifica ti o n, lors des révisions de recomm andations, plusieurs travaux suggèrent qu’elles pourraient induire des phénom ènes délétères.
Impa ct du Volu m e contrô lé
Le choix d’un mode en volume, dans un thorax soumis à des compressions extérieures, va impliqu e r plusieurs phéno m è ne s : une sous-v e ntil ati o n induite par la survenue répétée de cycles bloqué s par une compression via l’alarme de pression maximale et un risque de surpre ssi o n par compre ssi o n appliqué e après un volume coura nt délivré et sur une valve expiratoi re fermée. Ceci peut entrai ne r des conséque n c e s hémody na mi que s en cas de répétitio n (augm e ntatio n de la pressi o n intratho ra ci q ue et baisse du retour vei ne u x et donc de la pressi o n de perfusi o n cérébral e et de perfusi o n coronai re ) et respiratoi re s (hypo ve ntil ati o n et barotra um ati sm e ). Le volume courant n’a pas fait l’objet d’étude dans l’ACR mais il est admis que surventiler les patients entraine nt des lésions pulmonai res ainsi que des altératio ns hémody na mi que s. De plus, l’existence d’une réponse inflamm atoire développée dans les suites de l’arrêt cardiaque récupéré (8) est établie. Il semble logi que d’appliquer une ventilation protectrice avec un volume plutôt proche de 6 ml/kg de poids idéal théorique (P IT) que de 8ml/kg de PIT comme cela reste encore le cas dans les recom m a ndati o ns. (2 5)
Impa ct du nivea u de PEEP
Le niveau de Pressio n expirato ire positive (PEEP ) peut avoir aussi des consé que nce s. Un niveau de Pressio n expiratoi re positive élevé (>8cm H 20) n’est pas recomm andé pendant la Réanim ati o n cardio -pul m o n a i r e car pourrait entrainer des consé que nce s hémody na mi que s avec un effet sur le retour veineux. Dans le ca dre d’une hypoxémie qui serait la raison de l’arrêt cardiaque, il est recom m andé de fixer un niveau de pressi o n expiratoi re positive faible avec une fractio n inspiratoi re en oxygène élevée (2 4). Après retour en circula ti o n efficace, la pressi o n expirato ire positive peut être titrée. Pourta nt dans plusieurs travaux il semble que l’application d’une pression expiratoire positive pourrait protéger les alvéoles pulmonai re s, maintenir les voi e s aérienne s ouverte s et ainsi améliore r les échange s gazeux (2 6–28). Ce conflit potentiel entre collapsus alvéol a i r e et baisse du retour veineux en foncti o n du niveau de PEEP ne peut être tranché avec les donné e s actuelle s de la littérature.
Implic atio n de la FiO2
Enfin il semble rait que la Fractio n Inspiratoi re en Oxygè ne (FiO2) soit un facte ur importa nt ce qui, si celle-ci est mal réglée pourrait avoir des consé que nce s. Dans une cohorte rétrospe ctiv e, les auteurs décri v e n t qu’une FiO2 haute entraine de mauvais échanges pulmonaires et peut altérer la complia nce au cours de la réanima ti o n des patients en arrêt cardiaque récupé ré. (29). Le maintien d’une oxygénati o n normale au cours de la réanim ation de l’arrêt cardiaque se justifie afin de répondre aux besoins de l’organism e mais en évitant l’hyperoxie qui conduit à du stress oxydatif et la formation de radicaux libres pouvant aggraver une dysfonc ti o n d’orga ne, notamm e nt pulmonai re ( 30). Il semble rait donc qu’il existe une inadéquation entre les recomm andati o n s qui, dans l’arrêt cardiaque, renvoient à des niveaux de FiO2 de 100% et l’existence d’une inflamm ation liée à l’hyperoxie qui pourrait conduire à une dégradation de la mécanique ventilatoire après arrêt cardiaque réanim é.
Vers une évolu tion de la ventilatio n ?
Ces considé ratio n s concerna nt la ventilatio n mécanique en pré-ho spi ta lie r ont poussé certains auteurs à propo se r une ventilati o n non plus en volume mais en pressi o n contrôl é e avec des niveaux d’aides de 10 à 05 cmH2O (5) et avec des niveaux de pressio n expiratoi re positive plus élevés de l’ordre de 10 à 15 cmH2O ( 3 1 ).
