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IRM cardiaque de stress

L’imagerie par IRM cardiaque de stress peut aider au diagnostic de la

coronaropathie chez les athlètes comme dans la population générale. Elle est devenue un test clinique de routine dans de nombreux établissements, même si elle reste moins disponible que l’échocardiographie de stress et l’imagerie nucléaire cardiaque.133 Les guidelines actuelles de l'ESC recommandent l’IRM cardiaque de stress ainsi que d'autres tests avant l'angiographie

invasive chez les patients présentant une suspicion de coronaropathie et une probabilité pré-test intermédiaire134. Cependant, très peu d’études ont été réalisées sur l’IRM cardiaque de stress chez des athlètes ou chez des patients atteints de CMH. Une étude a comparé 35 patients atteints de CMH à 14 témoins sains, la perfusion myocardique était significativement réduite et en corrélation avec le degré d'hypertrophie (en tant qu'expression d'une

dysfonction microvasculaire coronaire) chez les patients atteints de CMH.135

Dans des cohortes de patients manifestement porteurs de CMH, porteurs de la mutation de CMH, athlètes avec HVG physiologique et contrôles

dans la CMH manifeste, mais normale chez les athlètes présentant une HVG.136 Ainsi, si l’incertitude diagnostique prévaut chez un sportif atteint d’HVG, l’IRM cardiaque de perfusion pourrait fournir des informations supplémentaires facilitant le diagnostic différentiel.

L’IRM cardiaque peut également jouer un rôle important dans la description des anomalies coronaires proximales chez les athlètes à l'aide de

l'angiographie coronaire par résonance magnétique (ARM). Trois cent soixante hommes et femmes en bonne santé (207 athlètes et 153 non athlètes) ont été évalués par IRM cardiaque standard, suivie d’une Angio-IRM coronaire réalisée sur une durée maximum de 10 minutes: Sur 335 personnes ayant fait l'objet d'études techniquement adéquates, quatre ont présenté une variante maligne de l'artère coronaire droite. Les auteurs ont conclu qu'une angio-IRM coronaire de 10 minutes pouvait décrire les origines coronaires et leurs trajets proximaux. Par conséquent, cette technique peut être utilisée comme un outil non invasif pour exclure les anomalies des artères coronaires chez les athlètes asymptomatiques âgés de moins de 35 ans, car ils présentent un faible risque de coronaropathie.127

IV. L’exercice physique intense: bon ou dangereux?

L'effet positif de l'entrainement sur la réserve contractile du VG est reconnu: la précharge est augmentée chez les athlètes d'endurance, tandis que la

postcharge est augmentée par le biais d'une résistance systémique plus élevée au cours de l'effort physique chez les athlètes entraînés en

résistance.37 Cependant, un exercice d'endurance intense peut ne pas toujours être sain.

Dans certaines études, une réduction transitoire de la fonction cardiaque, de signification clinique inconnue, a été observée chez les athlètes d'endurance. Immédiatement après l'exercice, des augmentations aiguës de la troponine et du peptide natriurétique de type B ont été rapportés, en particulier lors de l'utilisation d'analyses à haute sensibilité. 138,139Des études

échocardiographiques ont montré qu’une « fatigue cardiaque » pouvait survenir lors d’un exercice prolongé. Une légère diminution de la fonction systolique globale et régionale du VG (diminution de la FE), des altérations

de la fonction diastolique du VG et l'apparition d'anomalies de la cinétique segmentaire ont en effet été documentées chez les coureurs de marathon 140–

143. La précharge peut être modifiée pendant l'exercice par la déshydratation, la redistribution du flux sanguin et l'augmentation de la FC, alors que la postcharge peut être affectée par les modifications de la résistance vasculaire. Des réductions de la vitesse e ′ dérivée du Doppler tissulaire pulsé des anneaux septal et latéral ainsi que des indices Doppler tissulaire de la fonction VD ont également été signalées après l'achèvement du

marathon.144,145En utilisant le STE, une diminution des déformations longitudinales, circonférentielles et radiales ainsi qu'une réduction et un retard de la torsion maximale ont été documentés après un exercice de très longue durée chez les triathlètes.146 Il est à noter que la dysfonction

systolique du VG est revenue à la normale dans les 48 heures suivant l’événement, mais que les anomalies diastoliques du VG et du VD ont

persisté jusqu’à 1 mois après la participation au marathon. On a constaté que les symptômes induits par l'exercice et / ou les signes ECG de type

ischémique étaient souvent associés à un gradient intraventriculaire

important (˃50 mmHg pendant / après l'effort) en l'absence d'anomalies de la cinétique pariétale chez les athlètes. 147 Ces résultats n'impliquent pas

automatiquement une lésion permanente du myocarde et peuvent refléter des épisodes temporaires de micro-lésion suivis d'une guérison complète. On a supposé que ce processus de réparation pourrait même renforcer le muscle pour mieux tolérer les charges ultérieures d'intensité égale ou supérieure. Dans une étude réalisée à l'aide de la TEP, les athlètes avaient augmenté la perfusion myocardique et amélioré la réserve de circulation sanguine du myocarde induite par l'adénosine après une course marathon. 148

Cependant, l’IRM cardiaque a observé un rehaussement tardif (LGE) chez 12% des coureurs de marathon et sa présence était corrélée au nombre de marathons précédemment exécutés, ce qui suggère qu'une activité sportive intense pourrait laisser des cicatrices myocardiques.131

Le ventricule droit semble être particulièrement vulnérable aux effets des exercices d’endurance intenses. 146,149 - 154 La dilatation du VD après un triathlon d’ultra-endurance sans modification des dimensions du VG a été observée par le mode TM,143 2D écho 148 - 150et STE (réduction du strain longitudinal de 15% par rapport aux valeurs initiales) .152 – 154

La limite physiologique supérieure de la pression artérielle pulmonaire systolique chez les athlètes d'endurance peut atteindre 40 mmHg au repos, parallèlement à l'augmentation plus importante du volume d’éjection

systolique 155. L'augmentation de la pression artérielle pulmonaire au cours de l'exercice est plus prononcée chez les athlètes que chez les

non-athlètes.156

Des observations répétées de dysfonction du VD après un exercice intense prolongé suggéreraient qu’il existe un moment où les besoins physiologiques de l’exercice ne peuvent plus être assurés par les réserves métaboliques du VD. Il reste à déterminer si tous les athlètes ont bien récupéré après des épisodes répétés de dysfonction du ventricule droit.

V. L’imagerie multimodale pour distinguer le cœur de

l’athlète de la maladie cardiaque

A. Considérations relatives au dépistage préalable à

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