ROYAUME DU MAROC
UNIVERSITE MOHAMMED V SOUISSI FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
RABAT
L’imagerie cardiaque multimodale chez l’athlète Mémoire en vue de l’obtention du
Diplôme National de Spécialité Médicale En CARDIOLOGIE
Présenté par Dr. DINIA Mohamed Sous la direction du
Pr. BERRADA EL MALKI Nabil Année 2020
L’imagerie cardiaque
multimodale chez l’athlète
Plan
I. Une approche du cœur de l’athlète ... 2
A. Définition du cœur de l’athlète et de l’hypertrophie physiologique du ventricule gauche .. 2
B. L’impact différentiel des sports d’endurance et de résistance sur le cœur (hypothèse de Morganroth) ... 3
C. Mort subite cardiaque chez les athlètes ... 6
D. Effets cardiovasculaires des substances améliorant la performance ... 7
II. L'évaluation de l'anatomie et de la fonction cardiaque ... 10
A. Diagnostic différentiel entre cœur d’athlète et remodelage pathologique du ventricule gauche ... 10
B. Taille de l'oreillette gauche et pratique sportive ... 18
C. Les cavités cardiaques droites ... 21
III. La détection de l'ischémie du myocarde et la description de l'anatomie coronaire chez les athlètes ... 24
A. Echocardiographie ... 25
B. Echocardiographie de stress ... 26
C. Imagerie nucléaire cardiaque ... 27
D. Scanner cardiaque ... 29
E. IRM cardiaque de stress ... 30
IV. L’exercice physique intense: bon ou dangereux? ... 31
V. L’imagerie multimodale pour distinguer le cœur de l’athlète de la maladie cardiaque ... 33
A. Considérations relatives au dépistage préalable à la participation pour la prévention de la mort subite cardiaque chez les athlètes ... 33
B. Le rôle potentiel de l'imagerie multimodale ... 34
C. Perspectives futures ... 40
I. Une approche du cœur de l’athlète
A. Définition du cœur de l’athlète et de
l’hypertrophie physiologique du ventricule
gauche
Le terme « cœur d’athlète » désigne un tableau clinique caractérisé par deux effets cardiaques distincts et spécifiques induits par un programme
d’entraînement physique soutenu et régulier, à savoir une fréquence
cardiaque (FC) lente et une hypertrophie du cœur.1,2Ceci est le résultat de
changements hémodynamiques correspondant à l'augmentation du volume d’éjection systolique ainsi qu'à la réduction de la résistance vasculaire systémique. D'autres changements hémodynamiques incluent une légère élévation du débit cardiaque pendant l'exercice et une augmentation plus prononcée de la pression artérielle.
D'un point de vue physiologique, à long terme, les modifications
hémodynamiques au cours de l'exercice entraînent une dilatation et une hypertrophie du ventricule gauche (VG) générées afin de normaliser le stress pariétal du VG. La réponse cardiaque à l'entraînement est également
influencée par d'autres facteurs, notamment les stimuli hormonaux et la susceptibilité génétique. La dilatation et l’hypertrophie du VG peuvent être suffisamment prononcées pour imiter un état pathologique, mais la fonction systolique et diastolique du VG est normale, voire supranormale,
caractéristique même du cœur de l’athlète.
Il est intéressant de noter que chez l’athlète, la fraction d’éjection du ventricule gauche reste normale ou peut même être réduite de façon marginale au repos.3 Cette constatation peut être attribuée à différents
facteurs. Tout d'abord, la formule utilisée pour calculer la FE (volume
télédiastolique VG –Volume télésystolique VG / volume télédiastolique VG) est conçue pour les individus présentant un VG de taille normale et peut produire une sous-estimation mathématique de la performance du VG dans le cœur des athlètes qui ont généralement un volume télédiastolique du VG
plus important. En outre, L’estimation de la fraction d’éjection peut sous-estimer la capacité du VG à augmenter le volume d’éjection systolique pendant un exercice intense. Enfin et surtout, la FE des athlètes augmente nettement pendant l'effort car un volume télédiastolique plus important du VG permet d'utiliser au mieux le mécanisme de Frank – Starling et
d'augmenter le volume d’éjection systolique par rapport aux non-athlètes.3,4
En conséquence, une évaluation véritablement complète de la fonction systolique du VG chez les athlètes devrait être effectuée non seulement au repos mais aussi pendant l'exercice avec une échocardiographie standard, des techniques d'échographie avancées et d'autres modalités d'imagerie cardiaque non invasives. Cependant, malgré ces incitations théoriques à mesurer la fonction du VG et la mécanique du myocarde pendant l’exercice, la majorité des études ont évalué le cœur de l’athlète uniquement au repos.
B. L’impact différentiel des sports d’endurance et
de résistance sur le cœur (hypothèse de
Morganroth)
Les sports d’endurance (dynamiques, isotoniques, par exemple : la course à pied, la marche, le cyclisme, la natation, l’aviron et le ski) impliquent un entraînement aérobique dans lequel l’objectif est un exercice physique prolongée sur une longue distance ou sur une longue période. Les sports de résistance (isométriques, par exemple : la lutte et l’haltérophilie) sont un type d'exercice physique spécialisé dans l'utilisation de la résistance pour induire une contraction musculaire qui renforce la force, l'endurance anaérobie et la taille des muscles squelettiques.
Morganroth et al. ont émis l'hypothèse que les adaptations morphologiques chez les athlètes correspondent au type de surcharge hémodynamique imposée au cœur pendant l'exercice5 (Figure 1). L'entraînement en endurance conduirait, à la suite d'une surcharge de volume et d'une augmentation de la contrainte diastolique de la paroi, à une hypertrophie excentrique du VG (l’augmentation de la masse VG est associée à
l'entraînement résistif entraînerait, en raison de la surcharge de pression et de l'augmentation du stress systolique pariétal, une hypertrophie concentrique du VG (augmentation de l'épaisseur de la paroi sans modification de la taille de la cavité).
Figure 1 : L’hypothèse de Morganroth
L’hypothèse de Morganroth n’est pas sans critiques. De nombreuses preuves ont corroboré cette hypothèse pour l'entraînement en endurance, tandis que plusieurs études n'ont pas permis de confirmer le phénotype cardiaque
attendu dans l'entraînement résistif.6 Cela s'explique, au moins en partie, par le fait que certains sports (football, rugby, hockey, etc.) incluent à la fois des programmes d'entraînement d'endurance et de résistance. Parmi les autres facteurs, citons l’absence de mesures standardisées, un certain degré
d’imprécision des mesures échocardiographiques en mode TM et 2D, ainsi que l’effet confondant de l’abus de substances améliorant la performance. La
figure 2 illustre deux types d’hypertrophie du ventricule gauche détectés par
échocardiographie chez un athlète d'endurance et chez un athlète exerçant un entraînement mixte, respectivement. L’hypothèse de Morganroth doit donc être testée de nouveau dans le cadre d’études longitudinales évaluant des protocoles d’exercice bien définis et utilisant des mesures normalisées
idéalement avec une imagerie cardiaque par résonance magnétique et/ou une échocardiographie 3D.
