Page 1 sur 31 FGSM2 - Formation Générale aux Soins Médicaux de niveau 2
MED0406 – Système Cardiovasculaire Pr Metz
S4 – 12/03/2021 SCHRUB Camille & LORICHON Antoine
Correction : Marie BISTORIN
Cours : Sémiologie cardiologie – ECG : Troubles du rythme
On va commencer par les troubles du rythme qui correspondent aux états où le cœur est en tachycardie, par opposition aux troubles de conduction où le cœur est en bradycardie.
L’électrocardiogramme (ECG) est l’outil incontournable pour accompagner la démarche de prise en charge que ce soit initial pour le diagnostic, mais aussi pour la prise en charge thérapeutique.
I. Troubles du rythme :
On peut les classer selon 3 indicateurs différents :
● Le mécanisme
● La fréquence cardiaque
● L’étage d’origine de ces troubles
MECANISMES
On oppose deux situations qui peuvent coexister (comme souvent en médecine) :
• Le foyers d’automaticité ectopique
• Le circuit de réentrée
Foyers d’automaticité
ectopiques
➔ L’anomalie du rythme cardiaque, soit l’emballement du cœur résulte de la présence d’un foyer d’automaticité qui est ectopique.
➔ Cette situation se rencontre à différents étages :
• au niveau atrial
• au niveau ventriculaire
➔ Une zone qui a été le siège d’un infarctus est susceptible de déclencher des anomalies du rythme de façon autonome et automatique et donc reproductible.
Circuit de réentrée
➔ On oppose un autre mécanisme. Cette notion de réentrée explique pourquoi les troubles du rythme ont souvent un début et une fin brutale.
➔ Un circuit de réentrée signifie que l’anomalie résulte d’un emballement dans une zone du cœur qui est en fait le siège d’un court-circuit.
POURQUOI ?
➔ La transmission de l'influx de l'information, qui suit le tissu nodal, va être transmis à l’ensemble du myocarde afin d'optimiser au mieux les phénomènes de contraction de façon synchrone entre les cavités et au sein même des cavités.
➔ Toutes ces transmissions d'information, générées initialement par le nœud sinusal (= commande physiologique) passent par des circuits bien définis.
➔ Une fois que l'information est passée, durant la phase de repolarisation, on a une période durant laquelle les cellules sont « muettes » qu'on appelle une période réfractaire → les cellules myocardiques sont incapables de recevoir ou de transmettre le signal électrique (= insensibles aux stimuli).
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➔ Si on a de façon anatomique des zones de voisinage qui présentent des propriétés de conduction différentes (une zone où le tissu est sain et une zone où le tissu est pathologique), les capacités de transmission vont être différentes entre ces 2 zones.
→ Si une extrasystole (appelée « gâchette) survient de manière un peu prématurée elle va rencontrer à certains endroits des zones en période réfractaire = silencieuse et donc va passer par d’autres circuits s’il existe des anomalies qui permettent ce circuit.
➔ Lors d’un infarctus du myocarde, les cellules nécrosées sont séparées des cellules saines par une frontière qui est étalée et où persiste quelques cellules vivantes. Un circuit de réentrée peut alors s’installer entre la zone saine et la zone frontière de l’infarctus.
➔ L’illustration le montre au niveau des oreillettes mais on peut aussi l’imaginer au niveau des ventricules.
➔ Il existe des voies accessoires, comme le faisceau de Kent où un circuit peut se former entre la voie normale et la voie accessoire.
➔ Une conduction normale venant de l’oreillette passe par le nœud auriculo- ventriculaire (NAV) et peut-être suivi directement par une ES. Cependant, l’ES ne pourra pas emprunter cette zone car elle serra en période réfractaire à la suite de sa dépolarisation
→ Elle va alors utiliser une autre voie, la voie accessoire et au moment où l'influx va remonter au travers de cette zone, il va se retrouver en situation où la période réfractaire est terminée de ce côté-là puis va redescendre.
➔ = Création d’un circuit de réentrée → explique la notion de tachycardie avec ces situations d’emballement ressenties, mais aussi le fait qu’on va souvent avoir des phénomènes à début brutal ou qui s'arrêtent brutalement.
Le prof précise qu’il n’y aura pas de questions sur le circuit de réentrée.
CLASSIFICATION SELON LA FREQUENCE
3 classes = tachycardies,
flutters et fibrillation
➔ Les tachycardies peuvent avoir différents niveaux de fréquences, souvent situés entre 150 et 250 battements par minute (bpm). Il y a cependant une différence de fréquence entre l’atrium et le ventricule.
➔ Les flutters (d’origine anglaise qui veut dire flottement) siègent au niveau des oreillettes (et heureusement parce qu’au niveau ventriculaire ce ne serait pas viable).
➔ La fibrillation correspond à l’installation d’un rythme anarchique qui a perdu sa synchronisation avec l’ensemble des cellules et une fréquence supérieure à 350 bpm.
→ Si ça touche le ventricule → fibrillation ventriculaire → puis mort subite.
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CLINIQUE
➔ Les manifestations d’expression de ces troubles du rythme sont multiples et variées :
• Asymptomatiques → ce qui est problématique car l’anomalie pathologique est décelée à l’occasion d’une complication ou plus rarement de façon fortuite.
• Asthénie
• Palpitations → les patients consultent souvent pour cette raison.
• Angor fonctionnel
• Malaises lipothymiques voire syncopes → classiquement on a tendance à penser que l’on peut faire un syncope lorsque le cœur est trop
lent (=bradycardie), mais on peut aussi en faire lorsque les cœur est à 250 bpm parce que les deux situations présentent des similitudes hémodynamiques.
• Déstabilisation des pathologies ajoutées → ex : aggravation d’une insuffisance cardiaque, insuffisance coronaire avec reprise de crise angineuse…
• Complications qui viennent réveiller des formes asymptomatiques comme la fibrillation atriale → ex : embolie, mais surtout la plus crainte = AVC
TROUBLES DU RYTHME
CLASSIFICATION SELON L’ETAGE
On aura les mêmes étages de genèse entre les troubles du rythme et les troubles de conductions. C’est-à-dire au niveau des oreillettes, de la jonction auriculo-ventriculaire et des ventricules.
Anatomiquement, on a :
➔ Etage ATRIAL = au niveau des oreillettes
➔ Etage JONCTIONNEL = au niveau du nœud atrio-ventriculaire
➔ Etage VENTRICULAIRE = au niveau des ventricules avec notamment les branches du faisceau de His et le réseau de Purkinje
Troubles du rythme atrial
• Tachycardie atriale
• Flutter atrial
• Fibrillation atriale.
Page 4 sur 31 Troubles du
rythme jonctionnel
• Tachycardie jonctionnelle
Troubles du rythme ventriculaire
• Tachycardie ventriculaire
• Rythme idiot ventriculaire accéléré (RIVA)
• Torsades de pointe → complications iatrogènes
• Fibrillation ventriculaire → signe le décès du patient.
EXTRASYSTOLES (ES)
➔ Les ES, comme beaucoup de troubles du rythme, nécessitent l’ECG pour être localisées, parce que sur le plan fonctionnel comme sur le plan clinique on peut percevoir des ES (par l’auscultation) mais on ne peut pas dire de quel étage elles émergent → déterminer la topographie de ces ES est un élément très important.
➔ L’ES correspond à un raté du cœur, c’est un phénomène de dépolarisation prématurée. Elle est déclenchée par un phénomène mécanique, un foyer ectopique qui est automatique et qui va déclencher de façon régulière des ES.
