UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 - 2013 : Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI
ADMINISTRATION: Doyen
Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice-Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Brahim LEKEHAL
Vice-Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération Professeur Toufiq DAKKA
Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général
Mr. Mohamed KARRA
1 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS PROFESSEURS :
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation
Pr. SETTAF Abdellatif Pathologie Chirurgicale
Novembre et Décembre 1985
Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale
Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
Janvier et Novembre 1990
Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique
Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation- Doyen de FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale
Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale
Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZAD Rachid
Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des Orangers
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie- Dir. du Centre National PV Rabat
Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir. du CEDOC +
Directeur du Médicament
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT
Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie
Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique
Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie
Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne
Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid
Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale – Directeur du CHIS-Rabat
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique
Pr. HASSAM Badredine Dermatologie
Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie
Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Directeur Hôpital My Ismail Meknès Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale
Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique
Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique
Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie Inspecteur du Service de Santé des FAR Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie
Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie DirecteurHôp.Mil. d’Instruction Med V Rabat Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique
Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp.Ar-razi Salé
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique
Novembre 1998
Pr. BENOMAR ALI Neurologie Doyen de la FMP Abulcassis Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale
Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie
Pr. AIT OUAMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hôp. My Youssef Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale
Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie
Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie - Directeur Hôp.Cheikh Zaid
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie
Décembre 2000
Pr.ZOHAIR ABDELLAH * ORL
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation
Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie
Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie
Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie
Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale
Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation
Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie
Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique
Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale
Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale
Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique
Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie - Directeur Hôpital Ibn Sina
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie
Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale
Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL Fellous Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie
Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie
Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale
Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumo-phtisiologie
Pr. RHOU Hakima Néphrologie
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique
Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie
Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie
Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique
Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie
Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale
Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre * Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique
Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale
Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie
Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie
Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Directeur Hôp. Al Ayachi Salé
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENYASS Aatif Cardiologie
Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique
Pr. EL HAMZAOUI Sakina * Microbiologie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie(mise en disponibilité)
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique
Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
AVRIL 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. AKJOUJ Said* Radiologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie
Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L
Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique
Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire. Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation
Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique
Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie
Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie
Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie Décembre 2006
Pr SAIR Khalid Chirurgie générale Dir. Hôp.Av.Marrakech Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale
Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie
Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi * Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed * Anesthésie réanimation Directeur ERSSM Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie-chimie
Pr. BENZIANE Hamid * Pharmacie clinique Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale
Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire
Pr. EL ABSI Mohamed Chirurgie générale
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation
Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. HADADI Khalid * Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed * Oncologie médicale
Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar * Anesthésie réanimation
Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed * Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique
Pr. MRANI Saad * Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra * Biochimie-chimie
Pr. RABHI Monsef * Médecine interne
Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie
Pr. SEKHSOKH Yessine * Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan * Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa * Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale Pr. TANANE Mansour * Traumatologie-orthopédie
Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Décembre 2008
Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali * Médecine interne
Pr. AGADR Aomar * Pédiatrie
Pr. AIT ALI Abdelmounaim * Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El Hachmia Neurologie
Pr. AKHADDAR Ali * Neuro-chirurgie
Pr. ALLALI Nazik Radiologie
Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie Directeur Hôp.des Spécialités Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae * Biochimie-chimie
Pr. BOUI Mohammed * Dermatologie
Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale
Pr. BOUSSOUGA Mostapha * Traumatologie-orthopédie
Pr. CHTATA Hassan Toufik * Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. DOGHMI Kamal * Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie
Pr. ENNIBI Khalid * Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique
Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. LAMSAOURI Jamal * Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique
Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-Phtisiologie Octobre 2010
Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine Aéronautique
Pr. DAMI Abdellah* Biochimie- Chimie
Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie Plastique et Réparatrice
Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro-Entérologie
Pr. LAMALMI Najat Anatomie Pathologique
Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation
Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie Générale
Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie Pathologique
Decembre 2010
Pr.ZNATI Kaoutar Anatomie Pathologique
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil * Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEBBA Driss * Traumatologie-orthopédie Pr. DRISSI Mohamed * Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek * Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane * Pneumophtisiologie
Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie Pathologique
Pr. MEHSSANI Jamal * Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha * Cardiologie
* Enseignants Militaires Février 2013
Pr.AHID Samir Pharmacologie
Pr.AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr.AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie
Pr.AMOR Mourad Anesthésie Réanimation
Pr.AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation
Pr.BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale
Pr.BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation
Pr.BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie
Pr.BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique
Pr.BENSGHIR Mustapha * Anesthésie Réanimation
Pr.BENYAHIA Mohammed * Néphrologie
Pr.BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie Pr.BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie orthopédie
Pr BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr.CHAIB Ali * Cardiologie
Pr.DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr.DINI Nouzha * Pédiatrie
Pr.ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr.ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr.EL FATEMI NIZARE Neuro-chirurgie
Pr.EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire
Pr.EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique
Pr.EL JAOUDI Rachid * Toxicologie
Pr.EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr.EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologique
Pr.EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr.EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation
Pr.EN-NOUALI Hassane * Radiologie
Pr.ERRGUIG Laila Physiologie
Pr.FIKRI Meryem Radiologie
Pr.GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr.IMANE Zineb Pédiatrie
Pr.IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques
Pr.KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr.KADIRI Mohamed * Psychiatrie
Pr.MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
Pr.MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr.MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr.MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr.NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr.OUBEJJA Houda Chirugie Pédiatrique
Pr.OUKABLI Mohamed * Anatomie Pathologique
Pr.RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr.RATBI Ilham Génétique
Pr.RAHMANI Mounia Neurologie
Pr.REDA Karim * Ophtalmologie
Pr.REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr.RKAIN Hanan Physiologie
Pr.ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr.SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr.SEDDIK Hassan * Gastro-Entérologie
Pr.ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique
Pr.ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie
AVRIL 2013
Pr.EL KHATIB MOHAMED KARIM * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale MAI 2013
Pr.BOUSLIMAN Yassir Toxicologie
MARS 2014
Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique
Pr.BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie
Pr.BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique
Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie
Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie
Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique
Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie
Pr. HERRAK Laila Pneumologie
Pr. JANANE Abdellah * Urologie
Pr. JEAIDI Anass * Hématologie Biologique
Pr. KOUACH Jaouad* Génycologie-Obstétrique
Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie
Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie
Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique
Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV
Pr. SABRY Mohamed* Cardiologie
Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne
Pr. TAZI MOUKHA Zakia Génécologie-Obstétrique
AVRIL 2014
PROFESSEURS AGREGES :
DECEMBRE 2014
Pr. ABILKASSEM Rachid* Pédiatrie
Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale
Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation
Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale
Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie
Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie
Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique
Pr. DOBLALI Taoufik* Microbiologie
Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie
Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation
Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie
Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L
Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie
Pr. OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation
Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique
Pr. SABIR Maria Psychiatrie
Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg. AOUT 2015
Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie
Pr. TAHRI Latifa Rhumatologie
JANVIER 2016
Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale
Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie
Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L
Pr. NITASSI Sophia O.R.L
JUIN 2017
Pr. ABI Rachid* Microbiologie
Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie
Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale
Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale
Pr. OURAINI Saloua* O.R.L
Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie
2 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS SCIENTIFIQUES PROFESSEURS/Prs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie
Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie-chimie
Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique
Pr .BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie-chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie
Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Mise à jour le 10/10/2018 Khaled Abdellah
À Notre Maître et Président de Thèse, Monsieur le Professeur K.ENNIBI Professeur de Médecine Interne
Nous sommes très sensibles à l'honneur que vous nous faites en acceptant la présidence de cette thèse.