Figure 2 : Différents types d’HVG chez deux athlètes avec différents modes d’entraînement. Le panneau supérieur représente un type excentrique d'hypertrophie du VG chez un athlète d'endurance (natation). Le panneau
inférieur représente une HVG toujours excentrique mais associée à une augmentation plus importante de l’épaisseur pariétale du VG chez un
Il est à noter qu'une méta-analyse de 66 études échocardiographiques
comparant 1451 athlètes et 813 sujets contrôles a montré des diamètres VG beaucoup plus grands et une plus grande épaisseur de paroi, avec une HVG relativement équilibrée, tant en endurance qu'en résistance et en
entraînement combiné chez les athlètes.7 Les données des programmes
italiens de dépistage pré-participation ont rapporté une dilatation et une hypertrophie du VG dans de grandes cohortes de jeunes athlètes évaluées par échocardiographie. Les diamètres télédiastoliques du VG varient beaucoup, mais se sont révélés supérieurs à la normale chez la majorité des athlètes, alors qu’une épaisseur de la paroi du VG ˃ 12 mm n'a été constatée que dans un faible pourcentage.1 La fraction d’éjection du VG est préservée (˃ 50%)
chez la plupart des athlètes d'endurance mais pas chez tous 8, et une FE
légèrement diminuée au repos ne correspond pas à une dysfonction systolique du VG chez les athlètes. La fonction diastolique du VG reste également normale, indépendamment du type d'entraînement.9 Le volume de
l'entraînement en endurance influence également le ventricule droit, qui est généralement élargi chez les athlètes d'endurance 10.
C. Mort subite cardiaque chez les athlètes
Les bienfaits cardiovasculaires d'un exercice physique régulier sont bien connus 11 et la plupart des activités sportives sont présumées être bonnes
pour la santé. Les effets des sports de compétition et des exercices physiques vigoureux sur la longévité sont toutefois incertains.12,13 Un entraînement
excessif ne doit donc pas être considéré comme un risque négligeable.
L'activité sportive chez les adolescents et les jeunes athlètes est associée à un risque accru de mort subite cardiaque (MSC), bien qu’elle soit rare, avec une incidence variable (0,5 à 2,3 pour 100 000 personnes-années), et elle est plus fréquente chez les hommes.14 – 16Cependant, l'incidence et le nombre
pourraient être sous-estimés.
L'étiologie de la MSC chez les athlètes de ˂ 35 ans est principalement héréditaire et causée par une cardiopathie structurelle, telle que la
cardiomyopathie hypertrophique (CMH) et la dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD). En revanche, chez les athlètes de ˃ 35 ans, la grande majorité des MSC est une conséquence d'une maladie acquise, en particulier de la coronaropathie17. Le tableau 1 donne un aperçu des
principales étiologies de la MSC. Une utilisation plus répandue de l'analyse génétique après les autopsies permet maintenant de révéler les causes
précédemment non découvertes de la MSC lors d'autopsies ordinaires.18,19
Tableau 1 : Etiologies les plus fréquentes de la mort subite cardiaque chez les athlètes
D. Effets cardiovasculaires des substances
améliorant la performance
L'utilisation de substances illicites améliorant la performance est un
problème important non seulement chez les athlètes de compétition 20.
La liste des médicaments interdits est mise à jour annuellement par l'Agence mondiale d’antidopage et comprend des agents anaboliques, des
corticostéroïdes, des hormones peptidiques, des facteurs de croissance, de l'érythropoïétine, des agonistes b-2, des modulateurs hormonaux et
(amphétamine, cocaïne) et des cannabinoïdes. La majorité de ces
médicaments interfèrent avec l’hyperactivation adrénergique induite par l’entraînement et peuvent entraîner des effets défavorables, tels que les arythmies, la coronaropathie, la myocardite, la péricardite, l’insuffisance cardiaque et la mort subite cardiaque.
Les médicaments augmentant la masse musculaire maigre et améliorant les performances incluent la testostérone et les stéroïdes anabolisants
androgènes. Ils stimulent la synthèse des protéines cellulaires par liaison aux récepteurs adrénergiques et favorisent la croissance de tous les organes, y compris du cœur, qui possèdent des récepteurs similaires à ceux des
androgènes. Leurs effets cardiaques peuvent inclure le développement d'une fibrose du myocarde 21 et atténuer l'effet du déconditionnement sur l'HVG,
habituellement observé chez les athlètes, conduisant à un diagnostic erroné de CMH. L'échocardiographie montre des altérations de la fonction
diastolique du VG 22, qui sont généralement absentes chez les athlètes n'utilisant pas de stéroïdes. On a également observé une réduction de la FE détectée par échographie standard 23 et par IRM 24, ainsi qu'une réduction de la déformation du myocarde retrouvée par imagerie Doppler 25 et par les techniques échocardiographiques de speckle tracking (STE) 26 chez des utilisateurs de stéroïdes.
Les agents non stéroïdiens produisant des effets anaboliques comprennent les agonistes b-2, le clenbutérol (utilisé également pour réduire la graisse corporelle), l'hormone de croissance humaine, l’insuline et les facteurs de croissance analogues à l'insuline, la gonadotrophine chorionique humaine, l'érythropoïétine et les modulateurs sélectifs des récepteurs aux androgènes. Bien qu'il soit connu que l'utilisation chronique de ces médicaments peut induire une hypertrophie et une dysfonction diastolique du VG, 27 leurs
effets chez les athlètes de compétition sont mal étudiés par l'imagerie
cardiaque. Tous les stimulants structurellement apparentés à l'amphétamine peuvent provoquer une cardiotoxicité induite par la catécholamine
(vasospasme, vasoconstriction, tachycardie, hypertension artérielle). En conséquence, le cœur est compromis, entraînant une HVG, une fibrose myocardique et une nécrose.27 La consommation de cocaïne est associée à des atteintes cardiaques aiguës et / ou chroniques, mais elle peut également entraîner des troubles de la cinétique segmentaire imitant une coronaropathie
prématurée, une dissection aortique, une vascularite et un accident vasculaire cérébral.28,29
Généralement, le dépistage des athlètes par imagerie cardiaque peut éveiller les soupçons sur ce type de cardiotoxicité (Tableau 2), mais ne permet pas de démasquer de manière fiable les effets cardiotoxiques des substances interdites. Ce manque de fiabilité est également lié au fait que l'utilisation de ces médicaments est souvent caractérisée par des périodes d'abus et des intervalles d'abstinence, afin de maximiser leurs effets améliorant la performance tout en limitant les conséquences cardiaques négatives. En outre, des médicaments supplémentaires peuvent être utilisés pour limiter les effets secondaires et masquer les effets du dopage. Cependant, l'association d’une HVG à une dysfonction diastolique et / ou à une altération infra-clinique de la fonction systolique peut faire suspecter un effet dopant sur le cœur lorsque d'autres pathologies primaires, principalement la CMH et l'hypertension artérielle, ont été exclues. Dans ce contexte, l’IRM cardiaque peut fournir des informations supplémentaires sur la présence de fibrose myocardique en tant que déterminant principal de la dysfonction diastolique, mais ne peut être considérée comme concluante.
Tableau 2 : Puissance de l'imagerie cardiaque pour le diagnostic de l’utilisation des substances améliorant la performance
II. L'évaluation de l'anatomie et de la fonction cardiaque
A. Diagnostic différentiel entre cœur d’athlète et
remodelage pathologique du ventricule gauche
Le rôle de l'échocardiographie
L'échocardiographie standard joue un rôle central dans la différenciation entre HVG physiologique et pathologique. Dans une série de 1309 athlètes de différentes disciplines, 55% avaient un diamètre télédiastolique du VG accru et seulement 15% des athlètes d’endurance présentaient des valeurs ˃ 60 mm, toujours en présence d’une FE normale.2,6 Cependant, dans une
étude d’Abergel et al.3, la majorité des cyclistes d’élite avaient un diamètre
télédiastolique VG ˃ 60 mm. Un diamètre télédiastolique du VG ˃ 60 mm devrait donc faire suspecter une cardiomyopathie dilatée idiopathique (CMDI) lorsque la dilatation du VG est disproportionnée par rapport au conditionnement de l'athlète.