➔ Elles peuvent naitre aux niveaux des trois étages cardiaques :
• au niveau atrial (= ES atriale)
• au niveau de la jonction (= ES jonctionnelle)
• au niveau du ventricule (= ES ventriculaire)
➔ Elles sont le plus souvent asymptomatiques.
➔ Nous faisons tous des ES, c’est un phénomène physiologique. Cependant, le fait d’en faire trop devient pathologique.
➔ Une ES se caractérise par une sensation de ressaut, de « raté », de contraction → correspond au complexe QRS qui fait suite à l’extrasystole.
➔ L’ES provoque une réduction de l’amplitude hémodynamique de la contraction, suivi d’une pause compensatrice appelée repos compensateur. Le complexe électrique QRS qui va suivre va donc créer une contraction beaucoup plus marquée. C’est cette contraction beaucoup plus marquée accompagnée d’un saut de la pression artérielle que le patient va ressentir. Elle est d’autant plus ressentie que la pause est longue.
Page 5 sur 31 ES atriale (ESA) ➔ Elle se reconnait selon une onde p’ qui possède une morphologie différente → elle
est beaucoup moins grande que les autres.
➔ Elle est suivie d’un complexe QRS qui conserve la même forme que les précédentes puisque l’extrasystole venant de l’étage atriale ne va pas modifier la configuration du QRS sur l’électrocardiogramme.
➔ L’ES est suivit d’un repos compensateur qui permet de récupérer la périodicité.
→ Parfois l’extrasystole peut être suivie d’un QRS sans repos compensateur, on parle d’extrasystole décalante. C’est uniquement de l’interprétation, ça n’a pas d’intérêt le diagnostic.
ES jonctionnelle
➔ Rythme sinusal de morphologie normale avec un complexe QRS qui va survenir de façon prématurée.
➔ C’est un complexe fin avec une onde Q légèrement atténuée (parfois normale) et une onde P absente.
→ Absence de l’onde P = permet de confirmer que l’ES est jonctionnelle.
→ Dans le cas contraire on penserait à une ES atriale. Dans ce cadre, l’activité atriale existe mais elle n’est pas visualisée car elle se situe dans le QRS. Au moment de la dépolarisation du ventricule on aura la dépolarisation atriale qui va être masquée par le QRS.
ES ventriculaire (ESV)
➔ L’ESV s’identifie par un QRS élargi suivi d’un repos compensateur → morphologie reconnaissable qui permet de localiser son origine.
Généralités sur les ES
➔ Certaines ES ont un potentiel évolutif vers des complications, en particulier les ES atriales si elles sont nombreuses. Elles peuvent être un état qui précède une fibrillation atriale. Les ESV lorsqu’elles sont nombreuses peuvent traduire une pathologie du myocarde sous-jacente.
➔ L’intérêt de la ligne qui vient s’ajouter aux 12 habituelles (sur l’ECG) va donner une précision sur la nature des ES qu’on pourrait percevoir différemment si on n’avait que les douze dérivations.
→ Ici par exemple : on a une dérivation en D2 (rythme II sur l’ECG) → on peut observer une ES ventriculaire car le QRS est allongé et en la comparant aux
Page 6 sur 31 autres lignes, on peut en déduire du caractère monomorphe de cette ES (elles s’expriment toutes de la même façon sur l’ECG).
COMMENT LOCALISER CES EXTRASYSTOLES GRÂCE A L’ECG ?
ESA
➔ Pour les ESA il est important de regarder les précordiales V1 et V2 qui vont être en contact avec l’oreillette droite :
→ Lors d’une ESA droite, le signal électrique va migrer de l’AD à l’AG et va s’éloigner de l’électrode V1 donc l’onde P va être négative.
→ À contrario, l’ESA gauche va venir vers l’électrode V1 et l’onde P sera positive.
ESV
➔ Pour les ESV on utilise à la fois les précordiales et les périphériques.
• Précordiales
→ Si on a un aspect de retard droit (= aspect de bloc de la manche droite) → ES vient du ventricule gauche.
→ Si l’ES présente un aspect de bloc de la manche gauche → ES du ventricule droit.
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• Les périphériques permettent de différencier ce qui est à la pointe de ce qui est à la base.
→ Si l’ES émerge de la pointe et remonte vers la base, le signal électrique remontant va s’éloigner de D2, D3 et Vf (qui sont des dérivations inférieures)
→ le complexe QRS aura alors un aspect négatif.
➔ Donc entre l’aspect, l’élargissement, l’aspect du bloc droit ou gauche et les périphériques, l’ES va pouvoir être localisée en fonction de son versant droit ou gauche et en fonction de sa localisation au niveau de la pointe ou de la basse selon la migration de la transmission électrique.
QUELQUES ELEMENTS DE TERMINOLOGIE DE L’EXTRASYSTOLE
Ce sont des éléments descriptifs d’ESA ou d’ESV, qu’on peut observer dans des comptes-rendus envoyés par des cardiologues.
Allorythmie (survenue répétée d’ES)
Bigéminisme
➔ Lorsque les ES surviennent de façon répétée et de façon régulière on peut avoir un phénomène de bigéminisme. C’est-à-dire qu’on a une ES qui alterne avec un QRS normal.
Trigéminisme
➔ Lorsqu’on a une ES, 2 complexes QRS normaux et une reprise de l'ES c’est un trigéminisme.
➔ Survient une fois tous les 3 complexes.
ES isolée
Doublet
➔ Correspond à une ES qui survient de façon répétitive et immédiate.
Triplet ➔ On peut constater qu’on a 2 ES de morphologie légèrement différente, mais la suivante à une morphologie complètement différente. Plus ces anomalies se manifesteront de façon marquée plus le pronostic de l’ES sera impacté.
Mono- / Poly- morphe
Monomorphe = seule morphologie Polymorphe = plusieurs morphologies
Couplage court
➔ L’ES est plus risquée lorsqu’elle survient de facon prematurée par rapport au QRS.
➔ L’ES survient alors que l’onde T n’est pas encore terminée.
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➔ Ce sont des ES réputées à risque.
➔ L’ES est l’élément déclencheur du trouble du rythme.
➔ Elle est très prématurée et entraine un risque de fibrillation ventriculaire → en absence de soin provoque une mort subite.
TROUBLES DU RYTHME ATRIAL
Les troubles du rythme de l'oreillette vont, sur le plan hémodynamique, avoir pour conséquence la perte de la systole atriale.
Perte de systole atriale
➔ La systole atriale fait partie des éléments qui vont participer au bon remplissage des ventricules, en particulier, au remplissage actif en télédiastole.
➔ La contraction atriale participe à hauteur de 20% du débit cardiaque → en cas de suppression le débit cardiaque se verrait diminuer.
➔ La qualité de la phase de contraction d’un ventricule est un élément important pour conserver un bon débit cardiaque mais la phase de remplissage du ventricule gauche est essentielle.
➔ La perte de la systole atriale va entraîner une stagnation sanguine et un risque de formation de thrombus en particulier au niveau de l'auricule (on ne sait pas à quoi ça sert).
→ Auricule = petit doigt posé sur la jonction entre l'oreillette et le ventricule sur la face latérale gauche du cœur qui correspond à l'équivalent d’une petite phalange, c’est un récessus borgne (il existe aussi un auricule droit mais il passe quasiment inaperçu).
