Cours : Sémiologie Cardiologie - ECG : bases - Hypertrophies

FGSM2 -Formation Générale aux soins Médicaux de niveau 2

MEDO406 -Système cardiovasculaire TAVERNIER Clément et KAIDI Eva Pr. METZ Correcteur : PORTAZ Loïc S4 -19/02/21

Cours : Sémiologie Cardiologie - ECG : bases - Hypertrophies

Sommaire :

L’ECG page 1 à 13 Les hypertrophies page 13 à 19 - De l’oreillette droite

- De l’oreillette gauche - Du ventricule droit - Du ventricule gauche

L’HTA page 19 à 33 - Mesure de la pression artérielle

- Définition de l’HTA

- Examen complémentaire - Causes secondaires : a) Coarctation aortique

b) Hyperaldostéronisme primaire c) Causes réno-vasculaires

L’électrocardiogramme (ECG)

Mr Metz précise qu’il prend son temps car l’ECG est quelque chose de difficile à comprendre et d’essentiel pour bien appréhender les éléments sémiologiques vus ensuite.

L’ECG est un outil largement utilisé par toutes les disciplines (anesthésistes, urgentistes…) donc il est nécessaire de bien maitriser cette notion. De plus l’interprétation d’un ECG est fréquemment demandée aux ECN.

Définition : L’ECG est la représentation graphique dans le temps des variations cycliques de l’activité électrique du cœur.

Chaque contraction cardiaque aux différents étages donne lieu à une activité électrique qui correspond à un processus de dépolarisation des cellules suivi d’une repolarisation. C’est la sommation de toutes ces activités électriques qui va être exprimée graphiquement sur l’ECG.

Chaque contraction électrique donnera lieu à des variations correspondant à l’activité des différentes cavités cardiaques mais aussi à la transmission de l’influx. On pourra analyser le temps de migration de l’influx entre la base et la pointe du cœur.

Rappel physiologique : généralement un muscle est sollicité par une stimulation électrique ou par un neuromédiateur, cela entraine une dépolarisation (modification des courants ioniques membranaires) qui aboutit à la contraction de la cellule musculaire.

Le muscle cardiaque est un peu particulier puisqu’on retrouve à l’intérieur le tissu nodal qui permet de dépolariser spontanément les cellules. La dépolarisation est d’abord lente puis elle devient spontanée à partir d’un certain seuil.

Elles ont donc une contraction automatique et autonome sous la dépendance des systèmes sympathiques et parasympathiques.

Anatomie du tissu nodal

Le tissu nodal est composé successivement par :

- Le nœud sinusal : commande physiologique de l’activité électrique du myocarde - Le nœud auriculo ventriculaire : reçoit l’influx électrique du nœud sinusal, c’est

un passage obligatoire car ce nœud est protecteur

- Le faisceau de His qui se sépare en deux branches (la branche droite qui alimente le ventricule droit et une gauche pour le ventricule gauche)

Le tissu nodal est construit de manière à assurer une synchronisation d’une part entre les oreillettes et les ventricules et d’autre part au sein des ventricules (pour que la contraction des cellules au début du tissu nodal se fasse en même temps que celle à la fin).

Interprétation de l’ECG : l’ECG permet d’analyser tous ces éléments qui construisent le cycle cardiaque.

Un ECG est une succession de graphismes, certains positifs et d’autres négatifs. Il est composé de douze dérivations. Une appellation correspond à chaque dérivation :

- I, II et III souvent précédés de la lettre D - VR (right), VL (left), VF (foot) précédés d’un a - C1 à C6

Les 6 premières dérivations correspondent aux dérivations périphériques, les autres sont précordiales.

Grace à l’ECG on peut analyser le signal électrique correspondant à un cycle de contraction :

On remarque tout d’abord un premier accident de faible amplitude. On a ensuite un deuxième accident de forte amplitude mais qui reste fin (= de brève durée). Et enfin un troisième accident d’amplitude intermédiaire mais beaucoup plus étalé. Plus en détail, cela correspond à :

L’ECG ne permet pas de voir l’activité de repolarisation des oreillettes. Parfois on observe une onde U qui est soit pathologique, soit traduit la prise de médicament comme les antiarythmiques.

Lorsque ces éléments électriques sont modifiés, ils permettent l’orientation du diagnostic. Ils sont à la base de la sémiologie de L’ECG. On peut également analyser les durées de

cheminement du signal électrique des oreillettes aux ventricules avec l’onde PR qui traduit la qualité de la conduction.

BILAN :

Cette illustration permet de voir en direct la construction du cycle cardiaque :

1) Activation spontanée et automatique venant du nœud sinusal se propageant dans l’oreillette jusqu’au nœud atrio-ventriculaire. Ce cheminement correspond à l’onde P.