L’optimisation de cette ventilation mécanique au cours de l’ACR est régulièrem ent rediscutée avec notam m e n t des volume s coura nts revus à la baisse à 6 à 7ml/kg de PIT (Poids Idéal Théori que ) malgré des recomm a nda ti o n s portant toujours sur des volume s pouva nt aller de 6 à 8ml/k g de PIT.
3. Conséquences cliniques
L’ensem ble de ces éléments conduit à penser que les patients admis pour arrêt cardiaque réanim é subissent un stress respiratoire majeur, mécanique et humoral aboutissant à des dommages et un œ dèm e alvéolaire (13,17, 3 2). Cependa nt, malgré ce corpus, les atteinte s respira toi re s en post -a rrêt cardiaque réa ni m é restent peu décrites (29), et leur méconnaissance peut être à l’origine d’une aggravation des lésions déjà existante s notamm ent par l’application d’une ventilation insuffisam m ent protectrice pour ces patients déjà à hauts risque s de développe r des domma ge s alvéolaire s. Et jusqu’à la publication très récente d’une étude de coho rt e rétrospective uni centrique américaine, il n’existait que peu de données et particulièrement imprécises (5) sur une question aussi simple que l’incidence du SDRA en post-R C P (33).
Dans une cohorte rétrospe cti v e françai se multice ntri que nous avons donc voulu décrire le systè m e respira toi re, dans ses aspects mécani que s, foncti o nnel s et morphol o gi q ue s à la phase initiale de la prise en cha rg e des patients admis en réanim ation dans les suites d’un ACR extra hospitalier réanimé.
MÉTHODES
1. Aspects méthodologiques
1.1. Type d’étude
Il s’agit d’une cohorte rétrospective multicentrique visant à décrire l’hématose, les propriétés mécaniques, et aspects radiolo gi que s du systèm e respiratoi re ainsi que sa prise en charge ventilatoi re initiale chez les pati e nt s ayant prése nté un arrêt cardiaque extra-ho spi talie r récupé ré, massés au moins 5 minutes et ayant survécu à la 48èm e heure après leur admissi o n en réanima ti o n.
1.2. Objectif et critères de jugement
L’objectif était de décrire l’hématose, les propriétés mécaniques, et aspects radiolo gi que s du systè m e respira toi re ainsi que la prise en charge ventilatoi re initiale des patients admis en soins intensi fs après arrê t cardia que extraho spi tal ie r, toutes causes confo ndue s, réanim é s penda nt plus de 5 minute s.
Les critère s de jugeme nts utilisés étaient le taux de patients présenta nt un SDRA, défini par les critère s de Berlin, au cours des 48 première s heures, et la corrélati o n entre la surve nue de ce SDRA et les donné e s épidémi ol o gi que s et clinique s recueilli e s.
1.3. Population étudiée
Les critères d’inclusion étaient un âge supérie ur ou égal à 18 ans, une admissio n en unités de soins intensi f s après ACEH d’origine respiratoire ou extra-respira toire et ayant été pris en charge par MCE d’une durée minim ale de 5 minutes, par des témoins et/ou des secouri ste s. Les patients étudiés devaient avoir survécu au-del à de 48 heure s après leur admissio n en unité de soins intensi fs.
Les critères d’exclusion étaient une grosse sse en cours, un âge inférie ur à 18 ans, le statut de majeur pro té g é ou privé de liberté, l’absence de donné es dans les 48 heure s après arrêt cardiaque, une limitation posée dè s l’admission ou un échec de réanima ti o n immédiate.
1.4. Evaluation du nombre de sujets nécessaires
Le manque de donné e s sur le sujet dans la littérature nous a conduit, pour ce travail explora toire et desti né à servir de base de réflexion à d’autres travaux, à opter pour une étude rétrospective nous permettant un aperç u réaliste des atteinte s respira toi re s et de leur prise en charge actuelle, ainsi qu’à fixer arbitrairem ent à 300 le nombre de dossie rs à inclure.