→ Cette zone où il n’y a plus de contraction (oreillette gauche) va avoir une vidange qui risque de ne pas concerner l’auricule gauche et peut être, ainsi, le siège de formation de thrombus. Ces thrombus, qui de façon spontanée ou à la faveur d'une tentative de régularisation de l’arythmie, peuvent être lavés et entraîner ce risque d’AVC. Ce risque explique 15% des AVC, lié à une fibrillation atriale après 80 ans. → Dès qu’on a un trouble du rythme atrial, il faut systématiquement prescrire des anticoagulants, c'est le premier réflexe.
Tachycardie atriale
➔ La tachycardie a pour principale origine un foyer ectopique automatique puis intègre un circuit de réentrée.
➔ C'est une forme un peu particulière de l'arythmie puisqu’elle va souvent précéder la survenue d'une fibrillation atriale.
➔ Elle se reconnait sur l’ECG par une activité atriale qui est organisée mais on a une disparition de la morphologie habituelle de l’onde P car il y a deux activités atriales pour un QRS. Les QRS eux, conservent leur morphologie habituelle.
➔ Fréquence atriale variable allant de 150 à 250 bpm mais l’activité électrique atriale ne conduit qu’1 fois sur 3 → peut passer inaperçu.
➔ Le patient peut ne pas trop ressentir de palpitations puisque la fréquence est à peu près entre 60 et 70 bpm (ce qui n’est pas très rapide donc pas de ressenti de palpitations) mais ce patient va peut-être faire de l’insuffisance cardiaque à cause de ce trouble du rythme et il est surtout menacé de cette complication thrombotique.
Page 9 sur 31 Flutter atrial
➔ Le flutter atrial est relativement fréquent, il peut être rencontré lors :
• d’insuffisance respiratoire
• ou dans certaines cardiopathies congénitales.
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➔ C’est un exemple typique d’un trouble résultant d’un circuit de réentrée. Il est dû à un mécanisme de réentrée, plus précisément de macro-réentrée parce qu’elle siège dans toute l’oreillette droite.
➔ On a un emballement qui fait qu’on a ce phénomène de tachycardie qui démarre brutalement et qui surtout fait la régularité de cette anomalie rythmique.
➔ C’est généralement une réentrée qui descend relativement doucement et qui remonte rapidement, ce qui donne un aspect en toit d’usine. Donc ça tourne dans le sens anti-horaire, c'est le flutter typique et sa fréquence est environ à 300 bpm.
➔ Le NAV empêche bien évidemment que cette fréquence soit transmise aux ventricules et actuellement les QRS sont fins.
➔ On ne parle plus d’onde P dans ces cas-là, on parle d’onde F. Dans cette situation, on a une réentrée qui se fait du haut vers le bas. On observe l'aspect typique de ce flutter, sur les dérivations qui enregistrent la paroi inférieure du cœur, c’est-à-dire les pieds (D2, D3, VF), et puis dans sa forme logique des QRS qui restent fins. Les anomalies rythmiques au niveau atrial avec aspect typique permettant de retenir le diagnostic de flutter atrial.
➔ Sur le plan thérapeutique on peut le traiter par une « ablation » : le circuit passe toujours par la même zone qui se situe au niveau de l’isthme cavotricuspidien (ICT), situé comme son nom l'indique entre l’abouchement de la veine cave inférieure et l’anneau tricuspidien portant la valve tricuspide → il suffit d’aller « brûler » (avec des ultrasons) ce passage obligatoire et les gens sont guéris.
→ Si on casse le circuit d’une réentrée, on traite ce flutter. C’est un solution séduisante et définitive.
➔ La situation de QRS large avec aberration est un piège si la fréquence ventriculaire qui accompagne la fréquence atriale augmentée, est très rapide :
• Sur certains myocardes ce phénomène d’accélération de la fréquence ventriculaire va entrainer une aberration de conduction et le QRS va s’élargir comme si on avait un phénomène d’épuisement du ventricule qui induirait une baisse de la qualité de la conduction au niveau des ventricules.
• Plus la fréquence cardiaque va augmenter, plus les temps de conductions vont s’allonger.
• Le piège est que le trouble du rythme auriculaire et au niveau des ventricules va entrainer un élargissement des QRS. Or, les troubles du rythme ventriculaire se reconnaissent par un QRS élargi. On pourrait donc prendre sur le plan diagnostique à tort la tachycardie pour une origine ventriculaire (le prof dit que ce n’est pas quelque chose à connaitre que nous devons juste en avoir pris connaissance).
Flutter atrial isthmique anti-
horaire
➔ En bleu foncé, on a des QRS fins et en bleu clair, on retrouve l’activité atriale (identifiable par son aspect en toit d’usine).
➔ Cet aspect est lié au circuit qui se fait du haut vers le bas donc on va le retrouver sur les dérivations D2, VF, D3.
Flutter atrial isthmique
horaire
➔ Le flutter atrial peut se faire en sens horaire (= la réentrée se fait dans le sens des aiguilles d’une montre)
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➔ On a une fréquence à peu près équivalente mais on perd l’aspect en toit d’usine.
Flutter atrial avec conduction 1/1
ou flutter quinidinique
➔ Altération de conduction : le flutter est d’origine atriale mais le NAV fait passer chaque onde électrique de flutter de l’étage auriculaire vers l’étage ventriculaire → ventricule très rapide donc ses qualités de conduction se réduisent.
➔ Le piège, ici, c'est que le NAV a des qualités de perméabilité parfaites au point que le flutter est transmis en conduction 1/1. → C'est ce qu'on appelle l'apparition d'un trouble de conduction intraventriculaire fonctionnelle car le cœur est trop rapide.
➔ C'est ce qu'on observe souvent à la faveur de certains traitements pour essayer de réduire les troubles du rythme, comme les dérivés de la quinidine (d’où la polémique avec la COVID du problème de l'hydroxychloroquine sur le cœur). Cela modifie toutes ces conductions et ça va ralentir la fréquence du flutter.
→ Pour un flutter à 300 bpm conduits en 2/1, le ventricule est à 150 bpm, le patient n’est pas très bien mais il supporte.
→ Vous mettez un quinidinique ou un équivalent (aujourd'hui on utilise plus un médicament appelé la Flécaïne) → vous faites passer votre flutter atrial de 300 à 240-250bpm. Or là, le NAV arrive à conduire.
→ De manière paradoxale, le patient va passer d’une fréquence ventriculaire de 150 à 240 bpm, donc il est vraiment en arythmie, ce qui peut faire du tort aux personnes fragiles.
Page 12 sur 31 Fibrillation
atriale (FA)
➔ La fibrillation atriale (FA) est due à plusieurs foyers de micro-réentrées qui vont envoyer des fréquences de 400-500 bpm.
➔ Physiologiquement, le NAV n’en fait passer que de temps en temps. Mais la caractéristique de la FA est de faire passer de façon irrégulière un influx électrique vers les ventricules.
➔ Il s’agit du trouble du rythme le plus fréquent dû à de multiples foyers d’automaticité près des veines pulmonaires. Ces veines pulmonaires s’abouchent dans l’oreillette gauche. On a une zone de frontière avec un chevauchement entre ce qui recouvre la veine pulmonaire (un endothélium) et ce qui recouvre l’oreillette gauche (endocarde).
Donc 2 tissus de morphologie et de qualité de conduction différente qui vont favoriser des phénomènes de micro-réentrées sur ces zones frontières → la plupart des FA sont donc situées à l’abouchement des 4 veines pulmonaires dans l’oreillette gauche.