Que ce travail soit l'expression de notre reconnaissance et de notre profond respect.
ÀNotre Maître et Rapporteur de Thèse, Monsieur le Professeur Z.LAKHAL Professeur de Cardiologie
Vous avez eu la gentillesse de nous proposer le sujet de cette thèse. Vous nous faites l'honneur de diriger ce travail et de nous accepter au sein de votre équipe.
Merci pour votre aide et vos conseils éclairés. Merci pour votre confiance.
À Notre Maître et Juge de Thèse,
Madame le Professeur L.OUKERRAJ Professeur de Cardiologie
Nous sommes très fiers de vous compter parmi nos juges. Soyez assuré de toute notre estime et de notre plus grand respect.
À Notre Maître et Juge de Thèse,
Madame le Professeur M.RAISSOUNI Professeur en Cardiologie
Nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous faites de juger notre thèse.
Vos qualités humaines et professionnelles jointes à votre compétence et votre disponibilité seront pour nous un exemple
à suivre dans l’exercice de notre profession. Veuillez accepter nos sincères remerciements.
À Notre Maître et Juge de Thèse,
Madame le Professeur H.EL OUAZZANI Professeur en Pneumo-Phtisiologie
Nous vous remercions d'avoir accepté de participer au jury de notre thèse.
Veuillez trouver dans ce travail l'expression de notre admiration et de notre profonde gratitude.
À la mémoire de mon père,
Avec lequel je n’aurais pas le plaisir de partager cet événement, mais qui est et qui demeurera dans mon coeur et à jamais. Repose en paix.
À Maman,
Pour ton aide précieuse, ta présence et ton soutien permanent pendant toutes ces années.
Cette thèse est un aboutissement, si j'en suis là, c'est grâce à toi.
À ma seule et unique sœur Sara,
Je suis très fière de toi, de la femme que tu es devenue. Restons unis.
À toute l'équipe du centre de cardiologie de l'HMIM V, Pour son soutien constant et sa disponibilité.
À Achraf MOUSSA, Yassine SABIL
Votre soutien et votre gentillesse ne m'ont jamais fait défaut
À mes chers Amis,
LISTE DES
AP
Artère pulmonaire
AOD
Anticoagulant oral direct
ATCD
Antécédent
AVK
Antivitamine K
BBD
Bloc de branche droit
BNP
Peptide natriurétique de type B
CI
Contre indication
CPI
Compression pneumatique intermittente
ECG
Electrocardiogramme
EP
Embolie pulmonaire
ESC
Société Européenne de Cardiologie
FDR
Facteur de risque
HBPM
Héparine de bas poids moléculaire
HNF
Héparine non fractionnée
HTA
Hypertension artérielle
HTAP
Hypertension artérielle pulmonaire
ISEP
Index de sévérité de l'embolie pulmonaire
ISEP-s
ISEP simplifié
MI
Membres inférieurs
MTEV
Maladie thromboembolique veineuse
OD
Oreillette droite
OG
Oreillette gauche
OMI
Œdème des membres inférieurs
OR
Odds ratio
RHJ
Reflux hépato-jugulaire
Rx
Radiographie standard
SpO2
Saturation pulmonaire en oxygène
TA
Tension artérielle
TEMP-TDM
Tomographie par émission monophotonique couplée à
la tomodensitométrie
TVJ
Turgescence de la veine jugulaire
TVP
Thrombose veineuse profonde
VCI
Veine cave inférieure
VD
Ventricule droit
LISTE DES
Liste des figures
Figure 1: Anatomie des artères pulmonaires droite et gauche (vue latérale droite, ventrale et latérale gauche) ... 6 Figure 2: Coupes tomodensitométriques axiales du médiastin. ... 7 Figure 3: Classification clinique d'une embolie pulmonaire ... 19 Figure 4: Rx de face : embolie de l’artère pulmonaire gauche. Noter ici, l’hyperclarté du champ gauche privé de vascularisation (syndrome de Janus gauche). ... 21 Figure 5: Rx de face : infarctus triangulaire caractéristique basal droit, associé à l’image dense du caillot, située dans le hile homolatéral. Noter l’importante cardiomégalie qui peut être interprétée comme la cause ou la conséquence de l’embolie pulmonaire. ... 22 Figure 6: ECG en faveur du diagnostic d'une embolie pulmonaire ... 24 Figure 7: Seuil optimal adapté à l’âge pour l’interprétation des D-dimères chez les patients ayant une probabilité clinique faible ou modérée d’embolie pulmonaire. ... 27 Figure 8: Rôle physiologique des facteurs natriurétiques peptides A et B. SRAA : système rénine-angiotensine-aldostérone ; ICA : insuffisance cardiaque aigue ; HTA : hypertension artérielle ... 30 Figure 9: Illustration de la dilatation des cavités droites (VD : ventricule droit, OD : oreillette droite) au cours d’une embolie pulmonaire. À gauche, à l’arrivée en réanimation, le rapport des surfaces diastoliques ventriculaires est à 2. À droite, après traitement, ce rapport est revenu à 0,65. ... 35 Figure 10: Angioscanner spiralé thoracique montrant une embolie pulmonaire proximale. 1= aorte ascendante, 2= veine cave supérieure, flèches= thrombi. ... 36 Figure 11: Scintigraphie de perfusion et de ventilation de haute probabilité montrant de
multiples défauts de perfusion sans anomalie ventilatoire. ... 39 Figure 12: Angiographie pulmonaire sélective : noter ici l’embol enclavé dans la branche gauche de l’artère pulmonaire. ... 41 Figure 13: Algorithme diagnostique en présence d'une instabilité hémodynamique ... 42 Figure 14: Algorithme diagnostique en l'absence d'une instabilité hémodynamique ... 43
Liste des tableaux