1.5. Déroulement de la recherche
Centre s participa nts
Les centre s partici pa nts étaient le centre hospital o -universitaire d’Angers, le Centre hospitalier du Mans et le Centre Hospital o -Univ e rsitai re de Besanço n. Les dossie rs ont été recherché s dans les service s de réanima ti o n médico -chi rurgi cal e du CH du Mans (dépa rte m e nt 72), de réanimation médicale du CHU d’Angers (départe m e n t 49) et de réanimatio n médicale du CHU de Besanço n (dépa rte m e nt 25).
Métho de de sélectio n des dossie rs
était de 2015 à 2019. Les dossiers étaient ensuite examinés par les investiga te urs à la recherche des critè re s d’inclusion et de non-incl usi o n.
Donnée s recueilli e s
Les donné e s initiales recueilli e s permettai e nt de détermi ne r dans un premier temps, le terrain :
- Sexe
- Age - Poids - Taille
- Antécé de nts respira toi re s - Antécé de nts cardiov a scul ai re s
Dans la seconde partie, nous avons recueilli les données relatives aux caractéristiques de l’arrêt cardiaque :
- Cause de l’arrêt - Durée de no flow,
- Durée de massage cardia que externe par les témoins, secouri stes/S A M U et planche à masser - Le rythme initial constaté,
- Le nombre de chocs électrique s externe s réalisés.
- Donnée s de ventilatio n initiale avec inhalati o n, timing de l’intubation, ventilation initiale instauré e et dél a i d’arrivée entre l’ACR et l’arrivée en réanim ati o n.
Dans la troisièm e partie, nous avons récupé ré les donné e s de surveill a nce de ventilati o n en réanima ti o n à l’admission (de H0 à H6), à jour 1 (H12 à H24) et à jour 2 (H24 à H48) :
- Gaz du sang artériel le plus grave pour chaque période
- Radiogra phi e pulmo nai re interpré tée selon la techni que des 4 cadra ns au cours de chaque période , - Les paramètre s ventilatoi res pour chaque période avec fractio n inspira to ire en oxygè ne, m o de
ventilato ire, volume courant si ventilatio n assistée contrôl é, pressi o n expiratoi re positive, fréqu e n c e respira toi re.
- Volume courant moyen si ventilati o n en aide ou assistée contrôl é e, pressio n expiratoi re positive externe, pression expiratoire totale, pression de plateau, données de pression œsophagien ne si disponi bl e s.
- A partir de ces donné e s, nous avons pu détermi ner complia nce et résista nce du système respiratoi re.
Enfin, nous avons récupéré les données d’évolution : - Autres comorbi dité s
- Scores IGS 2 et SOFA à l’admission - Durée de séjour et mortalité
Concernant l’interprétation des imageries, les radiographies pulmonaires ont été relues une premiè re fois sa ns aveugle par les investigateurs principaux de l’étude et une seconde fois à l’aveugle par un assistant en radiolo gi e du CH du Mans afin de conclure sur l’existence ou non d’opacités bilatérales.
Le Cahier de Recueil (CRF) est disponi bl e en annexe VI.
2. Analyse statistique
Les donnée s ont été décrite s sous forme de moyenne ± déviatio n standa rd (média ne et intervall e s inte r- quartile s si l’hypothèse de normalité n’était pas vérifiée ) pour les variable s continue s. Les variable s qualit ati v e s ont été décrite s par les effectifs et les pource nta ge s correspo nda nts.
Les moyenne s ont été comparé e s en utilisant le test de Chi -de ux pour les variable s qualitati v es. Pour le s variable s quantita tiv e s, les tests statistique s utilisés étaient le test t de Stude nt (ou le test non param étri que de Mann-W hi tney selon la distributi o n de la variable ).
Nous avons vérifié la normalité de la distributi o n pour chacune de nos variable s quanti ta ti ve s. Celle s - ci suivaie nt toutes la loi normale.
3. Aspects éthiques et réglementaires
3.1. Personnes impliquées dans la recherche
3.2. Approbation par un comité d’éthique
Le protocole de l’étude a été soumis et approuvé par le comité d’éthique du CH du Mans (Avis favora bl e en date du 18/07/20 19, disponi ble en annex e VIII).