➔ La FA peut prendre diverses formes :
• Fibrillation paroxystique (= sous forme de crise) :
→ plusieurs heures de crises, généralement pas au-delà de 24h mais peut aller jusqu’à 48h
→ forme très fréquente qui survient chez les sujets de 40-50 ans = relativement jeune pour le cœur (parfois avant)
→ souvent le cœur est parfaitement sain, c’est donc uniquement un trouble du rythme en rapport avec une zone frontière mal définie.
• Fibrillation persistante :
→ la FA est prolongée au-delà de 48h
→ si on n’intervient pas, elle va se poursuivre
→ si elle se poursuit au-delà d’un an, on parle de FA persistante longue (pas à connaître)
• Fibrillation permanente :
→ on « accepte » que le patient soit en FA donc on gère sa cardiopathie avec ses états de FA
→ le patient va vivre jusqu’à la fin de ses jours avec une FA
➔ On reconnaît la fibrillation atriale à l’examen clinique : rythme à la palpation = pouls complètement irrégulier.
➔ Pas toujours évident car on peut par exemple avoir beaucoup d’extrasystole sur un rythme sinusal donc régulier.
➔ C’est l’ECG qui va faire le diagnostic de la FA, en retrouvant une tachycardie irrégulière sur les QRS fins → on parle de tachycardie par fibrillation atriale.
➔ L’aspect positif de V1 confirme l’origine auriculaire gauche de ces différents accidents électriques.
Page 13 sur 31 Fibrillation
atriale (suite)
➔ Dans cet exemple on voit très bien cette activité atriale complètement anarchique avec une réponse des ventricules qui peut survenir de façon complètement inattendue.
TROUBLE DU RYTHME JONCTIONNEL
= tachycardie jonctionnelleTachycardie jonctionnelle
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➔ La tachycardie jonctionnelle ou tachycardie de Bouveret va s’exprimer par des palpitations invalidantes. Elles sont liées à des circuits de réentrée qui résultent de la conduction accessoire ou du faisceau accessoire qui permet de court-circuiter le NAV, et de structures tissulaires qui permettent ces phénomènes de réentrée.
2 types de réentrée
➔ 2 types de réentrée :
• Soit au niveau du NAV lui-même (très proche du nœud, pas à l’intérieur) = voie lente.
• Soit un faisceau accessoire situé en dehors du nœud = faisceau de Kent.
→ Il peut être assez proche du NAV, on dit qu’il est para-septal, ou alors extrêmement distant du NAV, sur la paroi latérale droite ou gauche.
➔ Au niveau nodal, on parle de tachycardie par réentrée intra-nodale. Là on a coexistence de tissus avec des voies de conductions rapides et d’autres à conductions plus lentes.
Faisceau de Kent
➔ Le faisceau de Kent court-circuite le NAV donc si on a une FA, il permet de faire passer l’influx électrique directement au ventricule sans passer par le NAV (→ risque de mort subite car plus de protection par le NAV).
→ Ce sont plutôt des pathologies pédiatriques.
➔ Ce faisceau favorise également la survenue de tachycardie jonctionnelle (tachycardie à réentrée). Celle-ci ne met pas en jeu le pronostic vital contrairement à la FA qui potentiellement peut le faire. La tachycardie jonctionnelle est très souvent symptomatique car très rapide, et va permettre lorsqu’elle survient chez un sujet jeune, de faire le bilan pour dépister le faisceau de Kent et envisager le traitement.
Parfois quand on fait un ECG de base (en absence de tout trouble du rythme), on peut avoir la chance d’avoir l’expression de ce faisceau accessoire sur l’ECG : on appelle ça le syndrome de Wolff-Parkinson-White.
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➔ Les QRS ont une morphologie particulière résultant de cette conduction directe par le faisceau accessoire en même temps que la conduction par le NAV.
➔ On a une sémiologie qui regroupe :
• un QRS élargi
• ainsi qu’une disparition de l’espace PR (car court-circuit du passage du NAV)
• un trouble de la repolarisation (pas systématiquement mais fréquemment) car tout QRS élargi entraine un trouble de repolarisation (= autre chose morphologiquement qu’une onde T positive).
➔ Le QRS est particulier car il est élargi essentiellement par une dépolarisation prématurée (l’onde Delta).
➔ S’il n’y a plus de conduction atrio-ventriculaire, on n’a plus d’espace PR et le faisceau de Kent va se révéler parce que la disparition de l’espace PR va simuler un élargissement du QRS.
➔ Voilà l’aspect d’un faisceau de Kent. On voit cet empâtement du début du QRS.
Clinique de la tachycardie
jonctionnelle ➔ La tachycardie jonctionnelle survient volontiers chez les jeunes.
➔ On a un début brutal dû à un circuit de réentrée → l’ES sert de « gâchette » et la réentrée se met en route.
➔ Elle est très bien ressentie car il s’agit de fréquences élevées et régulières.
➔ La durée est variable, pouvant aller de quelques minutes à quelques heures.
➔ Il est possible de freiner la conduction du NAV par stimulation du système parasympathique qui va entrainer un effet bradycarde et donc un allongement de la période réfractaire du NAV (si on change les caractéristiques de conduction du NAV, les réentrées vont s’arrêter).
→ Des manœuvres vagales existent pour accentuer ce frein auriculoventriculaire : boire un grand verre d’eau d’une seule traite, appuyer sur les globes oculaires, massage carotidien, 2 doigts au fond de la gorge (pour le réflexe nauséeux) …
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➔ Après une crise, on peut avoir envie d’uriner car cet état de tachycardie entraine la libération d’un facteur natriurétique.
➔ Sur l’ECG : tachycardie régulière, QRS fins (ou larges si phénomène d’aberration), parfois activité atriale rétrograde (donc l’activité atriale va se retrouver dans le QRS).
ECG
➔ Si on prend cet exemple, on a une tachycardie avec l'onde T qui présente un petit accident dans la remontée correspondant à l'activité atriale.
➔ Il faut aussi considérer le contexte dans l'interprétation des troubles du rythme (sujet jeune, en pleine forme, n'a jamais eu d’antécédents cardiologiques, qui se présente avec cette tachycardie irrégulière).
➔ Les QRS sont fins, on voit au premier coup d'œil qu’il n’y a pas d’onde P et puis en cherchant bien on peut voir ce petit accident en D2 dans cette remontée d’onde T. La probabilité c'est qu'une tachycardie jonctionnelle se diffuse vers les ventricules, le QRS et puis vers les oreillettes de façon rétrograde.
TROUBLE DU RYTHME VENTRICULAIRE
Caractéristiques principales : le pronostic vital et la nécessité de manœuvre de réanimation puisque ces phénomènes de tachycardie au niveau du ventricule entrainent une incompétence hémodynamique immédiate ou rapidement installée.
Tachycardie ventriculaire
➔ La tachycardie ventriculaire peut correspondre à différents mécanismes.
➔ On dit qu’elle est non soutenue lorsqu’elle dure moins de 30s (souvent ce sont des patients connus pour avoir des cardiopathies vieillies qui touchent le ventricule gauche notamment.) Ce sont souvent des situations qui vont compliquer les tableaux d’insuffisance cardiaque.
➔ Quand les patients vont avoir des tachycardies qui vont durer plus longtemps, ça va amener à un état de choc, et en l’absence de prise en charge, au décès.