Tableau 1: Les facteurs de risque acquis de la MTEV ... 11 Tableau 2: Les facteurs de risque constitutionnels de la MTEV ... 12 Tableau 3: Les scores de Wells et Genève révisé ... 18 Tableau 4: Score ISEP et ISEP simplifié ... 44 Tableau 5: Evaluation du risque de décès à 1mois ... 46 Tableau 6: Le traitement héparinique ... 49 Tableau 7: Adaptation posologique de l'HNF en fonction du TCA ... 50 Tableau 8: Les propriétés du Rivaroxaban, de Apixaban, del'Edoxaban et du Dabigatran. ... 55 Tableau 9: Posologie des traitements thrombolytiques. ... 61 Tableau 10: Indications et modalités du traitement prophylactique en post-opératoire. ... 71 Tableau 11: Les facteurs de risque thromboemboliques les plus fréquemment retrouvés dans les différentes études réalisées au sujet de l'embolie pulmonaire. ... 102 Tableau 12: La fréquence des signes fonctionnels retrouvés dans les différentes études
réalisées au sujet de l'embolie pulmonaire. ... 103 Tableau 13: La fréquence des signes physiques selon les différentes ... études réalisées au sujet de l'embolie pulmonaire. ... 104 Tableau 14: La fréquence des signes radiologiques retrouvés sur la radiographie thoracique dans les différentes études ... 106 Tableau 15: La fréquence des signes électro-cardiographiques retrouvés sur l'ECG dans différentes études ... 107 Tableau 16: Les résultats de la gazométrie (exprimés en %) chez les patients de notre série comparés à ceux de l'étude OUASSARI. ... 108 Tableau 17: La fréquence des méthodes thérapeutiques utilisées dans les différentes études. ... 112
Liste des graphiques
Graphique 1:Répartition des patients en fonction du sexe ... 76 Graphique 2:répartition des patients en fonction de l'âge. ... 77 Graphique 3:répartition des patients en fonction de l'origine ... 78 Graphique 4:Les facteurs de risque les plus fréquemment retrouvés dans notre série. ... 81 Graphique 5:répartition des patients en fonction du nombre de facteurs de risque ... 82 Graphique 6:Fréquence des signes fonctionnels dans notre série. ... 83 Graphique 7: répartition en fonction de la fréquence des signes physiques. ... 84 Graphique 8: La fréquence des signes de gravité dans notre série. ... 85 Graphique 9:La probabilité clinique d'embolie pulmonaire obtenue chez la population étudiée selon le score de Genève révisé en version originale à 3 niveaux. ... 86 Graphique 10:La probabilité clinique d'embolie pulmonaire obtenue chez la population étudiée selon le score de Genève révisé en version originale à 2 niveaux. ... 87 Graphique 11:Répartition selon les résultats de la radiographie thoracique de face. ... 88 Graphique 12:La fréquence des anomalies retrouvées sur les ECG de la population étudiée. 89 Graphique 13:La fréquence des anomalies retrouvées sur l'échocardiographie dans notre série. ... 91 Graphique 14:La fréquence des anomalies échocardiographiques retrouvées chez la
population étudiée. ... 92 Graphique 15:Répartition en fonction des résultats de l'angioscanner thoracique. ... 93 Graphique 16:Répartition des patients de notre série en fonction des résultats de
l'échodoppler des MI. ... 94 Graphique 17:Répartition des patients de notre série en fonction du traitement anticoagulant initial instauré. ... 96 Graphique 18:Evolution des patients de la population étudiée. ... 97
INTRODUCTION ... 1 PARTIE THÉORIQUE ... 3
I. Généralités ... 4 II. Epidémiologie ... 5 III. Rappel anatomique ... 6 IV. Physiopathologie ... 8 V. Facteurs de risque ... 11 VI. Diagnostic positif ... 13 1. Signes cliniques ... 13 1.1. Signes fonctionnels et généraux ... 13 1.2. Signes physiques ... 15 2. Probabilité clinique et scores de diagnostic ... 17 3. Classification clinique d'une embolie pulmonaire ... 19 4. Examens paracliniques ... 20 4.1. La radiographie pulmonaire ... 20 4.2. L'électrocardiogramme ... 24 4.3. Biologie: ... 25 4.3.1. La gazométrie artérielle ... 25 4.3.2. Les D-dimères ... 25 4.3.3. Les troponines ... 27 4.3.4. Le B-type natriurétique peptide (BNP) et sa fraction Nterminale
4.4. L'échodoppler cardiaque ... 31 4.5. L'angioscanner thoracique ... 35 4.6. La scintigraphie pulmonaire (de ventilation-perfusion) ... 37 4.7. Doppler veineux des membres inférieurs ... 39 4.8. L'angiographie ... 40 4.9. L'angio IRM... 41 5. Algorithmes diagnostiques ... 42 5.1. En cas de suspicion d’EP avec instabilité hémodynamique ... 42 5.2. En cas de suspicion d’EP en l'absence d'instabilité hémodynamique ... 43 VII. Evaluation pronostique ... 44 VIII. Traitement ... 48 1. Anticoagulants ... 48 2. Traitement des embolies pulmonaires graves ... 60 3. Autres mesures thérapeutiques ... 64 4. Stratégie thérapeutique ... 65 IX. Prévention ... 67 ÉTUDE PRATIQUE ... 74 I. Matériels et méthodes ... 75 II. Résultats ... 76 1. Données socio-épidémiologiques ... 76 2. Les signes cliniques ... 82 3. Les scores de probabilité clinique ... 86 4. Les résultats des examens paracliniques ... 88
5. Les données thérapeutiques ... 95 6. Evolution des patients ... 97
DISCUSSION ... 98
I. Les données socio-épidémiologiques ... 100 II. Les manifestations cliniques et paracliniques ... 103 III. Le traitement ... 112 IV. L'évolution ... 114 CONCLUSION ... 115 RÉSUMÉS ... 118 ANNEXES ... 122 RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES ... 131
L'embolie pulmonaire (EP) se définit comme une obstruction mécanique de l'arbre artériel pulmonaire (tronc ou une de ses branches), généralement par un embole provenant des veines des membres inférieurs.
