Cours 15 : Sémiologie néphrologique Troubles de l équilibre hydrique

Page 1 sur 20 FGSM3- Formation Générale aux Soins Médicaux de Niveau 3 MED605-Reins et voies urinaires

Pr.P RIEU

23/03/2021 PETITJEAN Hélène & MOSIMANN Nawel

Cours 15 : Sémiologie néphrologique – Troubles de l’équilibre hydrique

Plan du cours :

Introduction : rappels de physiologie Partie 1

: Etat d’hydratation extracellulaire

I) Hyperhydratation extracellulaire et œdèmes 1. Circulation et perméabilité à l’eau

2. Physiopathologie et définitions 3. Mécanisme de formation des œdèmes

a. Augmentation de la pression hydrostatique b. Diminution de la pression oncotique c. Circulation lymphatique défaillante d. Augmentation de la perméabilité capillaire II) Déshydratation extra-cellulaire

1. Signes cliniques 2. Etiologies

Partie 2

: Etat d’hydratation intracellulaire

INTRODUCTION : RAPPELS DE PHYSIOLOGIE

Etat d’hydratation

Compartiments

On distingue dans l’organisme deux compartiments :



Intracellulaire



Extracellulaire

La quantité d’eau dans l’organisme est importante puisqu’elle re présente 60% du poids corporel. Elle est répartie :



2/3, soit 40% du poids du corps dans le compartiment intracellulaire



1/3, soit 20% du poids du corps dans le compartiment extracellulaire Au sein du compartiment extracellulaire on

distingue

l’interstitium

(entre les cellules) et les vaisseaux. L’eau y est répartie ainsi :



¼ (5% du poids corporel) dans les vaisseaux



¾ (15% du poids corporel) dans

l’interstitium

Page 2 sur 20 Ions Na+ et K+

L’ion sodium est important dans l’hydratation cellulaire. Dans l’organisme, il y a une quantité constante de sodium (+++).



Il provient de l’alimentation ou des perfusions



Il est éliminé essentiellement dans les urines mais aussi dans la sueur et les fèces



C’est l’ion principal du milieu extracellulaire : 140mmol/L (contre 10mmol/L dans le compartiment intracellulaire)

L’ion potassium au contraire est dans le compartiment intracellulaire (130mmol/L) contre une concentration très faible de 4mmol/L dans le compartiment extracellulaire.

Wooclap

Question : Pourquoi le Na+ est-il extracellulaire ? Réponse : Grâce à la Pompe Na-K ATPase

Explication : Sur toutes les cellules de l’organisme il y a une pompe Na-K ATPase qui fait sortir le sodium qui entre dans les cellules, et à la place fait entrer du potassium. C’est la raison pour laquelle le sodium et extracellulaire et le potassium est intracellulaire.

Page 3 sur 20

PARTIE 1 : ETAT D’HYDRATATION EXTRACELLULAIRE

I) Hyperhydratation extra-cellulaire et œdèmes

1.

Circulation et perméabilité à l’eau

Sodium et chlore

Les molécules de sodium et de chlore sont chacune accompagnées de nombreuses molécules d’eau.

Ce qui détermine la quantité d’eau extracellulaire, c’est la quantité de sels extracellulaire.

Circulation sanguine

La circulation systémique part du cœur gauche, pour donner des artères puis des capillaires dans les tissus, et finir par la circulation veineuse qui rejoint le cœur droit. On retrouve le même système dans la circulation pulmonaire.

Les artères sont des tuyaux conduisant le sang. Elles sont composées de plusieurs couches (du plus externe au plus interne) :

 L’adventice

composée de collagène



Limitante élastique externe



La media (composée de cellules musculaires lisses)



Limitante élastique interne



Intima : couche endothéliale

Wooclap : quelles cellules composent majoritairement la média ?

Réponse : les cellules musculaires lisses.

La paroi des artères est très épaisse et donc complètement imperméable à

l’eau et aux électrolytes.