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➔ Tachycardie régulière avec QRS larges (donc pronostic vital moins marqué que pour la FA qui est irrégulière).
➔ Elément diagnostic clé pour retenir l’origine ventriculaire de la tachycardie : la dissociation auriculoventriculaire.
→ La tachycardie ventriculaire est autonome par mécanismes de réentrée sur une zone frontière d’infarctus, en gardant toujours ce rythme sinusal au niveau atrial → on va avoir deux natures de rythme totalement indépendantes d’où le terme de dissociation auriculoventriculaire,
« chacun bat pour soi ».
A l’ECG
➔ En bleu foncé (ceux du bas) il y a la flèche correspondant à l'activité des ventricules, avec une fréquence d’environ 200 bpm.
➔ On constate en D2 un accident avec la flèche plus claire (ceux du haut) qui correspond à l'activité auriculaire.
➔ Il y a donc un phénomène de dissociation entre les 2 activités électriques qui nous signe l'origine ventriculaire de cette tachycardie à complexes larges.
Diagnostic de la tachycardie ventriculaire
➔ La tachycardie survient souvent sur un cœur déjà malade avec évolution vers une phase terminale de cette cardiopathie.
➔ Le diagnostic se fait sur l’ECG.
➔ Si nous n’avons pas la dissociation auriculoventriculaire, on peut avoir un autre signe en faveur de l’origine ventriculaire de la tachycardie : les captures, c’est-à-dire qu’on peut parfois avoir un QRS fin au milieu de tous les QRS larges, dû au rythme sinusal atrial (signe très inconstant).
→ On a un QRS qui va suivre parce qu’il est tombé sur une période réfractaire propice. Il y aura une onde P qui va suivre un QRS normal qui sera fin.
→ Sur un état de tachycardie à complexes larges, le fait de voir tout d'un coup un QRS fin un peu décalé est un argument en faveur d'une tachycardie ventriculaire = phénomène de capture.
➔ On peut s'aider, pour essayer de visualiser les oreillettes, de manœuvres de ralentissement de la conduction atrioventriculaire telle que les manœuvres vagales
→ le massage sinocarotidien stimule le glomus carotidien et donc le parasympathique par exemple.
Page 18 sur 31
→ Si les ventricules voient les QRS d’un état fin en rythme sinusal passé à un QRS large par ces phénomènes d'aberration de conduction parce que le rythme est trop rapide, il faudra faire cette manœuvre.
→ Il y aura ainsi un frein sur la conduction du NAV et on pourra constater sur les troubles du rythme supraventriculaire l'apparition d'une activité atriale grâce à ce frein.
➔ Dans le cas d'une tachycardie ventriculaire, si on fait un massage sinocarotidien, comme la tachycardie est en aval du NAV, ce massage sinocarotidien n'a aucune action et ne peut pas ralentir la cadence de cette tachycardie.
➔ Cette manœuvre de ralentissement de la conduction atrioventriculaire peut se faire de façon médicamenteuse.
➔ Ces algorithmes permettent de savoir si c'est vraiment une tachycardie ventriculaire.
Torsade de pointe
➔ Aspect électrique « pas très joli » → dû à l’accentuation de l’amplitude de cette tachycardie, puis une diminution suivie d’une nouvelle augmentation d’amplitude etc., et ce de façon cyclique.
➔ C’est une torsion au niveau de la ligne isoélectrique.
➔ Elle survient essentiellement pour des causes iatrogènes qui entrainent un allongement de la repolarisation du ventricule c’est-à-dire de l’espace QT.
➔ Il existe quelques formes d’allongement de l’espace QT d’origine congénitale (exceptionnel).
➔ Souvent, ce sont des patients avec une hypokaliémie (souvent résultante de traitements diurétiques).
Fibrillation ventriculaire =
urgence absolue
➔ Anarchie complète de l’activité ventriculaire ≠ asystolie → ECG pas à plat
➔ Pas d’activité cardiaque hémodynamique
➔ Patients en ACR (arrêt cardio-respiratoire) → mort subite
➔ Procéder directement à des manœuvres de réanimation par massage cardiaque et utiliser un défibrillateur.
➔ Seul traitement pour espérer retrouver un rythme sinusal : le choc électrique.
ECG • Dissociation atrioventriculaire
• Fréquence ventriculaire > 350 bpm
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II. Troubles de la conduction
Ils correspondent à la bradycardie. La conséquence pour certains de ces états bradycardes est le pacemaker.
1) Signes cliniques :
Les mêmes que les troubles du rythme sans palpitations, donc il n’est pas vraiment possible de différencier les troubles du rythme des troubles de conduction juste à partir des symptômes.
● Asymptomatiques
● Asthénie
● Lipothymie
● Syncope de Stokes-Adams
● Angor fonctionnel
● Insuffisance cardiaque
● Mort subite
TROUBLES DE LA CONDUCTION EN FONCTION DE L’ETAGE CARDIAQUE
TROUBLES DE LA CONDUCTION AURICULAIRE
Bradycardie sinusale
➔ Situation fréquente = le cœur est lent mais conserve une commande électrique atriale avec une fréquence spontanée <60 bpm, sans médicament bradycardisant (même si très souvent, la déficience sinusale a une participation iatrogène).
➔ ECG montrant un rythme sinusal lent, parfois même on observe disparition du rythme sinusal.
Page 20 sur 31 Arrêt sinusal
➔ Ce qui est intéressant c’est qu’à chaque étage on a des fréquences de suppléance, de dépannage. Si le nœud sinusal ne fonctionnait pas, le NAV prendrait cette cadence en charge et elle se situerait aux environs de 35-45 bpm, et si aucun de ces deux nœuds ne fonctionnaient, les cellules myocardiques fonctionneraient spontanément grâce à leur automatisme de dépolarisation. On aurait alors une fréquence cardiaque issue des ventricules mais trop faible pour que ce soit viable (25-35bpm)
➔ Absence d’onde P
Maladies rythmiques
atriales
➔ Patients souvent âgés, pathologie liée à une oreillette très vieillie.
➔ Alternance entre phénomène de bradycardie sinusale (BSA) et de fibrillation atriale (=
ECG irrégulier avec QRS fins)
➔ Quand il y a un état de déficience sinusale, il faut rechercher par un Holter ECG (enregistrement sur 24h) ces fibrillations atriales car le patient risque un AVC.
➔ Quand on a ce contexte de bradycardie sinusale, (fréquence est vraiment trop basse), on est toujours vigilant pour éventuellement dépister une maladie rythmique parce que s’il y en a une, le patient est de ce fait menacé de faire un AVC.
➔ Le patient aura besoin :
• d’un traitement pour couvrir la bradycardie (pacemaker)
Page 21 sur 31
• d’un traitement pour éviter la tachycardie de l’état de fibrillation atriale
• d’un traitement anticoagulant pour prévenir les embolies qui risquent de donner un AVC.
➔ Aujourd’hui, les pacemakers sont des outils très sophistiqués qui permettent un télé suivi → permet de voir si un patient fait une fibrillation atriale en plus de la bradycardie sinusale et ainsi depouvoir lui proposer un traitement anticoagulant pour éviter un AVC.
Holter ECG (c’est un peu dépassé aujourd’hui) : ici on a de la tachycardie, du flutter, et de la bradycardie (sur 24h).
Hypersensibilité sino- carotidienne
➔ Activation du parasympathique trop accentuée entraînant une syncope.