Chez 947 athlètes d'élite, l'épaisseur maximale télédiastolique de la paroi septale était ≤ 12 mm dans la plupart des cas. L’épaisseur septale était ˃ 13 mm dans seulement 1,7% des cas.31 L'épaisseur septale était plus faible chez
les femmes (moyenne=9 mm, limites supérieures=12 mm) par rapport aux hommes du même âge et de la même surface corporelle.31 De plus, le
remodelage du VG chez les athlètes Afro-caribéen est caractérisé par une taille de cavité similaire mais un épaississement de paroi disproportionné par rapport aux Caucasiens.32 Chez les athlètes, l’HVG concerne à la fois la
paroi septale et les autres parois ventriculaires. À l'inverse, l'augmentation de l'épaisseur de paroi (˃15 mm) concerne principalement le septum basal dans 20% des cas de CMH, associée à des caractéristiques supplémentaires, telles que le mouvement antérieur systolique (SAM) de la valve mitrale ou la fermeture médio-systolique de la valve aortique.33
Après l'arrêt de l'entraînement (« déconditionnement physique ») pendant environ 3 mois, une réduction de l'épaisseur maximale de la paroi septale (d'environ 15 à 33%) peut être observée chez les athlètes en bonne santé 34, tandis que la réduction simultanée de l’épaisseur septale (de 15%) et de la taille cavitaire du VG (de 7%) survient après 1 à 13 ans d’arrêt de
l’entraînement physique 35. Cependant, chez 20% des athlètes,
l'augmentation du diamètre télédiastolique du VG était persistante même après une moyenne d'inactivité de 5 ans, malgré une fonction VG normale et l'absence d'événements cardiaques indésirables 36. Inversement, le
remodelage inverse du VG ne se produit pas dans l'HVG pathologique. De même, l'HVG liée à l'abus de substances anabolisantes n'est généralement pas réversible même après 12 mois de déconditionnement 37.
Chez les athlètes, l’augmentation de la masse ventriculaire gauche est généralement associée à une FE normale au repos, alors que le volume d’éjection systolique est normal ou même augmenté, en raison d’une précharge plus importante.1,5,37–39Le Doppler tissulaire pulsé fournit des informations supplémentaires pour une évaluation complète des propriétés
fonctionnelles du cœur de l’athlète en montrant une performance systolique myocardique normale 37 ou supranormale 40,41au repos. En ce sens, une valeur seuil ˂ 9 cm / s de vitesse maximale systolique (onde s’, moyenne de quatre sites annulaires mitraux) montrait une sensibilité de 87% et une
spécificité de 97% dans la distinction entre HVG pathologique (hypertension artérielle ou CMH) et HVG d’athlète. 42
La fonction diastolique du VG au repos peut également sembler normale, mais elle est souvent supranormale par rapport à une personne non entraînée, en particulier chez les athlètes entraînés en endurance 33,37. En règle
générale, le rapport transmitral E / A est ˃ 2 chez les athlètes (Figure 3).
Cette caractéristique permet de distinguer entre HVG physiologique et pathologique, cette dernière étant caractérisée par un rapport E / A ˂ 1 et un temps de décélération prolongé de l’onde E. La vitesse myocardique
précoce diastolique (onde e ′) obtenue par doppler tissulaire (Figure 3) et le rapport e ′ / a ′ des parois basales septale et latérale se sont révélés plus élevés chez les athlètes 6,44. Il est intéressant de noter que la vitesse de l’onde
e ′ de la paroi inférieure du VG était positivement corrélée au diamètre télédiastolique du VG chez les athlètes d’endurance, car l’augmentation prédominante de la précharge suite à l’entraînement isotonique induit une amélioration proportionnelle de la relaxation myocardique 9. Inversement, chez les patients atteints de CMH, une réduction de la vitesse de l’onde e ′ a été observée à la fois au niveau du septum hypertrophique et également au niveau de la paroi latérale d’épaisseur normale 45. Une dysfonction
diastolique régionale (e ′ / a ′˂ 1) a été détecté dans 25% des segments myocardiques de patients atteints de CMH (y compris les parois non hypertrophiques), mais n’a été observée dans aucun segment d’athlètes 46.
De même, chez les patients hypertendus, une réduction du rapport septal e '/ a ' a été observée, en particulier chez ceux présentant une HVG nette 47.
Il a été démontré que le rapport E / e ′ au repos était corrélé à la classe NYHA et à la capacité à faire de l’exercice chez les patients atteints de CMH 48, alors qu’il était normal chez les athlètes. 39 Cependant, il existe peu
de descriptions d'athlètes présentant une pathologie et nous ne pouvons pas supposer que les athlètes atteints de cardiomyopathies présentent les
caractéristiques pathologiques typiques observées chez les non-athlètes atteints de cardiomyopathies.
Figure 3 : Fonction diastolique du VG supranormale chez un coureur compétitif. Dans le panneau supérieur, le flux transmitral montre un rapport
E / A= 2,97. Dans le panneau inférieur, la vitesse de l’onde e ′ est très élevée au niveau septal (à gauche) et latéral (à droite) de l’anneau mitral,
avec un rapport E / e= 4,9 correspondant à une fonction diastolique normale.
Le tableau 3 résume les paramètres clés du VG, qui doivent être mesurés par un examen écho Doppler standard chez les athlètes.
Tableau 3 : Principales mesures échocardiographiques à mesurer chez les athlètes
Des technologies échocardiographiques avancées ont été utilisées pour caractériser le cœur de l’athlète et pour distinguer entre HVG physiologique et pathologique. Certaines études ont analysé le cœur de l’athlète par les techniques de speckle tracking echocardiography (STE).49 – 52Une de ces
études a mis en évidence une légère réduction du strain longitudinal global (SLG) au repos, compensée par une augmentation du strain radial et
circonférentiel chez les joueurs de football professionnels 48. Un strain radial apical moins important et une torsion du VG au repos plus faible ont
également été observés chez les cyclistes par rapport aux témoins
sédentaires.49 Ces études suggèrent une adaptation du VG des athlètes au repos et mettent également en évidenceles variations du strain en fonction des conditions de charge. Dans une autre étude, une réduction significative du strain systolique et diastolique et du strain rate a été observée chez les hypertendus, mais pas chez les sportifs, avec une HVG nette par rapport aux témoins sédentaires normaux 51. Un rapport e ′ / a ′ ˃ 1 a été retrouvé dans
100% d’une grande population d’athlètes de compétition, 90% des sujets avaient e ′ ≥16 cm / s, s ′ ≥10 cm / s et SLG ≤ - 16% .51 Le SLG s'est
rapport à 22 rameurs d'élite (- 22,2 ± 2,7%) et à 19 témoins sédentaires (- 21,1 ± 2,0%) (P ˂ 0,0001). 53 Dans une étude comparant des joueurs de football à des patients atteints de CMH, le strain radial – mais pas le strain longitudinal ni le doppler tissulaire – a permis de différencier les deux groupes 54.
Récemment, la combinaison des évaluations par 2D STE et par techniques volumétriques 3D a permis d'identifier différents modèles de remodelage du VG chez les athlètes entraînés en endurance, en résistance et ceux entraînés de manière mixte 55. Bien que prometteur et utile pour obtenir des
informations physiologiques sur le cœur de l’athlète, l’expérience acquise avec les techniques de STE est encore préliminaire et ne justifie pas encore son utilisation systématique pour le diagnostic différentiel entre cœur d’athlète et HVG pathologique.