Il en est de même pour les veines : on retrouve les mêmes couches et la même imperméabilité.

En revanche, c’est différent pour les capillaires, composés uniquement d’une

couche endothéliale qui repose sur une membrane basale. Ils laissent

passer librement eau et électrolytes, à travers les cellules mais aussi entre

les cellules.

Page 4 sur 20

2. Physiopathologie et définitions

Concentrations extracellulaires

Sodium

Wooclap : La concentration de sodium dans le sang est de 140mmol/L, quelle est alors la concentration de sodium dans le compartiment interstitiel ?

Réponse : 140mmol/L car les comme vu précédemment, les capillaires sont perméables à l’eau et aux électrolytes. La concentration de sodium est la même dans le milieu interstitiel et le plasma.

Protéines

Wooclap : la concentration des protéines plasmatiques est de 70g/L, quelle est la concentration des protéines dans le milieu interstitiel ?

1. Supérieure à la concentration de protéines dans le secteur vasculaire

2. Egale à la concentration de protéines dans le secteur vasculaire

3. Inférieure à la concentration de protéines dans le secteur vasculaire

Réponse : Elle est inférieure car les protéines sont plus grosses que les électrolytes. Elles diffusent moins bien des capillaires au milieu interstitiel, donc la concentration est différente.

Concentration en protéines :

 70g/L dans les capillaires

 30g/L dans l’interstitium

Cela a une influence sur la pression oncotique

.

Pression oncotique et

pression osmotique

Pression oncotique : pression osmotique liées aux protéines

 Comme la concentration de protéines est différente entre secteur vasculaire et interstitiel, la pression oncotique va être différente.

Pression osmotique : force d’attraction exercée par les molécules de solutés sur des molécules d’eau à travers une membrane semi-perméable

Page 5 sur 20 Pression

oncotique et pression osmotique

Au final, la pression oncotique est la force d’attraction exercée par les protéines sur des molécules d’eau à travers une membrane semi-perméable (ici l’interstitium).

 Elle est plus importante dans le secteur vasculaire puisque la concentration en protéines y est plus importante

 Si on regarde la différence de pression entre le secteur interstitiel et vasculaire, la variation de pression oncotique a tendance à attirer l’eau de l’interstitium vers les vaisseaux. (L’eau se déplace du compartiment le moins concentré au compartiment le plus concentré).

Pression hydrostatique

La pression hydrostatique que l’on retrouve dans les vaisseaux est due à la contraction cardiaque et à la pesanteur.

 Le cœur se contracte, ce qui induit une augmentation de la pression dans les vaisseaux. On parle de pression artérielle dans les gros vaisseaux et de pression hydrostatique dans les capillaires.

Si on représente la pression artérielle (systolique et diastolique) on voit que lorsque l’on passe de l’aorte aux artères, elle reste à peu près identique. Cependant, elle diminue plus les vaisseaux deviennent petits : dans les capillaires, cette pression est plus faible que la pression dans les artères.

On a une diminution de la pression hydrostatique de l’aorte aux capillaires

.

Wooclap : Pourquoi la pression hydrostatique dans les vaisseaux diminue entre l’aorte et les capillaires ?

1.

Car la section des vaisseaux diminue de l’aorte aux capillaires

2.

Car la section globale des vaisseaux diminue de l’aorte aux capillaires

3.

Car la section des vaisseaux augmente de l’aorte aux capillaires

4.

Car la section globale des vaisseaux augmente de l’aorte aux capillaires Réponse : 4

La taille des vaisseaux diminue mais leur nombre augmente, donc la section globale augmente. Si on augmente de façon globale la taille du tuyau, la pression diminue.

C’est pour cela que la pression dans l’aorte est beaucoup plus élevée que dans les artérioles et les capillaires.

 Les capillaires continuent de se diviser, on a donc une différence de pression hydrostatique entre le début et la fin du capillaire. Il y a diminution de la pression hydrostatique à la fin du capillaire.