➔ Pause du cœur
→ Pathologique si > 4,5 secondes (ça repart toujours)
➔ Nécessite une surveillance
➔ Quand le patient vient pour un malaise conséquent voire pour une syncope, on peut constater qu’il a un bilan à peu près normal → massage sinocarotidien c’est-à-dire masser les glomus carotidiens qui stimulent le parasympathique et là, on constate que le patient fait des pauses.
TROUBLES DE LA CONDUCTION JONCTIONNELLE BLOC ATRIO-VENTRICULAIRE
Physio- pathologie
➔ Ralentissement de la conduction au niveau du nœud auriculo-ventriculaire (NAV) ou du faisceau de His qui lui fait suite → BAV1, BAV2, BAV3
➔ Plus le trouble de conduction est proche des ventricules moins la suppléance jonctionnelle est importante.
→ 35 bpm au niveau ventriculaire tandis qu’au niveau du NAV la fréquence est plus importante.
➔ Phénomène fréquent
➔ Sur l’ECG de base, on voit l’activité atriale, l’activité ventriculaire mais on ne voit pas l’activité électrique du faisceau de His.
Page 22 sur 31
➔ On peut l’enregistrer en posant une électrode en regard du NAV, on va alors enregistrer un graphisme qui sera complètement différent de ce qu’on a sur l’ECG de surface, et qui correspond à :
• une activité atriale « A »
• une activité un peu plus étalée, celle du faisceau de His « H »
• et une activité ventriculaire qui ne ressemble en rien à un QRS, « V ».
➔ Selon le lieu de défaut de la conduction, on aura une situation d’allongement de la durée entre l’accident A et H qui traduit un défaut de conduction supra-hissien (donc problème généralement au niveau du NAV) et donc un pronostic moins mauvais puisque la cadence de suppléance au niveau du NAV est compatible avec la vie.
➔ En revanche, tout ce qui touche la conduction du His va s’exprimer par un aspect du signal électrique du His qui s’allonge (intra et infra-hissien) avec là un mauvais pronostic.
BAV I
➔ Allongement de l’espace PR (= 5 petits carreaux) > 200ms (5x40ms)
➔ P = QRS
➔ Pas grand-chose à faire à part surveiller même si ça traduit le début d’un défaut de la qualité de conduction de cette zone.
➔ Impossible de savoir sur l’ECG si le bloc est avant ou après le faisceau de His (supra, intra ou infra-hissien).
BAV II
Toujours le respect de la
commande venant du nœud sinusal
Mobitz 1 ou Luciani Wenckebach
➔ Conduction décrémentielle = allongement progressif de l’espace PR puis une perte totale de l’activité atriale puis on redémarre sur PR.
➔ NAV = seule zone de conduction avec les propriétés de conduction décrémentielle → zone supra-hissienne.
➔ Seule situation où l’on peut affirmer grâce à l’ECG de surface que le problème est au niveau du NAV.
➔ Moins grave car possibilité de suppléance jonctionnelle avec une fréquence assez élevée.
➔ Le QRS reste bien fin.
Mobitz 2
➔ Interruption totale intermittente de la conduction atrio- ventriculaire à intervalles réguliers.
➔ Un peu plus grave.
➔ Bloc supra, intra ou infra-hissien (si infra-hissien, on va le craindre beaucoup plus).
➔ Sur l’ECG :
• Onde P bloquée, pas suivie (sans allongement préalable de l’espace PR)
• 2 ondes P pour 1 QRS : BAV II Mobitz 2 à conduction 2/1
• 3 ondes P pour 1 QRS : BAV II Mobitz 2 à conduction 3/1
• QRS fins
Page 23 sur 31 BAV III
➔ Interruption complète (paroxystique ou permanente) de la conduction atrio-ventriculaire.
➔ Difficile à diagnostiquer si interruption paroxystique car le patient a récupéré un ECG normal.
➔ Aucune impulsion atriale n’est transmise aux ventricules.
➔ Chaque étage se contracte de son côté donc de manière désynchronisée.
➔ Dépolarisation ventriculaire assurée par rythme de suppléance.
• Jonctionnelle = 40 bpm et QRS reste fin
• Ventriculaire = 20 bpm et QRS s’élargi
➔ Souvent patients âgés donc cadence aussi diminuée par médicaments.
➔ Sur l’ECG :
• Dissociation complète entre les ondes p et QRS
• Rythme de suppléance jonctionnelle (QRS fins) ou ventriculaire (QRS larges)
TROUBLES DE LA CONDUCTION VENTRICULAIRE BLOC DE BRANCHE (BB)
Physio- pathologie
➔ Ralentissement ou blocage de la conduction de la branche droite ou gauche du faisceau de His ou du réseau de Purkinje.
➔ Dépolarisation du ventricule concerné avec du retard.
➔ Souvent asymptomatique mais parfois la survenue du bloc de branche va accentuer une cardiopathie sous-jacente.
➔ Un bloc gauche nécessite un bilan cardiaque, pas un bloc droit.
➔ Il s’agit d’un élément sémiologique qui va nous guider dans le diagnostic d’une cardiopathie.
ECG
➔ Élargissement du QRS
➔ Important de définir en premier si le BB est incomplet (QRS =80 ou 100-120 ms) ou complet (QRS > 120 ms) donc primordial de regarder la largeur du QRS (pas de BB si QRS fin).
➔ Défaut de dépolarisation donc aussi de repolarisation derrière (donc morphologie de l’onde T sera inhabituelle, mais pas pour autant pathologique ; c’est la conséquence de ce trouble de conduction)
➔ Puis définir le côté touché en s’intéressant au retard à la déflexion intrinsécoïde (entre le début du QRS et la dernière déflexion), on regarde v1 et DI (v6)
➔ C’est le positif qui fait le bloc droit et non pas l’aspect R,R’
➔ En partant d’un QRS large, on regarde ensuite en :
• V1 : si positif = bloc droit
• V1 : si négatif = bloc gauche
• L’aspect D1/V6 équivalent
Page 24 sur 31 BB droit
➔ Retard à la déflexion intrinsécoïde : v1>v6
➔ Aspect rSr’ avec onde R’ ample (>5mm) en v1 et v2 (positif sur les dérivations droites)
➔ C’est l’aspect positif qui fait que c’est un bloc droit, pas r-r’ (car inconstant)
➔ En V1 : positif. Peut y avoir un accident → double crochetage (d’où r-r’)
➔ En D1 : QRS fin avec onde S empâtée
➔ Troubles de la repolarisation en v1 et v2
➔ Aspect d’onde S élargie en DI/aVL et v5/v6
➔ Peut nous orienter vers une cardiopathie droite.
➔ Peut être présent sans que ça soit pathologique.
BB gauche
➔ Retard à la déflexion intrinsécoïde : v6>v1
➔ QRS en v1 négatif
➔ QRS large positif en D1
➔ Aspect RR’ en v5 et v6 (dérivations gauches)
➔ Troubles de la repolarisation en v5 et v6
➔ Aspect d’onde R exclusive et élargie en DI/ aVL et v5/v6
➔ Disparition de l’onde q initiale en DI/ aVL et v5/v6
➔ Aspect QS en v1, v2 et v3
➔ Peut nous orienter vers une cardiopathie gauche.
➔ Toujours pathologique, on n’a pas un bloc gauche sans cause.
Résumé ➔ Bloc droit v1 positif onde S élargie en D1.