Elle est la manifestation la plus fréquente et la plus grave de la maladie thromboembolique veineuse (MTEV), mettant en jeu le pronostic vital des patients.
Malgré les progrès qui ont été réalisés pour le diagnostic d'une part, et pour améliorer le traitement d'autre part, cette affection qui reste souvent méconnue est responsable d'une morbidité et d'une mortalité significatives.
Le diagnostic est souvent difficile en raison de la non-spécificité des différents signes et symptômes, mais reste crucial, aboutissant à la mise en route d'un traitement anticoagulant dont l'efficacité est prouvée.
Nous avons réalisé une étude rétrospective incluant 40 patients hospitalisés pour embolie pulmonaire dans le service des soins intensifs du centre de cardiologie de l'Hôpital Militaire d'instruction MOHAMED V (HMIM V) de RABAT sur une période s'étalant de Janvier 2016 à Juillet 2019.
A travers cette étude, nous avons essayé de répondre à un certain nombre de questions: Quel est le terrain de survenue de l'embolie pulmonaire?
Quelles sont les manifestations cliniques les plus fréquemment retrouvées? Quelle est la stratégie diagnostique qu'on doit adopter?
Quel est le schéma thérapeutique le plus convenable? Quelle est l'évolution en milieu hospitalier?
PARTIE THÉORIQUE
I. Généralités
L'embolie pulmonaire (EP) est définie par l'obstruction de la lumière d'un vaisseau pulmonaire par du matériel thrombotique provenant du système veineux périphérique ou du cœur droit.
Il en résulte une brusque augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire, à l'origine d'une surcharge cardiaque droite et d'une altération des échanges gazeux. Les deux peuvent conduire à une instabilité hémodynamique, voire à un état de choc. L'embolie est d'autant plus grave que le pourcentage de vaisseaux pulmonaires occlus est élevé.
L'anatomopathologiste allemand Virchow a été le premier à décrire l'embolie pulmonaire à l'occasion d'une autopsie. Depuis, de nombreuses études autoptiques ont largement contribué à élucider les mystères de cette maladie.
Au cours des dernières décennies, des examens diagnostiques spécifiques, ont permis de définir une catégorie de malades moins sévèrement touchés et présentant des EP non mortelles.
La thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire représentent une seule et même maladie (1,2) puisqu'elles s'intègrent toutes deux dans ce que l'on appelle plus communément la maladie thromboembolique veineuse (MTEV); à noter que l'EP est sa manifestation la plus grave car elle met en jeu le pronostic vital.
L'EP est de diagnostic souvent difficile et trompeur car sa présentation clinique est polymorphe et sans signe pathognomonique.
Le risque principal pour le clinicien va alors être double : Méconnaitre le diagnostic face a un tableau clinique atypique.
Exposer des patients à des investigations, voire des traitements inutiles. Les objectifs de la prise en charge d'un patient suspect d'avoir une EP sont :
1. Confirmer le diagnostic et analyser la gravité 2. Mettre en place le traitement initial
3. Définir le lieu et les conditions de prise en charge initiale 4. Décider du traitement ultérieur et de sa durée
II. Epidémiologie
De nombreux travaux aux méthodologies différentes ont été publiés sur l'épidémiologie de la maladie thromboembolique veineuse. Il y a en effet des études rétrospectives réalisées à partir de certificats d'autopsies, de certificats de décès, ou à partir de listes de diagnostic de sortie d'hospitalisation, des études de cohorte qui extrapolent les résultats sur une population géographique limitée à la population générale et enfin des registres qui le plus souvent investiguent le devenir des patients après le diagnostic. Ces différentes études ont permis d'avoir des connaissances épidémiologiques relatives à l'embolie pulmonaire permettant de cibler les efforts en vue d'améliorer le diagnostic, le traitement et la prévention de cette maladie.
En effet, malgré des progrès notables dans ces domaines, l'embolie pulmonaire reste mortelle et menace de récidive les sujets atteints, même lorsqu'une anticoagulation est entreprise. Elle complique environ 30 à 40 % des TVP (3).
L'épidémiologie et plus particulièrement l'estimation de l'incidence de l'EP est difficile à déterminer car la maladie est volontiers silencieuse et asymptomatique ou, à l'inverse, la seule expression de la maladie sera une EP fatale, responsable d'une mort subite.
III. Rappel anatomique
Radio-anatomie normale des artères pulmonaires (Fig 1 et 2):
La circulation pulmonaire est la circulation fonctionnelle des poumons. Elle reçoit 100 % du débit cardiaque et assure les échanges gazeux alvéolo-capillaires. Elle assure également le rôle de filtre circulatoire, protégeant la circulation artérielle systémique du contenu du retour veineux systémique.
L'artère pulmonaire, embryologiquement issue du bulbe artériel, est large (3 cm) et courte (5 cm), oblique en haut, en arrière et à peine à gauche. Elle est entièrement recouverte de péricarde et se divise en deux branches destinées à chaque poumon. Chacune donne des artères dont les ramifications sont satellites des voies aériennes jusqu'aux conduits alvéolaires (de nombreuses variantes existent).