Page 6 sur 20 Pression

hydrostatique

La pression hydrostatique est négative dans l’interstitium.

Cette pression hydrostatique est régulée par le sphincter pré-capillaire (représenté par les ronds noirs sur le schéma). Il permet de contrôler et de réguler la pression pour qu’il n’y ait pas trop de transmission des artérioles aux capillaires.

Si on regarde la variation de la pression hydrostatique, cette dernière est plus importante dans les vaisseaux que dans l’interstitium, il y a donc une tendance à faire sortir l’eau et les électrolytes en dehors des vaisseaux, surtout au début des capillaires, un peu moins à la fin.

Résultante entre pression oncotique et

pression hydrostatique

La pression oncotique retient l’eau dans les capillaires, alors que la pression hydrostatique la fait sortir. Quelle est la résultante ?

 La pression hydrostatique est plus forte que la pression oncotique, on voit donc une sortir de l’eau etdes électrolytes du capillaire vers l’interstitium.

 Il y a donc en permanence dans l’organisme de l’eau et des électrolytes qui sortent des vaisseaux.

Réseau lymphatique

Wooclap : Comment est récupérée l’eau qui sort en permanence des capillaires ? Réponse : Par le système de lymphatique donc c’est le rôle.

Le système lymphatique est parallèle à la circulation systémique, nous avons donc des capillaires lymphatiques en parallèle des capillaires sanguins. C’est là que l’eau et les électrolytes vont être récupérés, puis ils rejoignent la veine sous-clavière.

C’est un réseau parallèle à la circulation systémique retrouvé dans tous les tissus de l’organisme.

Page 7 sur 20 Réseau

lymphatique

La quantité d’eau et d’électrolyte apportée par la circulation lymphatique au réseau systémique est de l’ordre de 8L/j (donc une grosse quantité).

3. Mécanismes de formation des œdèmes

Un œdème correspond à une sortie excessive d’eau et d’électrolytes par les capillaires, plus que ce que le réseau lymphatique peut récupérer.

Il y a 4 grands mécanismes de formation des œdèmes :

 Augmentation importante de la pression hydrostatique dans les capillaires

 Diminution importante de la pression oncotique

 Circulation lymphatique défaillante

 Augmentation de la perméabilité capillaire (vasoplégie)

1er mécanisme : Œdème par augmentation de la pression hydrostatique

Généralités

Au sein de ce grand mécanisme, il y a trois mécanismes :

 Ouverture du sphincter pré-capillaire : transmission de la pression artériolaire directement au capillaire, ce qui entraine une augmentation de la pression hydrostatique.

 Rétention rénale de sodium et donc d’eau : elle se met d’abord dans le secteur vasculaire puis dans le secteur interstitiel

 Diminution du retour veineux : augmentation des résistances veineuse donc augmentation de la pression hydrostatique

Page 8 sur 20 a. Ouverture du

sphincter pré- capillaire

Il y a surtout une grande cause : utilisation d’inhibiteur calcique (anti-HTA très utilisé) Les œdèmes sont :

 Déclives aux membres inférieurs

 Réversibles

 Mous, prenant le godet (on appuie avec le pouce sur l’œdème, quand on relâche, cela laisse une trace)

 Survenant après le traitement

 Non accompagnés d’autres signes d’hyperhydratation extracellulaire

b. Rétention rénale de NaCl

Le rein ne fait pas son travail, il n’élimine pas le sodium qui va donc s’accumuler avec de l’eau d’abord dans les capillaires puis dans l’interstitium.

Cela arrive lorsqu’on a une maladie rénale ou que le rein est hypo-perfusé.

L’hypoperfusion du rein est souvent retrouvée dans l’insuffisance cardiaque puisque l’on observe une diminution du débit cardiaque qui entraine une diminution de la perfusion du rein, et à terme, une rétention de sodium.