➔ Bloc gauche v1 négatif onde R large en D1.
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HEMI BLOC
Généralités
➔ Pathologie fréquente
➔ La branche gauche est divisée en deux : une partie antérieure et une partie postérieure.
➔ QRS restent fins contrairement au BB, on n’a pas d’élargissement du QRS.
➔ Modifie uniquement l’axe électrique du cœur.
Hémi bloc antérieur gauche
➔ Axe QRS gauche (D1 positif et aVF négatif)
➔ En V6 → persistance d’une onde S qui est normalement effacée de l’électrocardiogramme normal.
➔ Aspect q I S III
Hémi bloc postérieur gauche
➔ Axe QRS droit (D1 négatif et aVF positif).
➔ Ces anomalies peuvent s’associer.
➔ Aspect S I q III
Page 26 sur 31 Bloc de
branche droit + Hémi bloc
antérieur gauche
➔ On retrouve les signes du BBD de façon paroxystique.
➔ Axe QRS gauche
➔ Confirmation via des électrodes au niveau du faisceau de His ou d’un Holter ECG .
Bloc de branche droit
+ Hémi bloc postérieur
gauche
➔ BBD
➔ Axe QRS droit
➔ Ce sont des situations que l’on note sur des terrains particuliers pour tout ce qui concerne le cœur droit :
→ Souvent des insuffisants respiratoires (ici BPCO qui a un impact électrique sur le cœur + dialyse) = ce sont souvent des terrains à hauts risques.
Page 27 sur 31 Bloc tri-
fasciculaire
➔ Association d’un BBD complet (bloc de branche droit), d’un HBPG (hémi bloc postérieur gauche) et d’un bloc atrioventriculaire (BAV1).
➔ PR allongé
➔ Traitement avec pacemaker
ANNALES
MAI 2020
Q21 - Parmi les affirmations suivantes, quelles sont les réponses vraies ?
A. Une tachycardie jonctionnelle se produit le plus souvent chez des individus porteurs d'une cardiopathie ancienne.
B. Une tachycardie jonctionnelle est souvent bien tolérée car sa fréquence n’est pas rapide.
C. Devant une tachycardie jonctionnelle, il faut rechercher un syndrome de pré-excitation.
D. Le mécanisme le plus fréquent de tachycardie jonctionnelle de l’adulte est une réentrée intra-nodale.
E. Le mécanisme de réentrée explique le caractère irrégulier de la tachycardie.
Q22 - Parmi les affirmations suivantes, quelles sont les réponses vraies ?
A. La fibrillation atriale (ou auriculaire) est le trouble du rythme cardiaque le plus fréquent chez l'adulte âgé de plus de 40 ans.
B. On estime que 10 à 20 % des personnes âgées de plus de 80 ans sont victimes d’épisodes de fibrillation auriculaire.
C. Le risque le plus important d’une fibrillation atriale est de déclencher une poussée d’insuffisance cardiaque
D. La fibrillation atriale permanente est définie comme une fibrillation atriale installée définitivement, de façon irréversible et acceptée.
E. Lorsqu’elle survient en crises répétées de durée variable, la fibrillation atriale est dite paroxystique.
Q26 - Parmi les affirmations suivantes, quelles sont les réponses vraies ?
A. Les complexes QRS peuvent être fins au cours d’un bloc auriculo-ventriculaire du 3ème degré.
B. Un bloc auriculo-ventriculaire du 3ème degré a un niveau de gravité et de tolérance qui dépend de la hauteur du foyer d’échappement ventriculaire.
C. Les blocs auriculo-ventriculaires du 2ème et 3ème degré sont toujours paroxystiques.
D. Lorsque l’on assiste à un allongement progressif de la durée de l’espace PR (ou PQ) jusqu’à la perte de conduction auriculo-ventriculaire d’une onde P, on parle de conduction décrémentielle.
E. On reconnaît un bloc auriculo-ventriculaire de 1er degré par une dissociation complète entre les activités électriques atriales et ventriculaires.
Page 28 sur 31 MAI 2019 (pris du ronéo de l’année dernière)
Q26 - À propos de la fibrillation atriale et du flutter atriale :
A. La survenue d’une fibrillation atriale entraine un rythme cardiaque anarchique d’arythmie complète.
B. La survenue d’une fibrillation atriale n’a pas d’impact sur la durée de l’espace PR.
C. La survenue d’une fibrillation atriale s’accompagne d’une augmentation de la durée du complexe QRS.
D. On ne parle de flutter à conduction 2/1 lorsque seulement une sur deux activations du massif atrial est conduite aux ventricules par le nœud auriculo-ventriculaire.
E. On ne parle de flutter à conduction 2/1 lorsque seulement une sur deux activations du massif atrial est conduite aux ventricules par le nœud auriculo-ventriculaire.
Q27 - À propos du bloc de branche :
A. Un bloc complet de la branche gauche associe un complexe QRS de durée supérieure à 120 ms et une onde Q large antéro-septo-apicale.
B. La durée d’un bloc de branche gauche peut parfois dépasser 180 ms.
C. La présence d’une anomalie de la repolarisation accompagnant un bloc complet de la branche gauche peut gêner la reconnaissance d’un processus ischémique d’origine coronaire.
D. Un bloc complet de la branche droite peut parfois se rencontrer chez l’adulte senior sans aucune cardiopathie sous-jacente.
E. Un élargissement > 120 ms des ondes positives du complexe QRS en V1, parfois accompagné d’un aspect RR’, signe la présence d’un bloc complet de la branche droite.
JUIN 2019
Q23 - À propos de la fibrillation ventriculaire :
A. La survenue d’une fibrillation ventriculaire entraine rapidement la mort si aucune manœuvre de réanimation n’est entreprise.
B. Une fibrillation ventriculaire peut survenir de façon inaugurale dans un syndrome coronaire aiguë.
C. Une fibrillation ventriculaire peut exceptionnellement se réduire spontanément.
D. La survenue d’une fibrillation ventriculaire au stade initial d’une syndrome coronaire aiguë n’est pas un critère pronostic péjoratif de la situation myocardique si un choc électrique externe a pu précocement réduire l’arythmie.
E. La survenue d’une fibrillation ventriculaire lors de la prise en charge d’un syndrome coronaire aigu résulte souvent de la reperfusion du vaisseau coronaire occlus.
Q24 - À propos des blocs de branche :
A. Le caractère complet d’un bloc de branche se définit par une durée du QRS de plus de 120 ms.
B. Un bloc de branche correspond à un défaut de conduction de la jonction auriculo-ventriculaire.
C. Un bloc de branche complet entraine une modification de l’axe électrique du cœur dans le plan frontal.
D. Lorsqu’un bloc complet de branche droite s’accompagne d’un axe électrique gauche, il s’y associe un hémi-bloc antérieur gauche.
E. La présence d’un bloc de la branche gauche complet indique qu’il existe probablement une cardiopathie gauche.
Q25 - À propos de la fibrillation atriale :
A. Le risque embolique artériel d’une tachycardie ventriculaire est équivalent à celui d’une fibrillation atriale.
Page 29 sur 31 B. Il est primordial, sur le plan thérapeutique, de séparer les fibrillations atriales d’origine valvulaire, des non
valvulaires.
C. Alors que chez l’enfant et le sujet jeune la fonction atriale est de peu d’importance, chez le sujet âgé, la perte de systole atriale au cours de la fibrillation atriale est responsable d’une chute de 20% du débit cardiaque.