2) Transmission ventriculaire du signal → retour isoélectrique

3) Dépolarisation ventriculaire → complexe QRS. Au même moment se produit la repolarisation des oreillettes mais elle ne se voit pas à l’ECG.

4) Repolarisation des ventricules → onde T

Le tracé du complexe PQRST est différent selon les dérivations

Les dérivations : un ECG doit comporter 12 dérivations.

• Les 6 dérivations précordiales correspondent aux électrodes posées sur le thorax du patient. Elles sont dites unipolaires car elles enregistrent un potentiel

électrique au voisinage du cœur, correspondant à leur position. Habituellement ces dérivations sont notées V1 à V6 (V = unipolaire) ou C1 à C6 (C = chest = thorax)

• Les 6 dérivations périphériques sont soit :

o Unipolaires donc noté V, elles captent un signal électrique de voisinage.

Toutefois elles sont positionnées loin du cœur donc elles sont amplifiées (on rajoute un a devant le V pour le signifier) → aVr, aVl, aVf

o Bipolaires car elles correspondent à la somme des potentiels d’actions de deux électrodes : il y a donc création d’axes électriques entre ces 3 dérivations. On les note D1, D2, D3.

Placement des électrodes :

Ces électrodes correspondent aux dérivations périphériques. On rajoute une électrode noire à la cheville droite pour servir de prise de terre au montage. Il est également possible de mettre les électrodes sur les épaules et les crêtes iliaques.

Les dérivations précordiales encerclent le myocarde et permettent l’analyse de tous les

de la face antérieure alors les signes seront visibles sur ces électrodes. On peut également placer 3 électrodes dans le dos mais le signal sera réduit (QRS moins amplifié).

Les électrodes périphériques analysent des coupes sagittales et les précordiales des coupes axiales.

Le patient doit être détendu et ne pas parler. Car toute activité musculaire va créer des artefacts sur le tracé.

Représentation de l’ECG : l’ECG est toujours tracé sur du papier millimétré. Il existe des standards de durée et de voltage. La vitesse de déroulement est de 25 mm/s. Sur le papier 1 cm = 10mm = 1 mV mais lors de l’analyse on parle toujours en mm.

Grace à ces standards on peut facilement calculer la fréquence cardiaque de façon très précise.

Analyse sémiologique de l’ECG :

On peut également mesurer les amplitudes, ce qui permet de calculer de nombreux indices qui orientent le diagnostic vers différentes pathologies. Le plus important à connaitre est l’indice de Sokolow.

Calcul de l’axe électrique (dérivations périphériques) : les dérivations unipolaires amplifiées apportent des informations amplifiées de voisinage. Les dérivations bipolaires

correspondent à des vecteurs électriques entre chacune de ces électrodes. On a donc les axes D1, D2 et D3. Ces 3 axes forment le triaxe de Bailey.

Ce sont ces éléments qui permettent de mesurer l’axe électrique du cœur en comptabilisant l’amplitude électrique de D1 et celle de aVf.

Si on prend comme exemple que D1 = 0° et aVf = 90°, alors notre axe sera normal (compris entre -10 et 110). On remarque qu’il rejoint l’axe anatomique du cœur. L’axe électrique est surtout porté par la masse du ventricule gauche

Les erreurs d’enregistrement : l’erreur est surtout due au mauvais positionnement des électrodes.

On remarque sur cet ECG un axe gauche car on a D1 positif et aVf négatif. Le rythme est toutefois régulier

On voit ici un axe hyper droit car D1 est négatif et aVf est positif.

Par exemple, sur le patient de gauche les électrodes sont très mal positionnées. Une erreur de ce type peut entrainer un mauvais diagnostic et la prise de traitement ou la réalisation d’examen complémentaires ayant des effets secondaires.

Il est essentiel de standardiser les modalités de réalisation de l’examen pour avoir une bonne reproductibilité entre les patients et entre les opérateurs.

L’inversion des électrodes périphérique est assez facile à repérer, il suffit de regarder D1 et V6, si D1 est négatif et que V6 est positif il y a un problème car normalement c’est

impossible.

Les nouvelles technologies : les smartphones ou montres connectées représentent l’avenir de l’ECG. On peut reconstruire l’activité électrique grâce à l’intelligence artificielle.

Ces outils sont assez fiables sauf pour les personnes ayant de multiples pathologies cardiaques.

L’Apple Watch est très bien mais ne restitue qu’une seule dérivation. Toutefois elle est très utile dans le cas de trouble du rythme, car les patients ne consultent pas au moment du trouble. Grace à la montre il reste une trace du trouble.

Souvent la machine réalise une interprétation automatique de l’ECG.