Rappel : l’entrée de sodium se fait par l’alimentation ou les perfusions mais la quantité de sodium doit rester constance dans l’organisme. Le sodium doit être éliminé par le tube digestif, la peau et surtout les reins de façon à ce que la quantité totale de sodium éliminée soit égale à la quantité totale de sodium ingérée.

Le sodium n’est pas retenu seul, il est accompagné de sels (chlore) et d’eau.

 Il s’accumule dans le compartiment extracellulaire avec l’eau et entraine donc une hyperhydratation extracellulaire.

 Rétention rénale de NaCl -> accumulation sodium dans l’organisme ->

hyperhydratation extracellulaire

Etiologies de la rétention rénale de NaCl :

 Insuffisance rénale sévère

 Glomérulopathies aigues

 Hypoperfusion rénale dans l’insuffisance cardiaque : la plus fréquente Ces différentes maladies font que le rein n’élimine pas correctement l’eau et le sel, qui s’accumulent alors dans l’organisme.

Page 9 sur 20 Signes cliniques

d’hyperhydratation extra-cellulaire

Généraux

 Prise de poids de 1 à 10kg : c’est le premier signe retrouvé. On commence à avoir des œdèmes à partir de 2 à 3 kg d’eau.

Vaisseaux

Au niveau des artères :

 Augmentation de l’eau et de sel entrainant une HTA (pas toujours présente, notamment absente en cas d’insuffisance cardiaque)

 Hémodilution (moins fiable) : diminution de la protidémie (>70 g/L) et de l’hématocrite (<40% chez les hommes, <37%

chez les femmes) (Hématocrite : rapport de volume des hématies sur le volume sanguin total. S’il y a plus d’eau et de sel, dans le cas d’une hyperhydratation extracellulaire, dans les vaisseaux sanguins, le volume de plasma augmente, diminuant ainsi l’hématocrite) Au niveau des veines :

 Turgescence jugulaire +++ : on l’examine chez des patients inclinés à 45°, à demi-assis. Dans cette position, les veines jugulaires ne se voient normalement pas. Si on les voit, c’est un signe d’hyperhydratation extracellulaire.

Interstitium

Au niveau cutané :

 Œdèmes : accumulation d’eau dans la peau et l’interstitium.

Mous, réversible et prenant le godet. Ils sont également déclives : prédominent aux membres inférieurs en fin de journée, mais prédominent à la face si on est allongé par exemple.

Au niveau des séreuses :

 Ascite

 Péricardite

 Pleurésie

 Hydrocèle si le péritoine communique avec la vaginale au niveau des testicules

Page 10 sur 20 Signes cliniques

d’hyperhydratation extra-cellulaire

Schéma récapitulatif

Le diagnostic est clinique.

Wooclap

Indiquer les signes cliniques d’hyperhydratation extracellulaire : 1. Œdème

2. Turgescence jugulaire 3. Pleurésie

4. Prise de poids 5. Pli cutané Réponses : 1, 2,3 et 4.

Attention, les plis cutanés sont un signe de déshydratation !

c. Diminution du retour veineux

On a une augmentation de la résistance. Le sang circule mal, donc on observe une augmentation de la pression hydrostatique.

Les différents exemples sont :

 Les thromboses veineuses

 L’insuffisance cardiaque droite

 L’insuffisance veineuse

Thrombose veineuse

 Lors de phlébite : augmentation du volume du mollet dû à l’œdème par fuite d’eau et d’électrolytes par les capillaires.

L’œdème est localisé là où il y a l’obstruction veineuse.

Exemples : lors d’une sténose de la veine sous-clavière gauche donne un œdème du bras gauche. Une phlébite surale donne un œdème du mollet. Une thrombose sous-clavière peut également donner un œdème du sein.

 Lors d’une cirrhose, on peut également observer un œdème.