Le rôle de l'IRM cardiaque
Les volumes et masses du VG et du VD ainsi que la fonction contractile globale et segmentaire peuvent être évalués avec précision avec la séquence CINE IRM SSFP (steady state free precession). L’excellente reproductibilité inter-études du CINE IRM peut être pertinente pour évaluer non seulement les caractéristiques du cœur de l’athlète, mais également les modifications individuelles, telles que la réduction de l’épaisseur pariétale du VG après l’arrêt de l’entraînement. La quantification de la contraction et de la relaxation du VG par le biais de mesures du strain et du strain rate myocardique peut être obtenue par tagging à l’IRM, mais les techniques récemment introduites de suivi des tissus permettent de dériver ces paramètres également à partir d'images de routine de CINE SSFP.59,60
L’imagerie de rehaussement tardif au gadolinium (late gadolinium enhancement LGE) à l’IRM, permet de différencier les types de lésions myocardiques ischémiques et non ischémiques.61,62 Les lésions
myocardiques non ischémiques comprennent le rehaussement en anneau sous-endocardique (amylose myocardique), le rehaussement patchy (CMH) et l’hyper-rehaussement médio-myocardique et épicardique (myocardite ou maladie d’Anderson Fabry) 63. Une technique IRM plus récente et
prometteuse, le T1 mapping, permet l'évaluation de la fibrose myocardique diffuse, soit en utilisant les valeurs T1 natives, soit en quantifiant le volume
extracellulaire à partir de la cartographie T1 pré et post-contraste, qui ne peut pas être visualisée avec LGE.64 Cela peut augmenter encore la précision dans l’identification des HVG pathologiques.
Les séquences CINE IRM ont été utilisées pour différencier le cœur de l’athlète de l’HVG pathologique en utilisant plusieurs mesures
géométriques.65 Vingt-huit témoins normaux, 25 athlètes d'élite, 35 patients
atteints de CMH, 18 patients hypertendus et 24 patients atteints d'HVG secondaires à une sténose de la valve aortique ont été évalués. Le rapport paroi diastolique / volume du VG, qui correspond sensiblement aux
épaisseurs relatives de paroi obtenues par échocardiographie, présentait la plus grande surface sous la courbe (0,993), offrant une sensibilité de 80% et une spécificité de 99% pour distinguer le cœur de l’athlète (˂ 0,15 mm × m²/mL) de toutes les formes d’HVG pathologique.
L'avantage potentiel de l’IRM par rapport à l'échocardiographie a également été démontré.66 Comparée à l’IRM de référence, l'échocardiographie a omis
l'HVG dans 6% des cas suspectées de CMH et a sous-estimée de 20%
l'épaisseur maximale télédiastolique de la paroi du VG ; l’échocardiographie a également échoué à documenter une épaisseur télédiastolique VG ˃30 mm dans 10% des cas. Chez les sujets présentant des électrocardiogrammes anormaux avec une échocardiographie normale ou limite, l’IRM a pu identifier les patients atteints de CMH et de CMH apicale (épaisseur de paroi ˃ 28 mm).67 Un pattern non ischémique dérivé du LGE a été décrit
dans plusieurs études de CMH. 68–70Il est intéressant de noter qu'une faible prévalence de LGE a été démontrée même dans les segments myocardiques non hypertrophiés 71,72. La figure 4 montre une image IRM chez un athlète
d'endurance facilitant le diagnostic de CMH, le rehaussement tardif dans le septum hypertrophié indiquant une fibrose régionale. Cela suggère que le LGE augmente la précision du diagnostic au-delà des mesures géométriques que l’on peut fournir à l’aide des séquences CINE IRM, mais son absence ne peut pas exclure la CMH. Par contre, on peut observer un LGE chez des athlètes sans preuve de CMH.73 Le T1 mapping pourrait être utile pour distinguer le cœur de l’athlète de l’HVG pathologique, mais elle n’a jamais fait l’objet d’une recherche systématique pour ce diagnostic différentiel. L’IRM cardiaque peut également aider à différencier entre cœur d’athlète et cardiomyopathie dilatée idiopathique (CMDI), non seulement en
fournissant une qualité d’image élevée et des mesures précises des volumes et de la FE des deux ventricules, mais également en utilisant le LGE qui met en évidence un rehaussement médio-myocardique chez environ un tiers des sujets. 62,74,75Cependant, l'absence de LGE ne permet pas d’exclure la CMDI.
Figure 4 : Diagnostic de CMH chez un athlète d'endurance de 41 ans par IRM. (A) Le ventricule gauche est dilaté (diamètre télédiastolique= 58 mm),
l’épaisseur septale est de 15 mm. (B– D). Le LGE a révélé une fibrose myocardique du septum antérieur et inférieur. L'analyse génétique a
B. Taille de l'oreillette gauche et pratique sportive
La dilatation de l'oreillette gauche (OG) (Figure 5) est fréquente dans de grandes cohortes d'athlètes, 76,77 en raison de l'augmentation de la pression de
l'OG pendant l'exercice. La question de savoir si l’augmentation de la taille de l’OG pourrait être un facteur déterminant de la fibrillation auriculaire chez les athlètes reste controversée 78 - 80.
Figure 5 : Dilatation de l’oreillette gauche chez un athlète d'endurance (rameur). Volume indexé de l’OG= 38.055 mL/m²
En utilisant des méthodes standardisées, l’échocardiographie permet
d’identifier la dilatation de l’OG 81. La méthode du volume en 2D (méthode
longueur-surface ou méthode de Simpson modifiée) est préférable au diamètre antéro-postérieur de l’OG. La taille de l’OG doit être indexée en fonction de la surface corporelle (volume de l’oreillette gauche indexé = VOGi ) .82,83 Les recommandations actuelles de l'ASE / EAE sur la fonction
diastolique du VG indiquent un seuil ≥34 mL / m² de VOGi pour établir la dilatation de l'oreillette gauche.84 Les facteurs démographiques et
anthropométriques (par exemple, l'ethnicité) sont des déterminants reconnus du VOGi, tandis que le rôle du vieillissement reste discuté 85,86. Les données
issues du grand échantillon (n = 734) de l'étude NORRE montrent que le VOGi n’est pas influencé par l’âge et le sexe chez des sujets normaux .87
La prévalence de la dilatation de l’OG chez les athlètes de compétition a été rapportée pour la première fois par Pelliccia et al. qui ont constaté une légère augmentation du diamètre antéropostérieur (≥ 40 mm) chez 18% des
athlètes, une dilatation marquée (≥ 45 mm) chez 2% et une association
étroite entre le diamètre de l’OG et la dimension de la cavité du VG.76
La dilatation de l’OG semble être influencée par le type de sport (impact majeur des sports combinant endurance et résistance). Les limites
supérieures des diamètres de l’OG (45 mm chez les femmes et 50 mm chez les hommes) ont été définies chez les athlètes. La figure 6 résume les
données de deux études qui peuvent être utilisées pour définir des
fourchettes normales différentes pour la taille de l'OG chez les athlètes par rapport à la population normale. La première étude a décrit l'impact de différentes activités sportives et a retrouvé une dilatation de l’OG (VOGi ≥ 34 ml / m²) chez 3,2% des athlètes77. Les principaux déterminants
du VOGi étaient le type et la durée de l'entraînement et le volume
télédiastolique du VG. La deuxième étude a comparé de manière prospective les déterminants du VOGi chez des individus sédentaires en bonne santé et des athlètes de compétition dans une large tranche d'âge87 : un VOGi
supérieur à 34 mL / m² a été retrouvé chez certains témoins en bonne santé, mais il était évident chez 67% des athlètes. Il est à noter que les anomalies ECG à type de déviation axiale isolée ou d'élargissement de l'OG retrouvées chez 22,9 % des athlètes, ne permettaient pas de prédire des anomalies structurelles ou fonctionnelles majeures lors de l'évaluation
échocardiographique.88 L’utilisation de fourchettes normales spécifiques
(par exemple, 95e percentile) de VOGi mesuré par échocardiographie, idéalement classées par type d’activité sportive, pourrait donc aider à éviter de qualifier d’anormales, les tailles plus importantes d’oreillette gauche chez des athlètes.