Les Hypertrophies

Hypertrophie auriculaire droite

On va déceler les hypertrophies de l’oreillette droite sur des variations d’amplitudes de ses différentes activités électriques. L’onde P correspond à l’activité électrique de l’oreillette droite (on la voit bien en D2). Si on a une onde P qui dépasse 2.5 mm (2,5 petits carreaux), on parle d’hypertrophie auriculaire droite, on a une amplitude accentuée du signal électrique de l’oreillette.

C’est quelque chose qui est surtout visible en D2 (c’est vraiment la dérivation qui doit nous interpeler). Si l’onde P dépasse 2.5 mm, on va s’assurer que V2 (qui correspond au massif des oreillettes) a une onde P positive pour confirmer que l’hypertrophie siège bien sur l’oreillette droite. En revanche, la durée de l’onde P (généralement 2-3 petits carreaux) n’est pas modifiée.

➔ Pour nous orienter vers une hypertrophie de l’oreillette droite, c’est quelque chose qu’on peut observer comme seul signe électrique chez l’insuffisant respiratoire. Il va majorer ses pressions sur le versant droit, et impacter sur le travail des cavités cardiaques (du côté droit). La première cavité à « payer », (pour des questions de phases de remplissage) est l’oreillette droite. On aura donc un signal d’oreillette droite accentué sur un terrain d’insuffisance respiratoire.

Hypertrophie auriculaire gauche :

Ce n’est pas l’amplitude qui est augmentée (on peut avoir une grande amplitude), mais ce qui est important c’est la durée de l’onde P qui dépasse 3 petits carreaux c’est-à-dire 120 ms.

Quand on regarde D2 et V1, on a plutôt une onde P étalée qui va présenter un

P (correspondant à l’oreillette droite), et la fin de l’onde P (correspondant à l’oreille gauche). Sur cet aspect en double bosses, et étalé de l’onde P en D2, l’amplitude négative (positif = oreillette droite qui démarre, puis négatif=oreillette gauche) sera un argument supplémentaire pour confirmer que c’est une hypertrophie de

l’oreillette gauche.

L’activité de l’oreillette droite est peu prononcée, alors que l’activité électrique négative de l’oreillette gauche en V1 est franchement anormalement amplifiée, avec un aspect en double bosses.

➔ L’hypertension artérielle (HTA) est la pathologie la plus fréquente pouvant entrainer l’hypertrophie auriculaire gauche. L’HTA impacte beaucoup l’activité du myocarde, et se répercute indirectement sur l’oreillette gauche, qui rencontre des difficultés pour remplir le ventricule gauche. Ceci provient de l’HTA qui a musclé le ventricule gauche. Cela va entrainer une hypertrophie de l’oreillette gauche, qui va s’exprimer sur le plan électrique par ce signe un peu bosselé en D2 et négatif en V1. On dit d’ailleurs que dans l’HTA, c’est le signe de répercussion sur le myocarde qui va apparaitre en 1^er.

Hypertrophie ventriculaire droite

Dans l’hypertrophie ventriculaire droite, l’axe électrique du cœur est hyperdroit (D1 est négatif, alors qu’en VF tout est négatif).

L’autre signe est cette flèche R prononcée sur l’ensemble du précordium, qui apparait dès V1/V2 et qui reste pratiquement de valeur>1. Si vous faites un rapport onde R/S, l’onde R est plus grande que l’onde S. Or, quand vous avez un ECG habituel, dans les précordiales, vous avez normalement une progression qui se fait de façon

harmonieuse de V1 à V6, en passant pratiquement en V1/V2 d’une onde Q exclusive préférentiellement négative, à un complexe QRS fortement positif avec une

transition qui se fait progressivement et puis à mi-parcours (V3/V4) un équilibre entre la flèche R et l’onde S. Au fur et à mesure on a une baisse qui s’efface pour ne laisser que la flèche R. C’est comme ça que se présente normalement les dérivations

précordiales : c’est ce phénomène de transition progressive. Sur ces 2 exemples, il n’y quasi que des flèches R qui persistent sur l’ensemble du précordium en raison de cette hypertrophie VG.

Remarque : la polarisation des ondes T, est un peu modifiée : de V1 à V4, elle est négative, et de V1 à V5 cette repolarisation s’est inversée (souvent un signe qui va accompagner les signes sur le QRS de l’hypertrophie).

Ces problèmes de dépolarisation exprimés par cette augmentation de l’amplitude de la flèche R vont s’accompagner par d’autres soucis sur la repolarisation : ils seront secondaires.

Donc en règle générale (sur tous les ECG), si vous constatez des éléments

pathologiques sur le complexe QRS (phase de dépolarisation) vous aurez aussi des éléments pathologiques sur la phase de repolarisation (segment S-T).

Hypertrophie ventriculaire gauche

Elle se traduit soit par une augmentation de l’épaisseur du myocarde soit par une dilatation de la cavité du ventricule gauche.