3.3. Approbation par les autorités de tutelle
Le protocole rétrospectif a fait l’objet d’une déclaration auprès de l’INDS conform ément à la règleme ntati o n en vigueur (Enre gi stre m e nt auprès de la CNIL en date du 21/01/2 020, numéro ar20 -000 6 - v 0 annexe IX)
3.4. Méthode de recueil et confidentialité
Toutes les inform ati o ns requise s par le protocol e ont été consignées sur les cahiers d’observation papier puis secondairement saisies dans une base de données inform atisée à l’usage strict des investigateurs et des perso nnel s de recherche habilités et soumis e au secret professi o nnel. La liste des investigate urs est dispon i bl e en annexe. Ces cahiers de recueil et cette base de donné e s ont été anony mi sé s : seul y figurait le num é r o d’inclusion.
RÉSULTATS
1. Caractéristiques des patients
1.1. Inclusions
Sur une période allant de 2015 à 2019, 764 dossie rs de patients présenta nt les c odage s « arrêt cardia que » et
« arrêt cardia que réanimé » ont été étudiés. Après analyse des critères d’inclusion et de non-i ncl usi o n, 240 dossiers ont été retenus (344 au Mans, 408 à Angers, 12 à Besanço n).
Ces donnée s sont présenté e s dans le digram me de flux (voir figure 1)
Figur e 1 : Diagr a mm e de flux
1.2. Caractéristiques initiales : terrain
Parmi les 240 patients de la cohorte, il y avait une majorité d’homm es et les antécé d e n t s cardiov a scul ai re s étaient au premie r plan avec un taux importa nt de facteurs de risque cardiov a scul ai re s (FDR C V ).
Les antécé de nts respira toi re s étaient dominé s par la Broncho pne um o pathi e Chroni que Obstructi ve (BPCO ) et le s autres antécé de nts respiratoi re s correspo ndai e nt au Syndro m e d’Apnées du Sommeil, Syndro m e Obé si té Hypov e ntil a ti o n, embolie pulmonai re, bronchi te chroni que et dilatatio n des bronche s. Conce rna nt les autre s comorbi dité s des patients, nous ne les avons pas détaillée s mais celles-ci étaient variées et dominé e s par de syndro me anxiodé pre ssi f. Les différe nte s caracté ri sti que s sont résum ée s dans le tableau I.
Table au I : cara cté r istiq u e s de la popu la tion : les donné e s sont exprimé e s en effecti f (pource nta ge ) et e n moyenne +/- écart-ty pe.
Caractéristiques
Cohorte
(n=240) %/E-T
Age 62 +/- 6,6
IMC 28 +/- 16,0
Sexe Féminin 75 ( 31,3% )
Sexe Masculin 165 ( 68,8% )
Antécédents respiratoires
BPCO 22 ( 9,2% )
PIC 1 ( 0,4% )
Asthme 13 ( 5,4% )
Emphysème 1 ( 0,4% )
Masse pulmonaire 3 ( 1,3% )
Lobectomie/Pneumonect omie 4 ( 1,7% )
Autre 32 ( 13,3% )
Antécédents cardiovasculaires
Sternotomie 8 ( 3,3% )
FDRCV 166 ( 69,2% )
Insuffisance cardiaque 31 ( 12,9% )
Arythmies 38 ( 15,8% )
Autres comorbidit és 155 ( 64,6% )
1.3. Données d’évolution
La mortalité des patients à l’issue du séjour hospitalier comprenant le séjour en réanimation était de 67,50% (Table a u II).
Table au II : donné es d’évolution de la cohorte : les donné es sont exprimé es en effecti f (pource nta ge ) et e n moyenne +/- écart-ty pe.
Caractéristiques
Cohorte
(n=240) %/E-T
IGS 2 à l'admission 64 +/- 16,5
SOFA à l'admission 9 +/- 3,2
Séjour en réanimation
Durée (jours) 7 +/- 5,7
Mortalité 158 ( 65,8% )
Séjour hospitalier
Durée 9 +/- 7,9
Mortalité totale 162 ( 67,5% )
2. Caractéristiques de l’ACR et réanimation initiale
2.1. Caractéristiques de l’ACR
Figur e 2 : caus es des ACR en effectifs : dans « autre », étaient regro upé s les cause s post-tra um a ti ques, la tamponna de, le choc cardio gé ni que, l’anaphyla xi e, l’asthme aigu grave et la sténose traché al e.