Le scanner est l'examen de référence pour la recherche d'embolie pulmonaire aigue ou chronique. Il est réalisé sans injection d'iode et en coupes de 5 mm, à la recherche de thrombus calcifies, et avec injection et en coupes de 1 mm à la recherche de signes d'embolie.
Les artères normales ont un trajet et des parois harmonieux, diminuent de calibre vers la périphérie et présentent un rehaussement intense et homogène.
Figure 2: Coupes tomodensitométriques axiales du médiastin.
IV. Physiopathologie
1. Mécanismes
1.1. La triade de Virchow
La classique triade de Virchow fait intervenir la stase veineuse, le facteur pariétal et l'hypercoagulabilité :
La stase sanguine correspond à un ralentissement de la circulation veineuse secondaire par exemple à une immobilisation prolongée (alitement, hospitalisation en post-opératoire), une insuffisance cardiaque, un trouble du rythme ou un voyage en position demi assise
Le facteur pariétal sous entend une lésion de la paroi veineuse mécanique (traumatisme, origine médicamenteuse (chimiothérapie, cordarone...), ou infectieuse) L'hypercoagulabilité se traduit par une propension anormale à créer un thrombus. Elle
peut être constitutionnelle (thrombophilie : déficit en protéine C, S, déficit en Antithrombine 3 ou résistance à la protéine C activée) ou acquise (oestroprogestatifs surtout pilule de 3ème génération, traitement hormonal substitutif de la ménopause, antidépresseurs, tabac)
1.2. L'origine du caillot: (9)
Le thrombus est le plus souvent originaire des veines des membres inférieurs, rarement des veines du petit bassin, de la veine cave supérieure ou des veines rénales, exceptionnellement d’origine auriculaire droite. La migration est d’autant plus fréquente que le caillot est friable, peu adhérant, flottant dans la lumière veineuse (stade de phlébo-thrombose). Le volume et la taille du caillot sont extrêmement variables pouvant atteindre jusqu’à 25mm parfois, de même que le nombre de thrombus unique ou multiples, se succédant dans le temps. Cette migration du thrombus dans les artères pulmonaires quelque soit son siège va provoquer des perturbations respiratoires et hémodynamiques.
2. Conséquences respiratoires de l’embolie pulmonaire (10) :
On observe:
Une modification des échanges gazeux :
hypoxie, hypocapnie, alcalose respiratoire :
-l’hypoxie n’est pas strictement corrélée au degré d’oblitération artérielle Causes de l’hypoxie et hypocapnie :
L’oblitération vasculaire pulmonaire de tout ou d'une partie du poumon embolisé aboutit à une redistribution de la perfusion pulmonaire au profil du poumon sain. Le territoire pulmonaire occlus est donc le siège d’un effet "espace mort". L’air inspiré ne participe pas aux échanges gazeux. L’hypocapnie alvéolaire qui en résulte entraîne une constriction des
voies aériennes responsables de pneumo-constriction et d’hypoventilation alvéolaire. En outre, le territoire occlus peut dans certaines circonstances perdre son surfactant d’où
l'abaissement de la tension superficielle alvéolaire. Ce mécanisme est à l’origine de l’atélectasie dans certaine embolie pulmonaire.
Quant à l’hypoxie, elle s’explique par l’hypoventilation alvéolaire due à la pneumoconstriction.
Un infarctus pulmonaire :
On ne l’observe que dans les embolies pulmonaires de petite taille. Il s’agit d’un infarctus hémorragique qui intéresse le parenchyme pulmonaire ainsi que les structures anatomiques de voisinage. C’est lui qui est responsable des hémoptysies et des crachats hémoptoïques observés dans les embolies pulmonaires.
Il résulte d’une dérivation du sang des artères bronchiques vers l’artère pulmonaire en aval de l’obstruction du fait de l’existence d’anastomose.
3. Conséquences hémodynamiques : (11)
En absence de pathologie cardio-pulmonaire préexistante :
Une obstruction de 25% ou plus du lit artériel pulmonaire provoque une élévation des résistances artérielles pulmonaires, compensée par une élévation des pressions ventriculaire droite et de l’artère pulmonaire.
Elle entraîne une augmentation de la post charge du ventricule droit, qui est à l’origine: d’une dilatation des cavités droites avec retentissement sur les cavités gauches
(mouvement paradoxal du septum inter ventriculaire) et une insuffisance tricuspidienne.
d’une hypertension artérielle pulmonaire qui modifie les caractéristiques du volume d’éjection ventriculaire droit entraînant :
un allongement du temps de pré-éjection ;
un raccourcissement du temps d’accélération et de la durée de l’éjection ; une décélération plus précoce avant la télé ou méso systole.
Et secondairement, une défaillance du ventricule droit avec élévation de la pression auriculaire droite et choc cardiogénique.
En cas d’affection cardio-pulmonaire préexistante :
Une embolie pulmonaire de petite importance (obstruction artérielle inférieure à 20%) peut être responsable de conséquences hémodynamiques sévères (pression artérielle pulmonaire systolique supérieure à 50mm de hg) et s’accompagne d’une mortalité lourde (41% contre 9% en absence de pathologie cardio-pulmonaire lors d’un suivi de 10 ans).
V. Facteurs de risque
La maladie veineuse thromboembolique (MVTE ou MTVE) est la conséquence d’une interaction entre facteurs de risque liés au patient, habituellement permanents, et facteurs de risque liés à l’environnement, habituellement temporaires.
Ils ont en particulier été décrits par Thrift (4), Bergmann (5) et Fiessinger (6).
L'EP sera considérée comme "provoquée" si un ou plusieurs facteurs de risque sont mis en évidence et "non provoquée", plus communément appelée "idiopathique" si aucun facteur de risque n'est mis en évidence (7).
1. Facteurs de risque acquis de la MTEV
2. Facteurs de risque constitutionnels de la MTEV
Tableau 2: Les facteurs de risque constitutionnels de la MTEV
VI. Diagnostic positif
1. Signes cliniques
3étapes:
Suspecter le diagnostic d'embolie pulmonaire
Etablir une probabilité clinique d'embolie pulmonaire
Choisir un examen complémentaire selon le niveau de probabilité clinique
Le diagnostic d’EP doit être établi dans les 24 heures au mieux (au plus tard <48h). Un diagnostic de certitude s’impose en raison du pronostic d’une EP non traitée et du
risque hémorragique du traitement anticoagulant non justifié en l’absence d’EP. Aucun examen ne permet isolément d’affirmer ou d’exclure avec certitude le
diagnostic d’EP. Le diagnostic d’EP est retenu sur les résultats combinés de la probabilité clinique et des examens paracliniques.