La différence : dans un cas, vous avez un cœur qui grossit de façon concentrique, dans l’autre cas, il grossit de façon excentrique. On ne peut pas sur l’ECG faire la différence même si vous avez quelques éléments sémiologiques qui vous permettent de l’évoquer.

Habituellement, (mais c’est inconstant on a un axe hypergauche) et un indice de Sokolow qui dépasse les 35 mm.

(Cf diapo) : D1 est positif, VF est négatif donc axe hypergauche. Si on prend l’indice de Sokolow, l’onde S (on prend V1 car le plus grand) mesure 20 mm et on

l’additionne à V5 (+30mm), l’indice est de 50 > 35mm : on a bien un axe hypergauche.

Le pb, c’est qu’avec cette hypertrophie, les ondes T vont se négativer sur les précordiales gauche (dans hypertrophie VD, négativité sur précordiales droites).

Remarque : il y a une forte similitude du graphisme entre D1 et V6 (avec la même négativité)

2 exemples supplémentaires :

Schéma de gauche : Sokolow ici quantifié plutôt en V2 et V5. Mais l’axe électrique est normal : D1 et VF positif.

Schéma de droite : Sokolow à 40/45 et la repolarisation est variable sous forme d’une onde T négative. Dérivation latérale D1, (VL aussi est une dérivation latérale puisque c’est une électrode unipolaire branchée sur l’épaule gauche qui est amplifiée).

Donc, on a cette similitude D1, VL et V6. On a des modifications de la repolarisation avec un effacement de l’onde T, ni positive ni négative. C’est plutôt le segment entre le QRS et l’onde T qui s’est un peu enfoncée (très discret), mais la ligne isoélectrique

Ces signes qui vont accompagner l’indice de Sokolow, (sur ces 2 exemples), sans modifications de l’axe électriques, sont des signes qui vont être en faveur d’une hypertrophie du ventricule gauche par épaississement du muscle cardiaque, souvent constaté dans l’HTA.

Cela fait partie de la sémiologie électrique de l’ECG de l’hypertendu. Généralement quand on a une hypertrophie du ventricule gauche, (par un VG dilaté), sans que ce muscle soit + épaissi, on garde souvent une onde T positive, donc un respect de la repolarisation.

Hypertension artérielle (HTA)

Mesure de la pression artérielle

Le prof ajoute ces commentaires :

- Le brassard à tension est utilisé idéalement sur le bras (possibilité de l’utiliser sur l’avant-bras). Il est combiné au stéthoscope, car pour le médecin

généraliste ce n’est pas idéal d’investir dans des dispositifs automatiques.

- Il faut disposer de plusieurs brassards car il doit être adapté à la taille du bras (brassard en pédiatrie à peine plus grand qu’un smartphone). S’il est trop grand ou trop petit, il surestime la tension (ne la sous-estime jamais).

- On positionne le stéthoscope éloigné du brassard : il faut éviter de glisser le stéthoscope sous le brassard car cela peut être gênant pour le patient.

- Il faut respecter les conditions de mesure : au moins 5 min de repos (ce qui n’est pas toujours évident en consultation de ville) et en position couchée ou assise.

- On gonfle le brassard (+30 mmHg supplémentaires après le dernier bruit entendu), puis on diminue très progressivement. Le premier bruit entendu correspond à la mesure de la pression artérielle systolique, et quand il disparait, cela correspond à la mesure diastolique.

- Idéalement, il faut mesurer 2 fois de suite cette pression afin de la moyenner.

- Il faut la mesurer aux 2 bras, mais a peu d’intérêt car physiologiquement, il y a toujours une petite différence de valeurs de pression entre les 2 bras, on accepte jusqu’à 20 à mmHg de différence. C’est plutôt plus élevé du coté droit que du coté gauche. Globalement, il faut retenir le chiffre du coté le plus élevé.

- L’intérêt quand on entend mal mais que l’on palpe bien est qu’on peut

compléter de façon simultanée son audition, pour être certain que le 1^er bruit que l’on entend correspond bien au bruit de Korotkoff (parfois il y a des bruits qui viennent polluer l’audition). La prise de pression peut parfois être assez difficile avec des bruits peu intenses.

- Chez la personne âgée, on complète la mesure couché/ assis surtout si il y a un traitement anti- hypertenseurs par une mesure en position debout.