La circulation porte draine les capillaires du tube digestif et apporte les aliments au foie. Quand on a un foie fibreux, cela augmente la pression hydrostatique au niveau du tronc porte.

Tous les organes digestifs sont entourés par le péritoine, leur permettant de glisser les uns sur les autres. Lors d’une augmentation de la pression hydrostatique au niveau du tronc porte et donc des capillaires, l’œdème est localisé au niveau du péritoine et donne une ascite.

Page 11 sur 20 c. Diminution du

retour veineux (suite)

Insuffisance veineuse

Le sang remonte normalement par les veines, et des valvules sont présentes dans les veines pour empêcher un reflux.

Dans l’insuffisance veineuse, on a une incontinence valvulaire : le sang peut alors redescendre et stagner en dilatant les veines. On observe alors :

 Des varices (ou varicosités)

 Œdèmes modérés des pieds, jambes lourdes en fin de journée

 Tous les signes s’aggravent en fin de journée Si l’insuffisance veineuse devient chronique :

 Œdèmes irréductibles.

 Varicosités

 Dermite ocre par extravasation de sang : signe le caractère chronique

 Ulcères cutanés d’origine veineuse

Œdème observable lors d’une insuffisance veineuse

Page 12 sur 20

2^ème mécanisme : Œdème par diminution de la pression oncotique

La diminution de la pression oncotique correspond à une hypoalbuminémie car l’albumine est la protéine la plus importante. Cela cause des œdèmes.

De plus, il est souvent associé une rétention rénale de sodium (surtout dans le cas du syndrome néphrotique et de la cirrhose). Les deux conjugués expliquent l’apparition d’œdème.

Etiologies

Etiologies

Syndrome néphrotique

Fuite très importante d’albumine.

Cirrhose Défaut de la synthèse de l’albumine par le foie Entéropathies

exsudatives

Fuite digestive d’albumine par le tube digestif

Wooclap

Quelle(s) est(sont) la ou les cause(s) d’hypoalbuminémie ? 1. Syndrome néphrotique

2. Dysthyroïdie 3. Cirrhose

4. Insuffisance respiratoire 5. Entéropathie exsudative Réponses : 1, 3 et 5

Schéma récapitulatif

3^ème mécanisme : œdème lymphatique

En temps normal, l’eau éliminée des capillaires est récupérée par le réseau lymphatique. Si les lymphatiques ne marchent pas, l’eau s’accumule, provoquant un œdème localisé là où les lymphatiques sont bouchés.

Etiologies

Métastases

Lors de cancer, des métastases peuvent envahir les ganglions et les vaisseaux lymphatiques et les boucher.

Chirurgie

Lorsqu’on opère, on peut faire une exérèse de ganglions (voire un organe) et donc retirer une partie du réseau lymphatique Parasitaire La filiariose peut envahir et boucher les lymphatiques.

Page 13 sur 20 Schéma

récapitulatif

Clinique

 Odème mous, prenant le godet et localisés

 Avec le temps, les oedèmes peuvent s’organiser, devenir durs et ne plus prendre le godet

.

Exemple d’œdème localisé de la jambe, dû à une filiariose.

Exemple de lymphoedème du bras droit dû à un cancer du sein.

Page 14 sur 20

4^ème mécanisme : œdème par hyperperméabilité capillaire

Dans certaines circonstances, on peut avoir une vasoplégie, c’est-à-dire que l’espace entre les cellules endothéliales augmente. Le plus souvent, cela se produit sous l’effet de cytokines, donc de médiateurs de l’inflammation.

Il y a alors une fuite de plasma en dehors des vaisseaux.

Etiologies Sepsis

L’œdème peut être local ou généralisé (par exemple lors d’une septicémie). On retrouvera les signes de l’inflammation : rougeur, chaleur, douleur, gonflement.

On voit ici l’exemple d’un sepsis local chez un patient avec une arthrite du genou. On retrouve bien les 4 signes de l’inflammation. Le gonflement est dû à la vasoplégie locale avec fuite locale d’eau et d’électrolytes des capillaires.