1.1. Signes fonctionnels et généraux
Dyspnée:
dyspnée souvent brutale, parfois progressive. L'examen clinique est souvent normal: la normalité de l’auscultation pulmonaire contrastant avec une dyspnée objectivement confirmée (tachypnée, désaturation) doit attirer l’attention.
En théorie, elle est proportionnelle au degré d’amputation vasculaire et donc aux conséquences sur l’hématose. En fait, les « petites » embolies pulmonaires périphériques qui n’obstruent qu’une branche distale des artères pulmonaires peuvent engendrer une dyspnée du fait de la réaction pleurale, mais dans ce cas il n’y aura pas d’hypoxie profonde. Les embolies pulmonaires gravissimes peuvent être responsables d’une mort subite par arrêt respiratoire.
Diagnostics différentiels: insuffisance cardiaque gauche (OAP) chez le sujet âgé ; syndrome d’hyperventilation, accès d’angoisse.
Douleur thoracique:
C’est un signe non spécifique mais classiquement basithoracique +/-latérale. Elle traduit un infarcissement d’un territoire pulmonaire distal sous pleural
Douleur de type pleurale ; ± augmentée à l’inspiration profonde, à la percussion ou à la pression des côtes associée à des expectorations hémoptoïques (modérées) sombres, parfois accompagnées de fièvre (souvent modérée mais pouvant atteindre 39°).
Diagnostic différentiel principal: pneumonie. Fièvre:
Elle est peu fréquente. Elle est due à l’infarctus pulmonaire mais, elle peut aussi être due à la thrombose veineuse coexistante.
Tachycardie (palpitations):
Parfois elle est le seul symptôme, en particulier en post opératoire qui devra faire évoquer la maladie. Elle peut être due à l’hypoxie et à l’hypertension artérielle pulmonaire induite. En ce sens, elle peut être considérée comme un signe de gravité. Mais une augmentation de la fréquence cardiaque peut également être causée par la douleur et l’angoisse engendrées.
Hémoptysie:
Elle est due à la constitution d’un infarctus pulmonaire qui se déterge dans une bronche et donc de survenue tardive. Habituellement faite de sang rouillé.
Syncope:
Elle est due à l’amputation vasculaire importante avec des répercussions sévères sur le fonctionnement du coeur droit. Dans ce cas elle correspond à un critère de gravité. Elle peut moins fréquemment être engendrée par la douleur et le
syndrome vagal réactionnel. Collapsus cardio-vasculaire:
Il est la forme clinique gravissime de l’embolie pulmonaire, dû aux amputations vasculaires.
1.2. Signes physiques
Tachypnée Tachycardie
Hypotension (+/-signes de collapsus (choc)) Signes d'insuffisance cardiaque droite:
TVJ RHJ HMG OMI
Anomalies à l'auscultation pulmonaire et cardiaque (éclat de B2/ galop/ souffle d'insuffisance tricuspide)
Signes d'orientation diagnostique:
o Signes de TVP: la recherche de signes en faveur d'une TV est impérative. Signe de la pancarte (fébricule avec pouls dissocié) )
Douleur spontanée ou provoquée du mollet/ Rougeur, oedème, dilatation des veines superficielles/ Signe d'Allen (cyanose en position déclive)
Augmentation de la température cutanée locale/ Signe de Homans (douleur provoquée à la dorsiflexion du pied)/ Diminution du ballotement du mollet.
o Signes en faveur d'une autre étiologie.
Sensibilité et spécificité des signes et symptômes de l'embolie pulmonaire:
L'étude PIOPED (12) a comparé les signes cliniques et symptômes observés chez des patients avec EP prouvée et chez d'autres sans EP (angiographie normale).
La sensibilité de la dyspnée, de la tachypnée et de la douleur thoracique de type pleurale est bonne, par contre leur spécificité est faible.
Les autres symptômes tels que la toux, l'hémoptysie, la tachycardie ont une sensibilité plus faible «30 %) et également une mauvaise spécificité.
La présence de râles, d'un galop ou d'un éclat de B2 est associée de façon significative à l'embolie pulmonaire.
On constate que les symptômes de TVP ne sont présents que chez 30 % des patients ayant une EP et le sont avec une égale fréquence chez les patients suspects d'EP chez qui le diagnostic est écarté; Il en est de même des signes de TVP encore plus rares et ce malgré la présence bien établie d'une TVP résiduelle chez environ 70 % des patients ayant une embolie pulmonaire.
2. Probabilité clinique et scores de diagnostic
Etape la plus importante de la stratégie diagnostique. Elle conditionne le choix des examens paracliniques en fonction de la conclusion posée à l’issue de l’examen clinique.
Elle est établie soit de façon empirique, soit à l’aide d’un score. Tous les scores ont des performances identiques
On définit 3 classes de probabilité clinique (pré-test) associées à des prévalences distinctes d’EP:
Probabilité clinique faible --> Prévalence de l'EP <10%
Probabilité clinique intermédiaire --> 30%<Prévalence de l'EP<40% Probabilité clinique forte --> Prévalence de l'EP >70%
Toujours dans un soucis d'estimer une probabilité à priori qu'un patient présente ou non une EP et s'intégrant dans l'algorithme diagnostic validé par les nouvelles recommandations, des scores de probabilité clinique ont été développé et validé.
Les plus couramment utilisés sont les scores de WELLS et de GENEVE (13,14) (voir tableau N°3).
Il est à noter qu'aucun de ces scores ne présente une sensibilité et une spécificité suffisantes pour exclure ou affirmer un diagnostic d'EP mais présente l'avantage d'une évaluation standardisée.
3. Classification clinique d'une embolie pulmonaire :
4. Examens paracliniques
4.1. La radiographie pulmonaire
La RT de l'embolie pulmonaire revêt trois grands aspects :
Le cliché thoracique normal tout au long de l’évolution de l’embolie : de 5 à 20 % des cas
La grosse embolie dominée par les signes d’oligémie pulmonaire : le poumon clair.