L’hypotension orthostatique peut être immédiate ou différée. Si il a une différence de pression de plus de 20 mmHg entre lorsqu’il vient tout juste de se lever et 2-3 min après, il y a une hypotension orthostatique surtout si le patient a des symptômes (instabilité, tête qui tourne). Il y a peut-être un excès de zèle sur le traitement anti-hypertenseurs. Il y a alors un risque de chute chez la personne âgée (avec possiblement des bleus, fracture du col, perte d’autonomie, tomber sur le crâne avec hématome sus dural … ).Il faut savoir faire un compromis et ne pas être trop puriste pour relativiser les chiffres d’hypertension

Définition de l’HTA

Les définitions varient pour la PA systolique (par exemple 135 ou 145 mmHg comme valeur seuil selon les différentes sociétés). Ceci s’explique car sur le suivi de grosses cohortes de patient, si on baisse la pression artérielle on va avoir un bénéfice sur la survenue d’évènements.

Le problème c’est que ces cohortes sont faites sur des populations générales et n’intègrent pas toujours des patients très âgées. Il faut être plus tolérant chez une personne très âgée qui est hypertendue, et moins chez le jeune qui est déjà

hypertendu.

Les appareils d’automesure (vente en pharmacie) :

- On est plus exigeant en auto mesure car le patient est tranquillement chez lui dans des circonstances détendues par rapport au cabinet médical

-Si le patient s’investit dans sa prise en charge, les résultats seront meilleurs que s’il est négligeant. Or le problème de l’investissement du patient dans sa prise en charge,

c’est qu’il risque de devenir complètement polarisé par sa pathologie. Il faut

absolument lui dire de ne pas utiliser l’appareil d’auto mesure en tant que traitement, dans le sens ou s’il fait un malaise, la 1ere réaction qu’il aura sera de mesurer sa tension. Seulement, s’il fait un malaise, obligatoirement la pression artérielle ne peut pas être bien (si le patient n’est pas bien). On aura tendance, de façon abusive à expliquer la cause du malaise par la tension (très haute) On instaure alors un traitement anti-hypertenseur à des personnes qui ne sont pas hypertendues, et on rentre dans une spirale infernale d’effets secondaires.

A l’opposé, certains dans les malaises vont s’allonger, et prendre leur tension, elle sera forcément basse, mais ce n’est pas la cause du malaise. Il faut alors absolument que le patient n’utilise l’appareil que pour réaliser des mesures selon la règle des 3.

La règle des 3 : 3 mesures matin et soir, les 2-3 premiers jours du mois. Ils doivent consigner les mesures dans un cahier, que l’on comparera aux mesures dans le cabinet, voir s’il y a vraiment nécessité d’un traitement.

Dans les appareils de mesure, on dispose de ce qu’on appelle d’une MAPA (Mesure Ambulatoire de pression Artérielle) qui est un appareil de mesure tensionnelle qui est associé à un brassard qui va se gonfler tous les 15 mins.

Cela va nous permettre de voir l’évolution de la tension sur l’ensemble du

nycthémère (mesure réalisée tous les quarts d’heure la journée) et de la mesure de la tension la nuit (toutes les demi-heures).

➔ On peut analyser les variations entre le profil tensionnel de jour et de nuit.

Quand on constate par exemple que la nuit il y a une baisse pression artérielle de 10 à 20 % (ce qui est physiologique), on sait que ce sont des hypertensions qui sont moins péjoratives que ceux qui gardent des hypertensions élevées la nuit.

Aussi, en regardant le profil on peut voir que les gens sont hypertendus de façon ponctuelle : sur une petite centaine de mesures, la grande majorité sont bien (autour de 13-14), et puis quelques fois 17-19 de tension, qui surviennent quatre à cinq fois par jour. C’est ce qu’on appelle des hypertensions artérielles labiles. Elles ne sont pas très préoccupantes, parce qu’avoir de temps en temps un peu de tension, c’est comme lorsqu’on va courir (on a la tension qui monte mais courir n’est pas mauvais pour autant).

C’est vraiment l’hypertension permanente avec des chiffres élevés qui est négative sur le plan pronostique.

A l’examen clinique il faut demander si le patient se plaint de son HTA.

Mais il faut creuser : rechercher par exemple les maux de tête, ou des migraines.

- L’hypertension ne cause pas de migraine, mais elle est favorisée parfois par un terrain migraineux. Certaines classes d’antihypertenseurs peuvent atténuer les migraines, bien que ce n’est pas par le traitement de l’hypertension qu’elles s’amélioreront.

- Les maux de tête liés à l’hypertension sont souvent au réveil (car

physiologiquement on a toujours un peu plus de pression le matin au réveil).

- Les saignements de nez sont plus alarmants et ne surviennent pas uniquement du fait de la tension (on ne saigne pas du nez dès qu’on va courir) : il y a

quelque chose au niveau du nez qui va saigner, par exemple une tache

vasculaire (couplée à une grosse hypertension, elle va plus facilement saigner).

- Il faudra peut-être aussi cautériser la tache vasculaire (en plus du traitement de l’hypertension).