Le strain de l’OG, obtenu par STE, a été utilisé pour évaluer la fonction de l’OG, qui est améliorée chez les athlètes 89 et altérée chez les patients atteints
de CMH 90. Cependant, il serait prématuré de recommander actuellement son utilisation pour l'évaluation du cœur de l'athlète.
Etant donné que l'échocardiographie a une tendance à la sous-estimation des volumes de l’OG, l’IRM peut constituer une modalité d'imagerie alternative attrayante.82,91 Une étude récente a démontré que les volumes de l’oreillette gauche et droite, bien qu'ils soient plus importants chez les athlètes, ne
différaient pas des témoins après normalisation du volume cardiaque total. Il faut noter que les volumes de l’OG étaient légèrement inférieurs chez les athlètes féminines92.
Figure 6 : Distribution du volume de l’OG chez les athlètes. Le panneau supérieur montre la distribution du VOGi dans une population de 615
athlètes77. Le panneau inférieur compare le VOGi chez 158 athlètes par
C. Les cavités cardiaques droites
L’entraînement a un impact bien connu sur les cavités cardiaques droites, qui réagissent à une augmentation du volume sanguin par une dilatation à la fois de l’oreillette droite (OD) et du ventricule droit (VD). (Figure 7) Une régurgitation tricuspide fonctionnelle légère et une dilatation de la veine cave inférieure, mais avec une réactivité respiratoire préservée (Figure 7), sont également courantes. Devant une régurgitation tricuspide plus
importante, il faut rechercher une maladie cardiaque structurelle chez le sportif. Bien que le potentiel de remodelage concentrique du VD chez les athlètes soit moins clair, le remodelage excentrique du VD est courant chez les athlètes 93.
Figure 7 : Dilatation du ventricule droit et de la veine cave inférieure chez un athlète d'endurance
Les limites supérieures des dimensions OD et VD ont été dérivées d'une cohorte de 650 athlètes d'élite par échocardiographie. Les dimensions de l’OD et du VD semblaient être plus importantes chez les athlètes d’élite entraînés en endurance que chez les athlètes d’entraînement en résistance et les contrôles sédentaires de même âge et de même sexe.94 Une autre étude
échocardiographique a montré une tendance à l’épaississement des parois libres et des cavités plus larges du VD chez 127 athlètes d’endurance
masculins. 95 En outre, la veine cave inférieure a semblé être dilatée (valeur
moyenne = 26 mm, limite supérieure = 40 mm) lors d’une étude portant sur 58 athlètes d’endurance 96. D'autres études ont confirmé ces observations en
utilisant l’IRM et ont suggéré une dilatation équilibrée du VD et du VG, avec une augmentation équilibrée similaire de la masse du VD et du VG.97,98
résistance sur le ventricule droit. Une dilatation du VD associée à une amélioration de la fonction systolique et diastolique a été observée chez 40 athlètes d'endurance mais pas chez 24 athlètes entraînés en résistance, ces résultats sont probablement dus à la taille insuffisante de l'échantillon du deuxième groupe d'athlètes.99 Dans une méta-analyse récente étudiant le mode d’entraînement, la dilatation du VD était plus importante dans le groupe endurance que chez les témoins, mais les modèles de régression montraient des associations positives et significatives entre la surface corporelle et les paramètres du VD. 100 Ces résultats mettent en évidence la
nécessité d'indexer les paramètres du VD à la surface corporelle chez les athlètes.
L'échocardiographie standard est la méthode d'imagerie initiale de choix pour l'évaluation du VD chez les athlètes.101Les valeurs normales de
l'épaisseur de paroi du VD sont de 5 mm, mesurée à partir des vues sous-costale ou parasternale grand axe.81 En utilisant l'imagerie en mode TM ou 2D, l'épaisseur de paroi du VD doit être mesurée en télédiastole au niveau des cordages de la valve tricuspide. La combinaison de plusieurs vues
permet d’obtenir plus d’informations avec une évaluation complète des zones d’épaisseur de paroi accrue 81. La dilatation du VD doit être identifiée
en mesurant au moins le diamètre basal et le diamètre base-apex du VD dans la vue apicale à quatre cavités 81. Les caractéristiques typiques du ventricule droit de l’athlète (en particulier chez les athlètes d’endurance tels que le cyclisme, l’aviron et le canoë)1 peuvent ressembler à celles que l’on
retrouve dans les DAVD. Dans la DAVD, la dilatation cavitaire du VD peut être associé à des anomalies segmentaires morphologiques (amincissement, renflement et anévrismes) et fonctionnelles (anomalies de la cinétique pariétale). 102 – 104Chez les athlètes, la dilatation cavitaire concerne en
particulier le chambre d’admission du VD, est presque toujours associée à la dilatation du VG, et la fonction systolique du VD évaluée par le TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion) est généralement normale. Le tableau 3 résume les paramètres clés du VD, qui doivent être mesurés par l'examen echo-doppler standard chez les athlètes.
Parmi les technologies ultrasonores avancées, l’échocardiographie 3D a montré des volumes télédiastoliques et une FE plus élevés du VD chez 430 athlètes de haut niveau entraînés en endurance par rapport à 250 témoins sédentaires.105 En combinant l'échographie 3D et le 2D STE du ventricule
droit, il apparaît que la précharge du VD exerce son influence maximale sur les fibres longitudinales latérales (strain longitudinal latéral du VD). Cela peut contribuer à la fonction supranormale du VD dans le cœur d’athlète.106 Chez les sujets ayant des images échocardiographiques sous-optimales, l’IRM est la référence pour l'évaluation de l'épaisseur du myocarde et des volumes cavitaires du VD, et offre une haute résolution spatiale et
temporelle. 107 – 110 L’IRM est également capable d'identifier des bandes musculaires myocardiques du VD, telles que la crista supraventricularis, qui peuvent être incorrectement incluses dans les mesures d'épaisseur maximale de la paroi du VG lors d'une évaluation échocardiographique.110 Si le
diagnostic de DAVD est suspecté chez les athlètes, une IRM cardiaque doit toujours être demandée. Bien que les critères diagnostiques de la DAVD n’aient pas été développés pour le sous-groupe d’athlètes, ils soulignent l’importance des anomalies de cinétique, de la taille et du fonctionnement du VD. 111,112Le remplacement du myocarde ventriculaire par un tissu fibro-adipeux, détecté par IRM cardiaque, n’est actuellement pas considéré
comme un critère de diagnostic pour la DVDA.111, 112 Il faut également tenir compte du fait que l'imagerie cardiaque, que ce soit par échocardiographie ou par IRM, ne peut pas confirmer ou exclure catégoriquement un diagnostic de DVDA et les caractéristiques cliniques doivent être prises en compte. Il convient également de prendre en compte l'effet possible de l'exercice sur l'accélération du développement de la DVDA chez les athlètes
génétiquement prédisposés. 113,114
III. La détection de l'ischémie du myocarde et la
description de l'anatomie coronaire chez les athlètes
La maladie cardiovasculaire est l’une des principales causes de mort subite cardiaque (MSC) chez les athlètes, secondaire à des anomalies coronaires congénitales chez les athlètes jeunes ou à la coronaropathie chez les athlètes plus âgés. Actuellement, il existe un large éventail de recommandations de dépistage pour le diagnostic de l'ischémie myocardique chez les athlètes, avec d'importantes variations entre les pays, le type de sport et le niveau de compétition.115 En 2007, l’AHA a suggéré qu’un ECG d’effort supervisémédicalement devrait être pratiqué seulement chez les athlètes masculins de compétition de plus de 40 ans (ou les femmes de plus de 55 ans) et au moins deux facteurs de risque cardiovasculaires supplémentaires, ou chez les
personnes présentant un facteur de risque unique nettement anormal. 116 En 2011, les sections Physiologie de l'exercice et Cardiologie du sport de l'Association européenne de prévention et de réadaptation cardiovasculaire ont déclaré que les tests d'effort maximal devraient être limités aux
personnes à haut risque ayant au moins une activité d'intensité modérée.117 Bien que de nombreux débats récents se soient concentrés sur l'efficacité du dépistage par ECG, les preuves actuelles suggèrent que le rapport coût-efficacité des modalités d'imagerie cardiaque est trop élevé dans le contexte d'une faible prévalence de la maladie pour justifier leur large utilisation en tant que modalités de dépistage primaires chez les athlètes.118
A. Echocardiographie
L'exploration systématique et précise des artères coronaires proximales peut être utile pour identifier les athlètes ayant une origine coronaire anormale. Les ostia coronaires peuvent être visualisés chez 90 à 92% des athlètes par échocardiographie (Figure 8) et l'identification des ostia anormales est très spécifique.119 Cependant, la sensibilité de l'échocardiographie dans la
Figure 8 : Evaluation échocardiographique de l’origine coronaire chez un joueur de basket-ball d’élite (flèches rouges), en coupe parasternale petit
axe modifiée.