L’embolie périphérique qui donne l’image de l’infarctus de Laënnec. Les aspects radiologiques sont fonction de :
La taille de l’embole
Son siège central ou périphérique
La date de l’embolie par rapport à la date du cliché
Un cliché normal n'élimine pas le diagnostic d'embolie pulmonaire. Il existe en réalité souvent des anomalies radiologiques et c'est en général l'analyse de plusieurs clichés successifs qui apporte le diagnostic.
La grosse embolie donne classiquement naissance au signe de Westermark: poumon
clair oligémique (avasculaire) et gros hile sombre. On peut observer un syndrome de Janus unilatéral avec poumon clair sans distension ni piégeage. On peut aussi observer un gros hile controlatéral compensateur (phénomène d’inversion de flux). Dans le cas d’un gros embole périphérique, de siège lobaire ou segmentaire, on aura un arrêt « en doigt de gant » d’un ruban vasculaire. L’hyperclarté pulmonaire est la conséquence de la disparition de la « trame », c’est-à-dire de la vascularisation pulmonaire. Le gros hile sombre, quand il existe, visualise directement l’embole coincé dans l’artère pulmonaire : image en « radis ou en carotte » (voir Figures 4 et 5)
Figure 4: Rx de face : embolie de l’artère pulmonaire gauche. Noter ici, l’hyperclarté du champ gauche privé de vascularisation (syndrome de Janus gauche).
L’infarctus pulmonaire est le plus souvent localisé aux bases, notamment à droite. L’infarctus pulmonaire de Laënnec peut associer trois types d’anomalies radiologiques :
anomalies parenchymateuses (40 %) ; anomalies pleurales (43 %) ;
anomalies diaphragmatiques (40 %).
Figure 5: Rx de face : infarctus triangulaire caractéristique basal droit, associé à l’image dense du caillot, située dans le hile homolatéral. Noter l’importante cardiomégalie qui peut être
interprétée comme la cause ou la conséquence de l’embolie pulmonaire.
Les images parenchymateuses:
Il s’agit d’une opacité dense, de type « comblement alvéolaire », non rétractile, répondant à un tronc de cône, de siège basal, à cheval sur le cul-de-sac costodiaphragmatique (image en « bosse de Hampton »). La base est externe, s’appuyant sur la surface pleurale. L’extrémité proximale, souvent arrondie, est à distance du hile, sans connexion avec lui. D’autres aspects peuvent être observés : opacités linéaires basales, uni- ou bilatérales, type atélectasies planes; images systématisées lobaires ou segmentaires ; images arrondies denses, basales, sous-pleurales.
Les images pleurales associées:
Une réaction pleurale est souvent constatée. Elle qui peut masquer l’image parenchymateuse de l’infarctus (de nature inflammatoire ou hémorragique).
Les images diaphragmatiques:
Elles sont fréquentes (dans 30 à 40 % des cas). Elles constituent le « signe de Zweiffel
». Il s’agit d’une surélévation de la coupole diaphragmatique par parésie fonctionnelle liée à
une sidération musculaire algique. Les anomalies pariétales:
On peut aussi observer des anomalies pariétales sous forme d’un pincement costal basal homolatéral probablement lié lui aussi à la douleur d’origine pleurale.
Les signes associés cardio-vasculaires:
Ils traduisent la dilatation des cavités cardiaques droites et l’hyperpression artérielle pulmonaire précapillaire (CPA) :
élargissement de la silhouette cardiaque
dilatation du tronc de l'artère pulmonaire, de l’azygos et de la veine cave supérieure
Les aspects évolutifs de l'infarctus pulmonaire:
L’étude longitudinale du cliché thoracique est indispensable pour la confirmation du diagnostic d’embolie pulmonaire, notamment dans le cas de l’infarctus. La résolution de l’image parenchymateuse est habituellement complète dans un délai de quatre à huit semaines; l’infarctus se résorbe à la façon d’un glaçon qui fond: « melting sign de Woesner ». L’infarctus peut laisser place à des séquelles étoilées ou linéaires. La calcification est exceptionnelle. L’évolution de l’image pleurodiaphragmatique est pathognomonique: elle forme un aspect en « toit de tente ». Le diaphragme est attiré vers le haut, formant une image triangulaire, en « coin », en « toit », en « charnière », surmonté d’une bride pleurale épaisse. Le cul-de-sac pleural reste libre. Cet aspect est la séquelle du signe de Zweiffel inaugural. Il est indélébile.
4.2. L'électrocardiogramme (ECG)
Il peut être normal dans les formes périphériques sans répercussion cardiaque . Il est typique dans le coeur pulmonaire aigu, expression de la grosse embolie proximale. Remarque importante : la constatation d’un électrocardiogramme normal ne peut en
aucun cas permettre d’éliminer le diagnostic d’embolie pulmonaire. Les anomalies électriques :
Changement d’axe par rapport à un tracé précédent avec verticalisation de celui-ci et déviation axiale droite
Aspect S1Q3 (onde S en D1 et onde Q en D3)
Ondes T négatives en D3,VF, V1, V2, V3, traduisant l'ischémie du VD Apparition d’un bloc de branche droit (BBD complet ou incomplet) Tachycardie (sinusale++)
Troubles du rythme (la Fibrillation plus fréquemment que le Flutter, rarement une Tachycardie ventriculaire)
4.3. Biologie:
4.3.1. La gazométrie artérielle
Il existe classiquement une hypoxie associée à une hypocapnie (+ alcalose respiratoire= Effet Shunt).
L'intérêt diagnostique de cet examen reste limité. En effet, l'hypoxémie peut être absente (dans 26 % des cas, la Pa02 est supérieure à 80mm Hg) (15) ou être le témoin d'une autre pathologie (décompensation cardiaque, exacerbation d'une bronchite chronique obstructive (BPCO), pneumopathie infectieuse ...).
La profondeur de l'hypoxie témoigne de la sévérité du processus avec une limite de la pression artérielle en oxygène (Pa02) à 60 mm Hg sauf en cas d'insuffisance respiratoire préexistante.
Dans les formes avec état de choc, l'alcalose respiratoire est typiquement remplacée par une acidose qui témoigne de la gravité de l'embolie.