Par l’interrogatoire il faut rechercher la prise de substances qui peuvent augmenter la tension, en particulier certains médicaments tels que les AINS, ainsi que chewing-gum reglisse.

➔ Si on arrête ces substances, on peut parfois normaliser la tension.

A l’examen, on doit évaluer les éléments de répercussions de l’hypertension : notamment la dyspnée d’efforts, car un des impacts est l’insuffisance cardiaque ; c’est l’atteinte du ventricule gauche. On aura donc on un tableau d’insuffisance cardiaque.

-Il faut également chercher d’autres facteurs de risques vasculaires (HTA avec impact sur le vieillissement vasculaire) :

L’hypertension va favoriser l’athérome, les évènements aigus par poussée d’hypertension. Elle va entrainer la dysfonction endothéliale, càd la dysfonction éléments physiologiques de l’artère, dans sa façon de réagir en terme de

vasomotricité (alternance vasoconstriction/ dilatation), et favoriser la perte de compliance des artères. Elles vont devenir rigides : c’est le phénomène d’auto entretient de l’hypertension (rigidité entretient HTA et HTA entretient rigidité des vaisseaux) : c’est un cercle vicieux.

-L’hérédité est un point important des facteurs de risques.

-Il faut réaliser une enquête alimentaire : on ne demande pas combien de grammes de sel la personne prend, mais plutôt est ce qu’elle ajoute du sel sur ses aliments avant de les avoir goutés par exemple. On peut gagner 1-2 points de pression en limitant sa consommation de sel.

La consommation régulière d’alcool peut entrainer, surtout un terrain hypertendu, la montée de la tension de 10 à 20 mmHg.

-Il faut insister sur le contexte familial. L’HTA est un problème héréditaire : si les 2 parents sont traités pour HTA, on sera traité nous aussi un jour. On verra plus tard

Examen complémentaire

A l’issue de l’examen clinique minimal, qui a pour objectif à la fois de retrouver les signes de répercussion et les autres éléments du bilan de risque vasculaire, on recherche une hypertrophie du ventricule gauche avec l’indice de Sokolow.

On peut aussi rechercher une ischémie myocardique ; la difficulté est que les

ischémies, par définition touchent le segment ST. Or les hypertrophies de l’oreillette gauche (de l’hypertendu) s’accompagnent d’anomalies du segment ST, surtout en dérivation latérale.

On fait un bilan biologique des facteurs de risques pour la percussion rénale : créatinine, kaliémie, glycémie et triglycérides, cholestérol total, HDL et LDL L’ensemble de ses paramètres étant englobé dans les paramètres d’anomalie lipidique.

Concernant le rein : avec une bandelette urinaire, on va rechercher une protéinurie (créatinine, kaliémie, glycosurie).

Cette étape nous permet d’analyser l’impact de l’hypertension sur les organes et d’évaluer le risque vasculaire (au sens large) de ce patient.

On juge qu’il ressort d’un traitement, éventuellement appuyé par des mesures diététiques (on arrête de saler sans avoir gouter les aliments préalables. On évite de trop manger les produits dérivés, plats préparés, on fait attention à réduire sa consommation d’alcool).

Et donc ensuite on traite, jusqu’à un certain nombre de médicaments (jusqu’à 2/3), parce qu’on a la certitude, parce qu’il y a un contexte familial, une grosse

hypertension.

Et quand on est à 4 comprimés anti-hypertenseurs et que la tension n’est toujours pas maîtrisée, on se décide à faire un début de bilan, à la recherche d’une

hypertension artérielle secondaire, c’est-à-dire une pathologie qui pourrait entraîner une élévation des chiffres tensionnels, qui sous-entend que si on traite la pathologie, on va traiter l’hypertension artérielle. Le patient ne sera plus hypertendu.

Mais malheureusement, même si on traite cette pathologie secondaire, l’HTA ne disparaitra totalement. Le patient garde toujours un minimum de médicament.

Causes secondaires

a) Coarctation aortique

Certains enfants vont avoir de l’hypertension artérielle, et ce sont des causes qui sont trouvées plutôt en médecine de ville, chez l’enfant (pas loin de l’adolescence). On lui dépiste des chiffres de tension trop élevé (avec la médecine scolaire). Il ne se plaint généralement de rien.

➔ Donc l’enfant entre 8 ans et 18 ans

Qu’est-ce que la coarctation aortique ? C’est une sténose de l’isthme de l’aorte, après l’émergence de la sous-clavière gauche (illustré sur le schéma par un diaphragme en IRM). C’est la résultante entre l’artère pulmonaire et l’aorte

descendante du canal artériel, ce qui permet de faire la vascularisation systémique du fœtus durant sa vie fœtale.

Le canal artériel va se fermer, il va y avoir une transformation du canal en ligament, et d’ailleurs cette coarctation aortique est souvent de même structure histologique que ce qui constitue le ligament artériel. Il y a donc un lien entre les 2.