Allergie

L’œdème est localisé, et souvent dû à la libération d’histamine.

Ici, la première photo montre un œdème localisé palébral. La deuxième photo illustre un œdème de Quincke.

Schéma récapitulatif

Page 15 sur 20

II)

Déshydratation extra-cellulaire

La déshydratation extra-cellulaire est l’image en miroir de l’hyperhydratation extracellulaire. Le compartiment extracellulaire contient le sodium provenant de l’alimentation, qui est ensuite éliminé par le rein et par le tube digestif ou encore la sueur. Lors d’un excès d’élimination du sodiumau cours d’une sudation intense ou d’un épisode de diarrhée important, et que cette élimination devient plus importante que les entrées, alors on a une diminution du sodium dans le compartiment extracellulaire, ainsi que de l’eau.

La déshydratation extracellulaire est donc le fait d’avoir moins de sodium et d’eau dans le compartiment extracellulaire

Ici encore, le diagnostic est clinique.

Signes cliniques de déshydratation extracellulaire

Wooclap

Quels sont les signes cliniques de déshydratation extracellulaire ? 1. Hypotension artérielle orthostatique

2. Pli cutané

3. Turgescence jugulaire 4. Ascite

5. Hypotonie des globes oculaires Réponses : 1,2 et 5

Général  Diminution du poids

Vaisseaux

Au niveau des artères :

 Hypotension orthostatique PUIS hypotension

 Tachycardie

 Hémoconcentration : augmentation de la protidémie >80g/L et augmentation de l’hématocrite >50% chez les hommes, >47% chez les femmes

Rappel sur l’hypotension orthostatique : on mesure la PA en décubitus puis on demande au patient de se lever. On remesure alors la pression à 1, 3 et 5min quand le patient est debout.

Si la pression artérielle systolique chute de plus de 20mmHg (à 1, 3 ou 5min) OU si la pression artérielle diastolique chute de plus de 10mmHg (à 1, 3 ou 5min) alors le patient présente une hypotension artérielle orthostatique.

C’est le premier signe de déshydratation.

Page 16 sur 20 Vaisseaux

Au niveau des veines :

 Jugulaires plates : on ne les voit pas même quand le patient est complètement allongé (c’est assez difficile à voir, ce n’est pas un très bon signe)

Intersititum

Au niveau cutané :

 Peau sèche car l’interstitium manque d’eau, peau collante

 Signe du pli cutané : en pinçant la peau, elle ne reprend pas

immédiatement sa forme d’origine. Elle « colle » et reste en position. C’est un très bon signe chez l’enfant (bébé) mais un moins bon signe chez les sujets âgés du fait de plis déjà présents.

Autres :

 Hypotonie des globes oculaires (« les yeux au fond des trous)

 Sécheresse des muqueuses

Schéma récapitulatif

Etiologies des déshydratations extracellulaires Défaut d’apport /

Pertes importantes

 Digestives

 Via la peau par la transpiration (lors de la canicule chez les sujet âgé)

 Causes rénales (fuites, utilisation de diurétiques…)

Page 17 sur 20

PARTIE 2 : HYDRATATION INTRACELLULAIRE

On s’intéresse maintenant au compartiment intracellulaire. L’eau qui se trouve dans les deux compartiments peut passer librement d’un compartiment à l’autre. Elle diffuse librement à travers les membranes. L’eau diffuse de façon à ce que l’osmolalité (la concentration en particules) soit identique dans les deux compartiments.