B. Echocardiographie de stress
L'échocardiographie d'effort est une technique peu coûteuse, largement disponible, réalisable sans danger et mieux acceptée que l'échocardiographie de stress pharmacologique par les athlètes. Elle fournit des informations sur la fonction cardiaque, la réserve, la capacité d'exercice et les arythmies. La coronaropathie peut être diagnostiquée par une échocardiographie d'effort avec une sensibilité et une spécificité modérées (environ 76 et 88%,
respectivement),se comparant favorablement à d'autres méthodes de test de stress. 120,121Cependant, chez les athlètes ayant une implantation anormale d'artère coronaire, l'échographie d'effort peut être normale (absence
d'ischémie inductible), mais cela ne change pas le risque de MSC chez de tels patients. L'échographie d'effort est également d'un intérêt particulier chez les athlètes avec une FE entre 45 et 50% au repos pour vérifier s'il existe une réserve contractile pendant l'exercice. Une augmentation significative de la FE suggère que la FE au repos est liée à une précharge faible, et non à une dysfonction systolique du VG. À l’aide de
l’échocardiographie de stress à l’adénosine chez des athlètes d’endurance, on a observé une réserve de flux coronaire supranormale (5,9 + 1,0 vs 3,7 + 0,7 chez les témoins, P˂ 0,01) dans l’artère interventriculaire antérieure distale.122
C. Imagerie nucléaire cardiaque
Il existe très peu de données sur l'utilisation de l'imagerie de perfusion myocardique chez les athlètes asymptomatiques. L'imagerie par SPECT au 99mTc-sestamibi a été utilisée pour évaluer 18 jeunes athlètes masculins d'élite et des anomalies de perfusion myocardique ont été observées dans les zones touchées par l'HVG, réduisant ainsi la spécificité de la SPECT chez l'athlète.123 Dans une autre étude, les anomalies de perfusion myocardique
au thallium 201 au repos étaient fréquentes chez les jeunes athlètes
d'endurance masculins, mais n'étaient pas associées à des anomalies de la cinétique segmentaire du VG à l’échocardiographie. 124
La tomographie par émission de positrons (PET) permet de mesurer le débit sanguin myocardique, la consommation d'oxygène et la fixation d'acides gras libres au cours d'une euglycémie hyperinsulinémique. La
consommation d'oxygène du myocarde et le débit sanguin par unité de masse myocardique étaient réduits chez les athlètes d'endurance par rapport aux sujets sédentaires.125 Ceci peut s’expliquer par la réduction des besoins en énergie due aux changements anatomiques et physiologiques du cœur de l’athlète en tant qu’adaptation à l’entraînement en endurance. En évaluant le métabolisme du myocarde à l'aide du [18F]FDG PET,126 le taux de fixation
du glucose par unité de masse myocardique a été réduit de manière similaire chez les athlètes d'endurance et les haltérophiles présentant une masse VG accrue par rapport aux hommes sédentaires (Figure 9).
Un entraînement prolongé peut également altérer la fonction cardiaque sympathique, qui peut être détectée par imagerie au MIBG. Une étude a examiné le rapport cœur / médiastin et les taux de relargage du 123I-MIBG chez les athlètes et les témoins normaux. Il y avait une diminution
significative de la fixation myocardique du 123I-MIBG chez les athlètes, ainsi qu'une augmentation du taux de relargage.127 Une autre étude a montré
une réduction sévère de la fixation de MIBG par le myocarde de la région inférieure chez les athlètes présentant une bradycardie sinusale, suggérant une dénervation sympathique sélective de la paroi inférieure du myocarde, qui pourrait être liée à une augmentation du tonus vagal et à la bradycardie de l’athlète. 128 Le fait qu’il s'agit d'un changement physiologique ou
pathologique et s'il peut avoir des implications pronostiques doit être clarifiée.
Toutes ces études montrent que l’imagerie nucléaire cardiaque en milieu sportif est plus appropriée pour la recherche que pour une application clinique et ne devrait pas être recommandée comme test de première ligne chez les athlètes de compétition.
Figure 9 : Images PET montrant une diminution similaire de la fixation du [18F] FDG chez les athlètes d’endurance et chez les haltérophiles par
D. Scanner cardiaque
Bien que les anomalies coronaires et les ponts myocardiques soient des constatations fréquentes dans le scanner cardiaque coronaire (coro-scanner), la prévalence exacte est inconnue, allant de 15 à 85% à l’autopsie et de 0,5 à 16% à l’angiographie coronaire.129 Le coro-scanner offre la possibilité
d'évaluer les artères coronaires de manière non invasive (Figure 10) et, en utilisant des scanners des dernières générations, également avec une très faible dose de rayonnement.130 De plus, la coronaropathie infra-clinique peut également être détectée par le score calcique.130 En raison de la grande
précision du coro-scanner, il pourrait également fournir des informations précieuses pour les athlètes. En considérant que les athlètes, d’endurance en particulier, ont des valeurs lipidiques favorables et un risque
cardiovasculaire faible selon les calculateurs de risque standard, le risque cardiovasculaire réel peut être sous-estimé. De plus, l’association entre la coronaropathie prématurée et l’entrainement d’endurance est controversée. Mohlenkamp et al.131 ont signalé des scores calciques plus élevés chez les
athlètes coureurs de marathon par rapport aux témoins appariés selon l'âge et les facteurs de risque. Cette observation revêt une importance majeure dans la mesure où la calcification coronaire est un facteur de risque indépendant de mortalité toutes causes et d'événements cardiovasculaires dans la
population générale. Que ces observations puissent être généralisées aux athlètes reste ouvert à la spéculation. Cependant, à l'heure actuelle, le coro-scanner ne devrait pas être recommandé comme test d'imagerie de première ligne chez les athlètes de compétition.132
Figure 10 : Images coro-scanner ne montrant pas d’atteinte coronaire. 1 artère interventriculaire antérieure, 2 artère circonflexe, 3 artère
coronaire droite.