Cette pathologie de l’isthme, souvent, est accompagnée d’anomalies qui peuvent siéger sur la valve aortique. Cela peut exister chez l’enfant, mais ce sont

généralement des coarctations complètes, le problème est que ça va être un obstacle tellement important pour le travail du cœur, que le nourrisson va présenter le

tableau d’insuffisance ventriculaire gauche.

Les formes graves sont généralement dépistées dans les premières années de vie.

Ce qu’on va le plus rencontrer, ce sont les formes chez l’adolescent et l’adulte jeune.

Ces hypertensions peuvent être parfois létales. Quand un enfant de 12 ans a 20 de tension au repos, ce n’est pas normal.

Lorsqu’on regarde du côté gauche, la tension peut être la même, ou un peu

différente, due à des anomalies entre les sous clavières qui fait que parfois, vous avez des différences de tension mais avec des chiffres très élevés des deux côtés. Cela va contraster avec une tension artérielle effondrée au niveau des membres inférieurs, et souvent d’ailleurs ils ont un morphotype, quand vous les prenez assez tard, avec des épaules très musclées et des jambes assez fines sans aucun muscle.

➔ Il y a un contraste musculaire entre les deux

Si on prend le temps de bien examiner, on sentira le pouls radial et fémoral qui sont dissociés. C’est-à-dire qu’on sentira le pouls radial, et après un temps, on aura le pouls fémoral qui apparaîtra.

➔ Il y a un pouls en bascule entre le radial et le fémoral.

Et puis si on réalise une auscultation minutieuse au niveau dorsal, on pourra entendre un souffle systolique qui correspond au barrage de cette coarctation aortique.

C’est quelque chose qui s’opère, le chirurgien, (surtout dans les formes diaphragmatiques) coupe l’aorte de part et d’autre, et rebranche les deux moignons aortiques.

Sur les formes très étalées de rétrécissement, on est parfois contraint de faire des pontages, ce qui est plus problématique car anatomiquement dans ce coin là ; il y a une artère qui est parfois difficile à percevoir : l’artère d’Adamkiewicz, qui part de l’artère aorte descendante qui donne la vascularisation médullaire. C’est bien sûr problématique si vous prenez l’artère dans le pontage, vous risquez d’installer un problème d’origine ischémique.

b) Hyperaldostéronisme primaire

Les autres causes, plutôt chez l’adulte, sont les hyperaldostéronismes primaires.

On va le suspecter parce que le patient est hypertendu, et se présente à nous en l’absence de tout traitement, et a des crampes.

On pourra l’évoquer si en biologie, avant tout traitement, (car certains traitements peuvent faire tomber la kaliémie), la kaliémie est en dessous de 3,5 mmoles.

Cela mérite alors une imagerie des surrénales, pour regarder s’il n’y a pas un hyperaldostéronisme primaire, c’est à dire une hypersécrétion d’aldostérone, ce qui expliquerait l’hypokaliémie, et pourquoi il garde le sel.

Il y a deux diagnostics possibles : l’hyperplasie bilatérale des surrénales (les surrénales deviennent grosses, mais sont petites de base, il faut donc bien orienter le radiologue quand il fait le scanner, vers ces organes). Ces

hyperplasies bilatérales répondent généralement très bien aux médicaments anti-aldostérone.

Parfois, ce sera plutôt une tumeur (petit adénome) appelée Syndrome de Conn, souvent unilatérale, de taille variable, sur une surrénale. Ces tumeurs

peuvent être traité chirurgicalement lorsqu’on n’arrive pas à les stabiliser par les médicaments.

c) Causes réno-vasculaires

Quand on a une artère rénale sténosée (donc une diminution de la perfusion du rein), le rein va stimuler la rénine (hypersécrétion de rénine), qui va résulter par une hypersécrétion d’angiotensine.

L’angiotensine est très vasoconstrictrice, et va donc donner cette HTA.

Il y a deux tableaux de typologie complètement différentes :

- Soit c’est une jeune femme, dans ces cas-là on suspecte ce qu’on appelle une fibrodysplasie artérielle, c’est-à-dire des anomalies de la paroi artérielle qui vont créer des successions de rétrécissement avec un aspect en angioscanner en « pile d’assiette » (à gauche du diapo). Elles sont très souvent étalées (parfois c’est qu’1 ou 2, parfois c’est vraiment extrêmement prolongé).

- Soit la cause, c’est le terrain vasculaire. On aura un patient qui a de nombreux facteurs de risques, qui est plutôt âgé, avec des problèmes d’athérome un peu partout (pas obligatoirement de façon très

symptomatique).