Au sein de la cohorte totale, constituée de 240 patients, 92 (38% ) étaient admis pour ACR d’origin e hypoxé mi que et 148 (62% ) pour ACR d’origine non hypoxémique. Les causes des ACR étaient dominées par les thrombo se s coronai re s avec une incidence de 35% sur toute la cohorte, suivies pa r les inhalatio ns avec une incidence de 14%, les trouble s du rythme avec une incidence de 10%, puis les pendai so ns avec une incide nce de 8% (figure 2). Le détail des causes est mis en annex e dans le tableau supplé m e ntai re I’.
Les causes d’ACR d’origine hypoxé mi que (Figure 3) étaient dominées par l’inhalation dans 37% des cas.
Dans les autres causes d’ACR d’origine hypoxémique, nous retrouvions les obstructions de canule de trachéot o m i e ainsi que des asphyxies d’origine indéterminée.
Les causes d’ACR d’origine non hypoxé mi que (Figure 4) étaient dominé e s par les thrombo se s corona i r e s 9
3 3 3 4 6
7 10 10 12
13 18
23
34
85
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
INDÉTERMINÉ HYPOVOLÉMIE TROUBLES DE LA CONDUCTION NOYADE INTOXICATION EXACERBATION DE BPCO NEUROLOGIQUE PNEUMOPATHIE MÉTABOLIQUE ŒDÈME PULMONAIRE AUTRE PENDAISON TROUBLES DU RYTHME INHALATION THROMBOSE CORONAIRE
Causes ACR au sein de la cohorte totale
Figur e 3 : Distribution des cause s d’ACR dans la cohorte totale : ACR d’origine hypoxémique
Figur e 4 : Distribution des cause s d’ACR dans la cohorte totale : ACR d’origine non hypoxémique Noyade
3%
Œdème pulmonaire 13%
Pneumopathie 11%
Inhalation Anaphylaxie 37%
1%
Asthme aigu grave 1%
Exacerbation de BPCO
7%
Pendaison 20%
Sténose trachéale 2%
Autre 5%
ACR d'origine hypoxémique n=92
Post-traumatique
1% Métabolique
7%
Thrombose coronaire 57%
Intoxication 1,67%
Hypovolémie 2%
Tamponnade 1%
Troubles du rythme 15%
Neurologique 5%
choc cardiogénique 1%
Indéterminé 6%
troubles de la conduction
2%
ACR d'origine non hypoxémique n=148
2.2. Caractéristiques de la réanimation initiale
2.2.1. RCP
Au sein de la cohorte totale, la durée du MCE était en moyenne de 21 minute s avec une durée moy e n n e de No flow de 6 minutes, et celui-ci était principal e m e nt réalisé en durée par les premiers secours (Pompie rs / témoins faisant partie du corps médical ou paramé di cal / SAMU ). Deux patients seuleme nt inclus dans no tre étude avaient été massés par planche à masser pour des durées de 5 minute s et 50 minute s. Le rythme était e n majorité un rythme connu et non choca bl e. Nous avons égaleme nt collecté le nombre de chocs électri q u e s externe s reçus par les patients avant et après arrivée des secours (Table a u III).
Table au III : caracté ristique s de l’ACR au sein de la cohorte totale : les donné es sont exprimé e s en effecti f (pource nta ge )et en moyenne +/- écart-ty pe.
COHORTE n=240
CARACTERISTIQU ES ACR %/ E-T
Durée de No Flow connue 224 ( 93,3%)
Durée de No Flow (min) 7 +/- 8,4
Nombre d'ACR 1 +/- 0,4
Durée du MCE (min) 21 +/- 12,1
Témoins 9 +/- 6,8
Secouriste/SAMU 18 +/- 11,7
Planche à masser
Rythme initial constaté 240 %/ET
chocable 102 ( 42,5% )
Non chocable 132 ( 55,0% )
Non connu 6 ( 2,5% )
Nombre de chocs 1 +/- 2,4
2.2.2. Ventilation initiale
Concerna nt les conditi o ns de mise en route de la ventilati o n initiale instauré e par le SAMU e n prého spitali e r, nous avons recueilli le taux d’inhalation qui était de 24% au sein de toute la cohorte et donc no n majoritai re avec un taux importa nt de donné e s manqua nte s conce rna nt la questi o n (31% ). Nous avons égale m e n t récupéré les données concernant le délai d’intubation qui se faisait dans la majorité des cas penda nt la RCP. Le délai entre le début de la RCP et l’intubation était en moyenne de 26 minutes avec des données manquantes là
Dans un second temps, nous avons récupé ré les donné es concerna nt les paramètre s de ventilati o n initi a l e instauré e en pré-ho spitali e r. Le mode ventilatoi re majoritai re était le mode V entilati o n Assisté e Contrôlé e (V A C ).