E. IRM cardiaque de stress
L’imagerie par IRM cardiaque de stress peut aider au diagnostic de la
coronaropathie chez les athlètes comme dans la population générale. Elle est devenue un test clinique de routine dans de nombreux établissements, même si elle reste moins disponible que l’échocardiographie de stress et l’imagerie nucléaire cardiaque.133 Les guidelines actuelles de l'ESC recommandent l’IRM cardiaque de stress ainsi que d'autres tests avant l'angiographie
invasive chez les patients présentant une suspicion de coronaropathie et une probabilité pré-test intermédiaire134. Cependant, très peu d’études ont été réalisées sur l’IRM cardiaque de stress chez des athlètes ou chez des patients atteints de CMH. Une étude a comparé 35 patients atteints de CMH à 14 témoins sains, la perfusion myocardique était significativement réduite et en corrélation avec le degré d'hypertrophie (en tant qu'expression d'une
dysfonction microvasculaire coronaire) chez les patients atteints de CMH.135
Dans des cohortes de patients manifestement porteurs de CMH, porteurs de la mutation de CMH, athlètes avec HVG physiologique et contrôles
dans la CMH manifeste, mais normale chez les athlètes présentant une HVG.136 Ainsi, si l’incertitude diagnostique prévaut chez un sportif atteint d’HVG, l’IRM cardiaque de perfusion pourrait fournir des informations supplémentaires facilitant le diagnostic différentiel.
L’IRM cardiaque peut également jouer un rôle important dans la description des anomalies coronaires proximales chez les athlètes à l'aide de
l'angiographie coronaire par résonance magnétique (ARM). Trois cent soixante hommes et femmes en bonne santé (207 athlètes et 153 non athlètes) ont été évalués par IRM cardiaque standard, suivie d’une Angio-IRM coronaire réalisée sur une durée maximum de 10 minutes: Sur 335 personnes ayant fait l'objet d'études techniquement adéquates, quatre ont présenté une variante maligne de l'artère coronaire droite. Les auteurs ont conclu qu'une angio-IRM coronaire de 10 minutes pouvait décrire les origines coronaires et leurs trajets proximaux. Par conséquent, cette technique peut être utilisée comme un outil non invasif pour exclure les anomalies des artères coronaires chez les athlètes asymptomatiques âgés de moins de 35 ans, car ils présentent un faible risque de coronaropathie.127
IV. L’exercice physique intense: bon ou dangereux?
L'effet positif de l'entrainement sur la réserve contractile du VG est reconnu: la précharge est augmentée chez les athlètes d'endurance, tandis que la
postcharge est augmentée par le biais d'une résistance systémique plus élevée au cours de l'effort physique chez les athlètes entraînés en
résistance.37 Cependant, un exercice d'endurance intense peut ne pas toujours
être sain.
Dans certaines études, une réduction transitoire de la fonction cardiaque, de signification clinique inconnue, a été observée chez les athlètes d'endurance. Immédiatement après l'exercice, des augmentations aiguës de la troponine et du peptide natriurétique de type B ont été rapportés, en particulier lors de l'utilisation d'analyses à haute sensibilité. 138,139Des études
échocardiographiques ont montré qu’une « fatigue cardiaque » pouvait survenir lors d’un exercice prolongé. Une légère diminution de la fonction systolique globale et régionale du VG (diminution de la FE), des altérations
de la fonction diastolique du VG et l'apparition d'anomalies de la cinétique segmentaire ont en effet été documentées chez les coureurs de marathon 140–
143. La précharge peut être modifiée pendant l'exercice par la déshydratation,
la redistribution du flux sanguin et l'augmentation de la FC, alors que la postcharge peut être affectée par les modifications de la résistance vasculaire. Des réductions de la vitesse e ′ dérivée du Doppler tissulaire pulsé des anneaux septal et latéral ainsi que des indices Doppler tissulaire de la fonction VD ont également été signalées après l'achèvement du
marathon.144,145En utilisant le STE, une diminution des déformations
longitudinales, circonférentielles et radiales ainsi qu'une réduction et un retard de la torsion maximale ont été documentés après un exercice de très longue durée chez les triathlètes.146 Il est à noter que la dysfonction
systolique du VG est revenue à la normale dans les 48 heures suivant l’événement, mais que les anomalies diastoliques du VG et du VD ont
persisté jusqu’à 1 mois après la participation au marathon. On a constaté que les symptômes induits par l'exercice et / ou les signes ECG de type
ischémique étaient souvent associés à un gradient intraventriculaire
important (˃50 mmHg pendant / après l'effort) en l'absence d'anomalies de la cinétique pariétale chez les athlètes. 147 Ces résultats n'impliquent pas
automatiquement une lésion permanente du myocarde et peuvent refléter des épisodes temporaires de micro-lésion suivis d'une guérison complète. On a supposé que ce processus de réparation pourrait même renforcer le muscle pour mieux tolérer les charges ultérieures d'intensité égale ou supérieure. Dans une étude réalisée à l'aide de la TEP, les athlètes avaient augmenté la perfusion myocardique et amélioré la réserve de circulation sanguine du myocarde induite par l'adénosine après une course marathon. 148
Cependant, l’IRM cardiaque a observé un rehaussement tardif (LGE) chez 12% des coureurs de marathon et sa présence était corrélée au nombre de marathons précédemment exécutés, ce qui suggère qu'une activité sportive intense pourrait laisser des cicatrices myocardiques.131
Le ventricule droit semble être particulièrement vulnérable aux effets des exercices d’endurance intenses. 146,149 - 154 La dilatation du VD après un
triathlon d’ultra-endurance sans modification des dimensions du VG a été observée par le mode TM,143 2D écho 148 - 150et STE (réduction du strain longitudinal de 15% par rapport aux valeurs initiales) .152 – 154
La limite physiologique supérieure de la pression artérielle pulmonaire systolique chez les athlètes d'endurance peut atteindre 40 mmHg au repos, parallèlement à l'augmentation plus importante du volume d’éjection
systolique 155. L'augmentation de la pression artérielle pulmonaire au cours de l'exercice est plus prononcée chez les athlètes que chez les
non-athlètes.156
Des observations répétées de dysfonction du VD après un exercice intense prolongé suggéreraient qu’il existe un moment où les besoins physiologiques de l’exercice ne peuvent plus être assurés par les réserves métaboliques du VD. Il reste à déterminer si tous les athlètes ont bien récupéré après des épisodes répétés de dysfonction du ventricule droit.