L’osmolalité (nombre de particules / kg d’eau) est de :

 285 mOsm / kg d’eau dans le compartiment intracellulaire

 285 mOsm / kg d’eau dans le compartiment extracellulaire

Si on trouve une hypo-osmolalité dans le compartiment extracellulaire :

 L’eau va aller du compartiment le moins concentré vers le compartiment le plus concentré pour équilibrer les osmoles. L’eau rentre dans les cellules : on a une hyperhydratation intracellulaire Si au contraire on trouve une hyper-osmolalité dans le compartiment plasmatique (extracellulaire) :

 L’eau va aller du compartiment le moins concentré vers le compartiment le plus concentré pour diluer les osmoles. Elle sort des cellules : on a une déshydratation intracellulaire.

Si on résume on arrive donc à :

 Hyper-osmolalité plasmatique = déshydratation intracellulaire (DIC)

 Hypo-osmolalité plasmatique = hyperhydratation intracellulaire (HIC)

En pratique, l’osmolalité extracellulaire est définie à 90% par l’ion Na⁺, ou plus particulièrement par les sels de Na+. Les sels de sodium sont essentiellement le NaCl, mais aussi le bicarbonate de sodium, le phosphate de sodium… (le sodium + une autre molécule chargée négativement). La natrémie est un reflet de l’osmolalité.

On peut résumer à :

En pratique courante, on peut mesurer l’osmolalité plasmatique mais on mesure le plus souvent la natrémie.

C’est d’ailleurs le seul intérêt du dosage de la natrémie : avoir une idée de l’état d’hydratation intracellulaire.

Page 18 sur 20

L’état d’hydratation extracellulaire se diagnostique par la clinique, tandis que l’état d’hydratation intracellulaire se diagnostique par la biologie, par l’osmolalité et la natrémie. Il y a quand même des signes cliniques qui sont des conséquences, mais ce n’est pas ça qui nous aide à faire le diagnostic.

Signes cliniques en fonction de l’hydratation intracellulaire

Hyperhydratation intracellulaire = Hyponatrémie Hypo-hydratation intracellulaire = hypernatrémie

 Gonflement des cellules : au niveau des cellules musculaires, ce n’est pas un souci.

Si les cellules nerveuses gonflent au sein de la boite crânienne inextensible, cela cause des signes neurologiques non spécifiques

 Dégout de l’eauà cause de l’hyponatrémie Les signes neurologiques non spécifiques sont :

 Céphalées

 Troubles de la vigilance

 Nausées et vomissements

 Fasciculations, myoclonies

 Hypertonie extrapyramidale

 Convulsions

 Coma sans signe de localisation

 Mort

Les signes cliniques vont dépendre de l’intensité et de la rapidité d’installation de l’hyponatrémie.

(Plus elle s’installe rapidement et est profonde, plus les signes cliniques sont importants).

Le diagnostic repose sur la biologie :

 Hypo-osmolalité (<280mOsmol / kg d’eau)

 Hyponatrémie (<135mM /L)

 Soif +++

 Signes neurologiques non spécifiques : trouble de la vigilance, fièvre centrale, risque d’hématome sous-dural

Les hématomes sous-duraux se forment car le cerveau est déshydraté, les cellules se rétractent, tirant ainsi sur d’autres cellules. Cela crée des hématomes.

Le diagnostic repose sur la biologie :

 Hyper-osmolalité (>300 mOsmol/kg d’eau)

 Hypernatrémie (>145mM/L)

Page 19 sur 20

QUE FAUT-IL RETENIR DU COURS ?

 Bien connaitre les mécanismes des œdèmes : les 4 grands mécanismes (augmentation pression hydrostatique / diminution pression oncotique / lymphatique / hyperperméabilité capillaire) et les causes.

 Se rappeler que le diagnostic de l’état d’hydratation extracellulaire est clinique + connaitre les signes cliniques associés à l’hyperhydratation extracellulaire et à la déshydratation extracellulaire

 Se rappeler que le diagnostic de l’hydratation intracellulaire est biologique

 La quantité de sodium dans l’organisme détermine l’hydratation extracellulaire

 La concentration de sodium dans le secteur extracellulaire détermine l’hydratation intracellulaire

ANNALES

Avril 2019

Page 20 sur 20