D. Une recherche d’hyperthyroïdie n’est pas nécessaire dans le cadre du bilan étiologique d’une fibrillation atriale.
E. L’hypertension artérielle accentue le risque de survenue d’une fibrillation atriale.
MAI 2018
Q19 – A propos de syncopes et de morts subites :
A. La survenue d’une fibrillation auriculaire sur un faisceau de Kent perméable comporte un risque de mort subite.
B. La présence d’une obstruction dynamique de la chambre de chasse du ventricule gauche d’une cardiopathie hypertrophique est une cause de mort subite chez le sujet jeune sportif.
C. La survenue d’une tachycardie jonctionnelle est souvent l’épisode permettant la découverte d’un faisceau accessoire, mais c’est sa perméabilité et le risque de passage en fibrillation auriculaire qui conditionnent sa gravité.
D. Une obstruction dynamique sous-aortique risque d’entraîner une syncope à l’effort.
E. Dans le syndrome d’Adams-Stokes, les syncopes sont à l’emporte-pièce, sans signe prémonitoire.
Q23 – A propos de blocs de branches :
A. La reconnaissance d’un bloc complet de la branche gauche associe un complexe QRS de durée supérieure à 120 ms avec une onde Q large antéro-septo-apicale.
B. La durée d’un bloc de la branche peut parfois dépasser 180 ms.
C. La présence d’une anomalie de la repolarisation accompagnant un bloc complet de la branche gauche peut générer la reconnaissance d’un processus ischémique d’origine coronaire.
D. Un bloc complet de la branche droite peut parfois se rencontrer chez l’adulte senior sans aucune cardiopathie sous-jacente.
E. L’élargissement de QRS > 120 ms, du fait d’un retard de la dernière positivité en V1, souvent avec l’aspect RR’, signe la présence d’un bloc de la branche droite.
JUIN 2018
Q25 – A propos de la fibrillation auriculaire (ou atriale) :
A. Elle est le trouble du rythme pathologique le plus fréquent.
B. On estime que 10 à 20 % des personnes âgées de plus de 80 ans ont des épisodes de fibrillation auriculaire.
C. Le risque le plus important d’une fibrillation atriale est de déclencher une poussée d’insuffisance cardiaque.
D. On définit la fibrillation atriale permanente comme une fibrillation atriale installée définitivement de façon irréversible et acceptée.
E. Lorsqu’elle survient en crises répétées de durée variable, on parle de fibrillation atriale paroxystique.
Q26 – A propos de la fibrillation ventriculaire
A. La survenue d’une fibrillation ventriculaire entraîne rapidement la mort si aucune manœuvre de réanimation n’est entreprise.
B. Une fibrillation ventriculaire peut survenir de façon inaugurale dans le cadre d’un syndrome coronaire aigu.
C. Une fibrillation ventriculaire peut exceptionnellement se réduire spontanément.
D. La survenue d’une fibrillation ventriculaire au stade initial d’un syndrome coronaire aigu n’est pas un critère pronostique péjoratif de la situation myocardique si un choc électrique externe efficace a pu être réalisé rapidement.
Page 30 sur 31 E. La survenue d’une fibrillation ventriculaire lors de la prise en charge d’un syndrome coronaire aigu est
souvent une conséquence de la reperfusion du vaisseau coronaire occlus.
Q27 – A propos de blocs de branches :
A. Le caractère complet d’un bloc de branche se définit par une durée du QRS supérieure à 120 ms.
B. Un bloc de branche correspond à un défaut de conduction de la jonction auriculo-ventriculaire.
C. Un bloc de branche complet entraîne une modification de l’axe électrique du cœur.
D. Lorsqu’un bloc de la branche droite complet s’accompagne d’un axe électrique gauche, on parle d’hémibloc antérieur gauche sur bloc de la branche droite.
E. La présence d’un bloc de la branche gauche complet traduit l’existence probable d’une cardiopathie gauche.
Q28 – A propos de blocs auriculo-ventriculaires :
A. Les complexes QRS peuvent être fins en cas de BAV du 3e degré.
B. La gravité d’un BAV du 3e degré est fonction de la hauteur du foyer d’échappement, indépendamment de l’existence ou non d’une cardiopathie sous-jacente.
C. Les BAV des 2e et 3e degré peuvent être permanents ou paroxystiques.
D. Lorsqu’on suspecte un BAV paroxystique, on propose au patient une hospitalisation pour une surveillance continue de son rythme cardiaque au moyen d’un scope.
E. Certains BAV comportent un risque de mort subite qui peut-être efficacement prévenu par l’implantation d’un stimulateur cardiaque.
MAI 2017
Q27 – A propos de conduction auriculo-ventriculaire :
A. Un BAV témoigne d’une anomalie de conduction située au niveau du nœud auriculo-ventriculaire (NAV) ou du faisceau de His.
B. On reconnaît un BAV complet (ou de 3e degré) à la présence d’une dissociation complète entre les activités électriques atriales et ventriculaires.
C. L’existence d’un BAV du 2e degré type Mobitz 1 (ou type Luciani-Wenckebach) permet de localiser le défaut de la conduction au niveau du NAV.
D. Lorsqu’on assiste à un allongement de l’espace PR (ou PQ) jusqu’à la perte de conduction auriculo- ventriculaire d’une onde P, on parle de conduction décrémentielle.
E. Le BAV de haut degré est défini par le fait que sa tolérance clinique est mauvaise et justifie la pose d’une pacemaker en urgence.
Q28 – A propos de la fibrillation ventriculaire :
A. La survenue d’une fibrillation ventriculaire entraîne rapidement la mort si aucune manœuvre de réanimation n’est entreprise.
B. Une fibrillation ventriculaire peut survenir de façon inaugurale dans le cadre d’un syndrome coronaire aigu.
C. Une fibrillation ventriculaire peut exceptionnellement se réduire spontanément.
D. La survenue d’une fibrillation ventriculaire au stade initial d’un syndrome coronaire aigu n’est pas un critère pronostique péjoratif de la situation myocardique si un choc électrique externe efficace a pu être réalisé rapidement.
E. La survenue d’une fibrillation ventriculaire lors de la prise en charge d’un syndrome coronaire aigu est souvent une conséquence de la reperfusion du vaisseau coronaire occlus.
Q19 – A propos de syncopes et de morts subites :
A. La survenue d’une fibrillation auriculaire sur un faisceau de Kent perméable comporte un risque de mort subite.
Page 31 sur 31 B. La présence d’une obstruction dynamique de la chambre de chasse du ventricule gauche d’une
cardiopathie hypertrophique est une cause de mort subite chez le sujet jeune sportif.
C. La survenue d’une tachycardie jonctionnelle est souvent l’épisode permettant la découverte d’un faisceau accessoire, mais c’est sa perméabilité et le risque de passage en fibrillation auriculaire qui conditionnent sa gravité.
D. Une obstruction dynamique sous-aortique risque d’entraîner une syncope à l’effort.
E. La survenue d’une syncope à l’emporte-pièce sans signe prémonitoire définit le syndrome d’Adams- Stokes.
CORRECTION
Mai 2020 Mai 2019 Juin 2019 Mai 2018 Juin 2018 Mai 2017
21. CD 26. ABD 23. A 19. ABCE 25. ABDE 27. BCD
22. ABDE 27. BDE 24. ADE 23. ABCDE 26. ABCE 28. E
26. ABD 25. DE 27. A(C)DE 29. D
28. ACDE