V. L’imagerie multimodale pour distinguer le cœur de
l’athlète de la maladie cardiaque
A. Considérations relatives au dépistage préalable à
la participation pour la prévention de la mort
subite cardiaque chez les athlètes
Les organismes directeurs du sport ont entériné les stratégies de prévention de la MSC, mais le dépistage obligatoire avant la participation reste rare.157
Le dépistage pré-participation des athlètes de compétition vise à identifier rapidement les personnes présentant des anomalies cardiovasculaires potentiellement mortelles, réduisant ainsi le risque individuel de MSC pendant une activité sportive.115,158 Un protocole complet de dépistage pré-participation chez les athlètes de compétition a été mis en place en Italie. Il associe les antécédents familiaux, l’examen physique et l’ECG 12
dérivations de repos.159 - 161 Grâce à ce protocole, une étude a démontré une
réduction de près de 90% des taux d'incidence de la MSC, passant de 3,6 / 100 000 personne-année à 0,4 / 100 000 personne-année.162 Cela est reflété
dans les recommandation de l’ESC, qui préconise l'inclusion d'un
les mêmes recommandations, l’imagerie cardiaque (principalement l’échocardiographie) est justifiée chez les athlètes présentant une
cardiopathie congénitale ou acquise, soupçonnée ou avérée, prédisposant à la MSC.115 Inversement, l’American Heart Association ne considère pas
l’imagerie cardiaque et ne soutient pas l’utilisation systématique de l’ECG chez l’athlète.116 Les principaux arguments contre l'utilisation d'un
électrocardiogramme incluent la possibilité de résultats faussement positifs, un rapport coût / efficacité élevé et des implications psychologiques pour les athlètes et leurs familles. De plus, l’interprétation de l’ECG de l’athlète et la reconnaissance des variantes normales selon l’âge, l’appartenance ethnique, le sexe, les modalités sportives et le niveau de compétition sont souvent difficiles et nécessitent une expertise spécifique. En outre, une étude récente n'a révélé aucun changement dans les taux d'incidence de la MSC chez les athlètes après la mise en œuvre des programmes de dépistage.163 Le rôle du
dépistage avant participation reste donc controversé. À ce jour, les preuves actuelles ne suffisent pas à justifier l’utilisation de l’imagerie cardiaque en tant que modalité de dépistage primaire chez l’athlète, mais ces
préoccupations ne doivent pas être confondues avec l’apport de l’imagerie dans l’évaluation des athlètes présentant des symptômes, un ECG anormal ou des antécédents familiaux positifs.164
B. Le rôle potentiel de l'imagerie multimodale
L’approche multimodale du cœur de l’athlète en imagerie présente un potentiel important pour le différencier des maladies cardiaques graves, qui peuvent imiter les modifications physiologiques dues à un entraînement intensif.165 Avant que l'imagerie cardiaque puisse être utilisée dans le dépistage pré-participation, des valeurs de référence spécifiques des
différents paramètres structurels et fonctionnels cardiaques chez les athlètes sont nécessaires. Le tableau 4 1,6,28,52,76,77,166 - 172 et le tableau 5 93,155,173
indiquent les valeurs moyennes et les limites supérieures des principaux paramètres VG et VD en échocardiographie, établies dans de grandes études. Des efforts devraient être faits pour collecter les valeurs normales de certains paramètres manquants et les présenter en fonction de la race, du sexe et des différentes disciplines sportives
Auteur Type de sport Paramètre Valeur moyenne Limite supérieure Pelliccia et al.1 Endurance/résistance DTDVG (homme adulte) mm 55 70 Whyte et al. 167 Endurance/résistance DTDVG (femme adulte) mm 49 66 Makan el al. 170 Endurance DTDVG (adolescent) mm 51 60 Spirito et al. 31
Endurance/résistance ETDVG (homme
adulte) mm
10 16
Rawlins et al. 169
Endurance/résistance ETDVG (femme
adulte) mm 9.5 13 Sharma et al. 6 Endurance/résistance ETDVG (adolescent) mm 9.5 12 Basavaraja iah et al. 166
Endurance/résistance ETDVG (race
noire) mm 11.5 16 Pelliccia et al. 76 Endurance/résistance Diamètre OG (homme) mm 37 50 Diamètre OG (femme) mm 32 45 D’Andrea et al. 77
Endurance/résistance VOGi (homme)
mL/m² 28 36 VOGi (femme) mL/m² 26.5 33 D’Andrea et al. 52 S ’ septale cm/s 13 18 e’ septale cm/s 24 21 S’ latérale cm/s 15 20 e’ latérale cm/s 16 22 e’/a’ cm/s 1.45 1.7
Tableau 4 : Valeurs moyennes et limites supérieures des principaux paramètres échocardiographiques du VG chez les athlètes d'élite.
DTDVG = diamètre télédiastolique du VG. ETDVG = épaisseur télédiastolique de la paroi du VG.
Auteur Type de sport Paramètre Valeur moyenne Limite supérieure D’Andrea et al. 94 Endurance/résistance DTDVD basal (homme) mm 43.5 55 DTDVD basal (femme) mm 39 49 DTDVD moyen (homme) mm 34 47 DTDVD moyen (femme) mm 32 43 DTDVD base-apex (homme) mm 89 109 DTDVD base-apex (femme) mm 82 100
Zaidi et al. 173 RVOT proximal
(homme) mm 32 43 RVOT proximal (femme) mm 30 40 RVOT distal (homme) mm 23.5 32 RVOT distal (homme) mm 21.5 29
Zaidi et al. 173 Endurance Surface OD
(homme) cm²/m² 19.5 28 Surface OD (femme) cm²/m² 15.5 24 D’Andrea et al. 152 Endurance/résistance PAPS mmHg 24 40 D’Andrea et al. 94 Endurance/résistance TAPSE cm 2.1 2.6 Variation de surface VD % 48.5 54
Tableau 5 : Valeurs moyennes et limites supérieures des principaux paramètres échocardiographiques du VD chez les athlètes d'élite. DTDVD = diamètre télédiastolique du VD. RVOT = right ventricular
La figure 11 résume les algorithmes d'imagerie multi-modalité qui peuvent
être appliqués aux athlètes lorsqu'une suspicion de CMH et de CMDI est évidente, tandis que la figure 12 décrit des algorithmes d'imagerie cardiaque pour le diagnostic de la DAVD et de la coronaropathie. De toute évidence, ces algorithmes ne peuvent pas être appliqués de manière catégorique. Par exemple, une réduction de l'épaisseur de la paroi VG peut être observée dans l'HVG physiologique mais également chez les athlètes atteints de CMH, reflétant l'interaction complexe entre facteurs génétiques et
environnementaux. Chaque fois que le diagnostic échocardiographique de cœur d’athlète est incertain, la mesure des paramètres clés par IRM
cardiaque et une caractérisation des tissus par LGE doivent être effectuées afin d’établir un diagnostic précis. Toutes les valeurs seuils de CMH et de cœur d'athlète étant dérivées d'études échocardiographiques, les mesures échographiques ne peuvent pas être considérée comme ayant la même signification que ceux obtenues par IRM.
Figure 11 : Algorithme proposé par l’EACVI pour le diagnostic différentiel entre le cœur de l’athlète et la CMH ou la CMDI.
Figure 12 : Algorithme proposé par l’EACVI pour le diagnostic différentiel entre le cœur de l’athlète et la DAVD, et le diagnostic de la coronaropathie
Conformément aux recommandation de l'ESC sur la gestion de la
coronaropathie stable 174, le bilan des athlètes chez lesquels on soupçonne une coronaropathie devrait commencer par le test ECG d'effort. Lors de la réalisation de tests d'imagerie cardiaque, il convient de prendre en compte le plus jeune âge présumé des athlètes et, par conséquent, la plus faible
probabilité de coronaropathie pré-test et la nécessité d'éviter l'exposition aux radiations. Chez les athlètes avec des résultats non concluants de l’ECG d’effort, il est raisonnable de considérer l’échocardiographie de stress physique comme premier choix en imagerie cardiaque et
l’échocardiographie de stress pharmacologique, l’IRM cardiaque, la cardiologie nucléaire et le scanner cardiaque dans certains cas. Si une ischémie myocardique est détectée par un premier test, il est raisonnable de proposer une angiographie coronaire invasive sans la réalisation du coro-scanner, pour éviter les tests cumulatifs et parfois l’irradiation.
C. Perspectives futures
L'imagerie cardiaque est importante pour identifier les maladies
cardiovasculaires chez les athlètes, mais le diagnostic final doit être basé sur de nombreux facteurs, notamment les antécédents médicaux, les antécédents sportifs, la charge d'entraînement, les symptômes, l'âge, le sexe, l'ECG (repos et exercice) et l'analyse génétique. La controverse sur l'utilisation de l'échocardiographie dans le dépistage pré-participation d'athlètes de
compétition persistera probablement, principalement autour du rapport coût / efficacité et de l'impact des résultats faussement positifs sur les athlètes et leur famille. Bien que les études soient encore limitées, une échographie cardiaque utilisant des dispositifs d'imagerie de poche pourrait offrir une possibilité peu coûteuse mais valable d'évaluation de première intention également chez les athlètes.175 Si nécessaire, les techniques d'imagerie
cardiaque plus avancées, telles que le scanner cardiaque, l’IRM et l'imagerie nucléaire, peuvent ajouter des informations supplémentaires de diagnostic et de pronostic. Le LGE et le T1 mapping à l’IRM, le coro-scanner à faible dose et les nouveaux traceurs PET montrent le plus grand potentiel.
Références
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