La FiO2 initiale était en moyenne de 80% avec une PEEP en moyenne de 5cmH2O et un volume coura nt e n moyenne de 441ml par insufflation. Le délai d’admission en réanimation était en moyenne de 149 minute s.
(Table a u IV)
Table au IV : cara ctéristique s de l’intu b atio n et donn é es de ventila tio n en préh o sp ita lier : les donné es sont exprim ée s en effecti f (pource nta ge ) et en moyenne +/- écart-ty pe.
COHORTE n=240
Inhalation 240 %/E-
T
Oui 57 ( 23,8% )
Non 109 ( 45,4% )
Non Connue 74 ( 30,8% )
Délai d'intubation 240 Pendant la RCP 126 ( 52,5% )
Après la RCP 90 ( 37,5% )
Non connu 24 ( 10,0% )
Délai en minute 26 +/- 18,1 Difficultés d'intubation 240
Oui 22 ( 9,2% )
Non 173 ( 72,1% )
Non connu 45 ( 18,8% )
Ventilation initiale
Mode ventilatoire 240
VAC 217 ( 90,4% ) VSAI 3 ( 1,3% ) NC 20 ( 8,3% )
FiO2 en %
80 +/- 55,4 PEP en cmH20 4,5 +/- 1,8 Vt réglé en ml 441 +/- 68,7 Ai réglée (2) 9,7 +/- 2,5 Délai ACR/arrivée en
USI (min) 149 +/- 96,9
3. Surveillance ventilatoire
3.1. Mécanique ventilatoire
Nous avons récupé ré les donné e s de mécanique ventilatoi re sur les trois période s, à l’admission, à J1 et à J2, afin de décrire précisém ent l’état respiratoire après arrêt cardiaque réanimé. Au sein de la cohorte de 240 patients, pressi o ns de plateau et pressi o ns de crête rest aie nt consta nte s sur les trois période s. Le rappo r t PaO2/F iO 2 diminu ait avec le temps ainsi que la complia nce du système respira toi re. La PEEP totale augme nt a i t progre ssi v e m e nt avec le temps. Le pH se normali s ait progre ssi v e me nt et la PaCO2 diminuait sur les trois péri o de s (tablea u V)
Table au V : donn ée s de méca niq u e ventila to ire sur les trois pério de s dans la coho rt e totale : le s donné e s sont exprimé e s en effecti f (pource nta ge ) et en m oyenne +/- écart-ty pe.
Cohorte n=240
Surveillance ventilatoire Admission J1 J2
Mécanique ventilatoire E-T E-T E-T
PEEP totale 9,0 +/- 5,0 11,1 +/- 5,8 11 +/- 4,6 Pression de plateau 19 +/- 5,8 18 +/- 5,9 19 +/- 5,3 Pression de crête 34 +/- 8,9 33 +/- 9,9 31 +/- 10,0 Débit inspiratoire si VAC (L/min) 60 +/- 0,0 60 +/- 0,0 60 +/- 0,00 PaO2/FiO2 262 +/- 1,6 272 +/- 1,4 243 +/- 1,0 Compliance du système respiratoire 45 +/- 52,5 40 +/- 20,4 41 +/- 35,8 Résistance du système respiratoire 17 +/- 8,7 17 +/- 7,7 16 +/- 7,5
Gaz du sang
PaO2 140 +/- 98,6 103 +/- 67,1 80 +/- 25,6
PaCO2 43 +/- 14,7 36 +/- 10,8 36 +/- 7,9
PH 7,3 +/- 0,1 7,4 +/- 0,1 7,4 +/- 0,1
3.2. Paramètres de ventilation
Au sein de la cohorte, Le volume coura nt réglé diminuai t sur les trois période s, ainsi que le volume reçu. La PEEP augme nt ai t discrète m e nt. La FiO2 baissait sur les trois période s. Concerna nt les traiteme nts associé s, 52% des patients étaient initialeme nt mis sous curare s (tablea u VI).