4.3.2. Les D-dimères
L’activation de la coagulation aboutit à la formation d’un thrombus après transformation du fibrinogène en fibrine sous l’action de la thrombine générée. Le caillot de fibrine ainsi formé, stabilisé sous l’action du facteur XIIIa, est ensuite progressivement dégradé par la plasmine en produits de dégradation de la fibrine dont font partie les D-dimères (16). Il s’agit donc de marqueurs de la fibrinolyse secondaire a l’activation de la coagulation (17). Les D-dimères constituent une famille hétérogène de produits de dégradation spécifiques de la fibrine possédant le motif antigénique D-D, d’ou le nom de D-dimères. Le dosage de leur concentration plasmatique est devenu un examen de routine dans les laboratoires d’hémostase pour l’exclusion de la MTEV, à coté de leur utilisation dans le diagnostic de coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD), le taux de D-dimères étant un des paramètres constitutifs du score de l’International Society on Thrombosis and Haemostasis.
cliniques spécifiques à chaque trousse de dosage, permet d’exclure le diagnostic de MTEV chez un patient présentant une probabilité pré-test faible ou modérée sans avoir recours a des investigations complémentaires pouvant être lourdes, invasives et couteuses (18,19). Il est a noter que cette valeur seuil qui dépend du réactif utilisé (20,21) doit être validée par des études cliniques spécifiques, de préférence prospectives.
Les D-dimères sont physiologiquement présents dans le plasma des individus sains, mais leur taux est généralement bas. L’interprétation des taux de D-dimères doit être réalisée avec précaution dans certaines populations telles que les femmes enceintes ou les sujets âgés en raison d’une augmentation physiologique de leur taux plasmatique (22,23).
Enfin, des études récentes ont montre que la persistance d’un taux élevé de D-dimères après l’arrêt du traitement anticoagulant prescrit après un épisode de MTEV, constituait un marqueur indépendant de récidive (24,25).
Le choix de la technique utilisée pour le dosage des D-dimères doit tenir compte de ses performances en termes de spécificité, de sensibilité et de valeur prédictive négative. Le dosage doit se faire au mieux par la méthode ELISA.
Une stratégie diagnostique validée est donc cruciale pour exclure le diagnostic de MTEV, permettant ainsi de diminuer le risque de complications et de décès liés à la MTEV au cours des semaines suivant la suspicion initiale (26).
En effet, plusieurs études ont démontre une augmentation du taux de D-dimères chez les sujets âgés (27,28), particulièrement chez les plus de 70 ans qui peuvent présenter des taux jusqu’a 2,5 fois supérieurs a ceux mesures chez des sujets âgés de moins de 50 ans (voir Fig. 7 (33)). Cette augmentation parait être multifactorielle et liée à l’augmentation du taux de fibrinogène, l’altération de la fonction rénale, l’inflammation, la présence de comorbidités comme le cancer et/ou l’altération de la paroi endothéliale (29). En raison de cette augmentation des taux de D-dimères avec l’âge, l’utilisation des valeurs-seuils habituelles est problématique dans la stratégie d’exclusion de la MTEV chez les sujets âgés. De plus, les signes cliniques de MTEV chez les personnes âgées sont encore moins spécifiques que chez les patients plus jeunes, en raison des comorbidités fréquentes. C’est également le cas dans
(23), ou l’hospitalisation pour pathologies aigues (18,30,31). Les D-dimères sont élevés dans les situations de cancer, où ils ont une valeur pronostique (32)
Figure 7: Seuil optimal adapté à l’âge pour l’interprétation des D-dimères chez les patients ayant une probabilité clinique faible ou modérée d’embolie pulmonaire.
4.3.3. Les troponines
Mécanismes d'élévation:
Le complexe troponine est composé de 3 sous unités: troponine C, troponine I, troponine T, qui sont situées sur le filament fin (actine) de l’appareil contractile des muscles striés squelettiques et cardiaque. Ces protéines interviennent dans la régulation de la contraction musculaire. La troponine C fixe le calcium et va initier les modifications géométriques qui conduisent à la contraction. La troponine inhibe la contraction en l’absence de calcium. La troponine T fixe l’ensemble du complexe troponine à l’actine et à la
tropomyosine. Les isoformes cardiaques des troponines I et T (cTn I, cTn T) sont uniquement exprimées dans le muscle cardiaque.
L’essentiel des troponines est fixé aux protéines contractiles. Environ 5% à 8 % de la troponine I et T est non liée et libre dans le cytosol (34,35). La fraction libre de la troponine est la première à passer dans le plasma, quel que soit le mécanisme de la souffrance cellulaire. La demi-vie de la troponine dans le sang est d’environ deux heures. Une rapide augmentation et diminution de la troponine dans les 24 heures correspond en partie à une libération de la troponine libre et à des lésions cellulaires potentiellement réversibles plus qu’à une nécrose cellulaire bien qu’il ne soit jamais possible d’éliminer des nécroses très limitées.
Différents mécanismes peuvent donc conduire à une élévation de la troponine (34). Ils sont mal connus et leur part respective est impossible à évaluer :
la nécrose cellulaire avant tout (ischémique, inflammatoire, infiltrative, traumatique, toxique)
l’apoptose avec préservation de l’intégrité membranaire dans l’insuffisance cardiaque terminale (36)
le renouvellement normal des myocytes est une des explications de la présence de TnHs chez le sujet sain (37)
la dégradation des protéines contractiles sans mort cellulaire, possible au cours d’épisodes transitoires d’ischémie de 15 minutes (38)
l’augmentation transitoire de la perméabilité membranaire lors d’une ischémie myocardique brève ou de l’étirement (stretch) des cellules. C’est un des mécanismes de l’élévation de la troponine dans l’embolie pulmonaire lorsqu’il existe une dilatation aiguë des cavités droites
la formation de bulles membranaires à l’occasion d’une anoxie, observée dans des cultures de myocytes cardiaques mais pas chez l’homme
le sepsis, au cours duquel le rôle des protéines de choc thermique, du facteur de nécrose tumoral a été évoqué. L’accumulation de produits toxiques pourrait jouer un rôle dans l’insuffisance rénale