Mais on voit sur le scanner (à droite), plein d’images correspondant à des cratères d’athérome, il peut y avoir une sténose sur l’artère rénale (vu au niveau de la flèche).

Ces éléments vont mériter une imagerie en coupe pour faire le diagnostic.

Idéalement on fait un scanner, (éventuellement une angio-IRM s’il y un problème d’insuffisance rénale), en sachant que l’angio-IRM est moins performante. Mais l’angioscanner est parfois embêté car il y a un problème : les calcifications dans l’athérome vont baver (c’est l’effet « blooming » ) et donner l’illusion que la sténose est très serrée.

Ceci est du ressort des techniques d’angioplastie, les techniques interventionnelles (par les capillaires).

Les fibrodysplasies de la femme jeune répondent très bien à l’introduction d’un ballon ; on récupère un rein (pas toujours top si le diagnostic à tardé et que l’ischémie est déjà bien installée).

On peut le faire aussi dans des indications assez restreintes, ce d’autant que pour les problèmes l’hypertension, on arrive un peu tard.

Le fait de mettre un stent permet de récupérer une bonne vascularisation du rein, mais malheureusement un peu trop tardive.

Ces patients vont toujours probablement en souffrir, même s’ils ont un geste interventionnel, avec la poursuite d’un traitement anti-hypertenseur,

 Alors que chez les femmes jeunes par fibrodysplasie, il y aura un coup de ballon, éventuellement des 2 cotés, et on peut espérer que l’on puisse se passer d’un traitement.

Questions des élèves :

« Le Pr Mauran nous avait dit que V1 et V2 étaient au niveau des 2^e espaces intercostaux, sont-elles au 4^e ou 2^e espace ? »

➔ Il s’agit bien du 4^e espace, le 2^e est le foyer d’auscultation.

« Est-ce qu’il y a des seuils de valeurs à ne pas dépasser pour le complexe QRS ? »

➔ Oui, cela fait partie des éléments sémiologiques. L’allongement du complexe QRS est appelé bloc de branche. Si QRS > 120 ms, on bascule dans le

pathologique et c’est là ou l’ECG va nous soutenir dans notre démarche diagnostic en apportant des informations complémentaires.

A propos des hypertrophies : « Pour interpréter les anomalies, on se base sur l’ensemble des courbes (V1 à V6) ou on note une anomalie localisée sur V1 exclusivement par exemple ? »

➔ On interprète un ECG sur l’ensemble des courbes, la sémiologie de

une pathologie qui s’exprime que sur une seule dérivation. Le prof revient sur l’Apple Watch : on ne peut pas dire que l’on a un ECG complet pour une interprétation complète, mais avec une seule dérivation on peut analyser le rythme, donc si on a une anomalie du rythme des oreillettes ou des

ventricules, parfois, une seule dérivation suffit pour confirmer certains troubles du rythme. C’est important d’interpréter l’ECG dans son ensemble.

D’ailleurs, dans l’interprétation automatique, la machine est incapable de sortir un diagnostic pour une dérivation isolée.

« Peut-on avoir un axe électrique gauche sans pathologie ? (D1 positif mais VF négatif) »

➔ Il y a obligatoirement une raison pour expliquer une anomalie de l’axe éléctrique, mais derrière il y a différentes pathologies de gravité différentes pour l’expliquer. Une simple déviation de l’axe électrique vers la gauche ( vers la droite c’est toujours pathologique) , ça peut être simplement un élément chez les personnes âgées, car s’installe avec le temps des petits troubles de conduction . Il y aura des petites anomalies de conduction sans pour autant avoir une prise en charge thérapeutique. C’est un peu comme une articulation qui s’abime, c’est un phénomène d’usure.

« Est-ce qu’une hypertrophie auriculaire gauche peut survenir indépendamment d’une hypertrophie ventriculaire gauche ? »

➔ Ça peut être associé si vous avez une pathologie du cœur gauche : ça va se répercuter sur le ventricule gauche puis l’oreillette gauche. Mais on peut avoir une pathologie exclusivement sur l’oreillette gauche, notamment certaines anomalies de rythme, ou l’HTA, ou le rétrécissement mitral (correspond à un remaniement des feuillets qui constituent la valve mitrale qui touche

l’oreillette gauche mais pas le ventricule). Cependant, il y a certaines limites dans la durée d’évolution de la maladie car elles évoluent sur la vie entière : on ne fait que du traitement palliatif (stent, prothèse valvulaire). Ce sont des maladies liées au temps qui continuera d’évoluer. Ces hypertrophies de

l’oreillette gauche vont impacter sur sa vulnérabilité, qui vont être susceptibles de provoquer des troubles du rythme, qui risquent d’évoluer et d’effacer l’onde P.

Commentaire du prof : « Pour l’examen de L2, je ne mettrais pas d’ECG cette année. »

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