Table au VI : para m è tre s de ventilatio n sur les trois pério d es dans la coho r te totale : les donné e s sont exprimé e s en effecti f (pource nta ge ) et en moyenne +/- écart-ty pe.
Surveillance ventilatoire Admission J1 J2
Mode ventilatoire % /E-T % /E-T % /E-T
VAC 229 ( 95,4% ) 197 ( 82,1% ) 186 ( 77,5% )
VSAI 6 ( 2,5% ) 12 ( 5,0% ) 35 ( 14,6% )
Autre 0 ( 0,0% ) 2 ( 0,8% ) 9 ( 3,8% )
NC 5 ( 2,1% ) 29 ( 12,1% ) 10 ( 4,1% )
VT réglé (ml) 401 +/- 81,8
379 +/- 106,4 340 +/- 151,3 VT reçu (ml) 468 +/- 140,4 437 +/- 109,6 452 +/- 124,8
PEEP 5,5 +/- 1,8 6,0 +/- 2,5 6,0 +/- 2,6
FR 21 +/- 4,8 22 +/- 5,1 22 +/- 4,9
FiO2 60 +/- 25,7 42 +/- 22,3 39 +/- 20,3
Traitements
Curares 125 ( 52,1% ) 107 ( 44,6% ) 83 ( 34,6% )
DV 2 ( 0,8% ) 2 ( 0,8% ) 1 ( 0,4% )
ECMO 3 ( 1,3% ) 3 ( 1,3% ) 3 ( 1,3% )
3.3. Détails de la ventilation en ml/kg
En compara nt volumes coura nts réglés et volumes courants reçus, il existait en perma ne n ce une différe n ce entre les deux avec un volume reçu systéma ti que m e nt supérie ur à celui réglé , sur les trois pério d e s.
Le volume réglé initialem e nt en pré-ho spi tal ie r était en moyenne de 7,1 ml/kg de PIT +/- 1,4 de dévia ti o n standa rd. La ventilati o n étant considé rée comme protectri ce à égal ou moins de 6ml/kg de PIT, les patients, e n pré-ho spitali e r puis sur les trois période s étaient systéma ti que m e nt ventilés de manière non protectri ce .
0,00 200,00 400,00 600,00
H0-H6 H6-H12 H24-H48
Comparaison des moyennes de volumes courants réglés et reçus dans toute la cohorte
Volumes courants réglés et reçus
VT réglé VT reçu
p<0,0001 p<0,0001 p<0,0001
Table au VII : comp ar ais o n des volum e s coura n ts réglés et reçu s en ml/k g : les donnée s sont exprimé e s en effecti f (pource nta ge ) et en moyenne +/- écart-ty pe. Test de stude nt après vérificati o n de la distributi o n normal e de de la variable .
Cohorte
Vt réglé en ml/kg de
PIT E-T
Vt reçu en ml/kg
de PIT E-T p-value IC95
Admission 6,6 +/- 1,0 7,5 +/- 2,3 <0,0001 [-1.25 ; -0.59]
J1 6,4 +/- 0,8 7,0 +/- 1,9 <0,0001 [-0.91 ; -0.31]
J2 6,4 +/- 0,7 7,3 +/- 2,0 <0,0001 [-1.16 ; -0.54]
Figur e 6 : prop o rtio n de ventila tio n prote ctr ic e en pré-h o s pit alier , sur la coho r te totale : les donné e s sont exprim ée s en effecti f (pource nta ge ) et en moyenne +/- écart-ty pe.
4. SDRA
4.1. Incidence de SDRA
4.1.1. Incidence
Au sein de la cohorte, nous avons étudié les différe nte s radiogra phi e s pulmonai re s pour chaque péri o d e , lorsque celles-ci avaient été réalisée s. Ceci nous a permis de classer les patients en deux groupe s distincts se l o n
16%
59%
25%
Cohorte
Protectrice: <ou=6ml/kg Non protectrice: >6ml/kg Pas de donnée
