Monitoring de la profondeur Monitoring de la profondeur
de l de l ’ ’ anesth anesth é é sie sie
Dr V. Billard
Que peut-on monitorer au cours d’une anesthésie générale ?
CONSCIENCE
Mémorisation Réponse
aux ordres
REPONSE AUX STIMULI
RELÂCHEMENT MUSCULAIRE Pinsker, Anesth Analg 1986
Sensitive
Sensitive
Motrice
Prys-Roberts, BJA 1987 Somatique
Somatique V V é é g g é é tative tative
Respi. Hémodyn. Sudorale, Sudorale,
hormonale
hormonale
Incidence de réveil peropératoire aux USA
Sebel & col. Anesth Analg 2004
0.00%
0.25%
0.50%
0.75%
1.00%
Cardiac
Ophtalmology Abdomin
al
Thora cic
Orthopedic Other
AwarenessIncidence %
N = 19576 patients
Réveil + mémorisation : 25 (0.13%) Possible réveil : 46 (0.23%)
Rêves peropératoires : 1183 (6%)
0.4%
0.8%
0.2% 0.2%
0.1% 0.1%
Probabilité (%)
0 50 100
Concentration
C
95C
99Tous les patients n’ont pas les mêmes besoins pour être anesthésiés
Hypotension
Ischémie myocardique retard de réveil
Mémorisation Réactivité
Estimer la profondeur de l’anesthésie permet d’ajuster
les doses administrées aux besoins de chacun
Cahier des charges d’un monitoring
• Discriminant d’une composante de l’anesthésie
• Perte de conscience
• Réponse aux stimulations douloureuses
• Reproductible
• pour différentes associations
• Quantitatif Æ titration
• Automatique, facile à installer, robuste, non invasif
• Bon rapport entre coût et bénéfices
• médical
• économique
Méthodes de monitoring disponibles
• EEG spontané / EMG frontal
• Potentiels évoqués
• Mesures du SNA
– Surveillance hémodynamique : quotidien – Variabilité de R-R : spécificité
– Pupillométrie
• Activité métabolique
– PET scan : recherche ?
Analyse automatique de
l’EEG spontané
Que font les anesthésiques sur l’EEG?
-1010A (µV)0
1 sec
Eveil
Sédation légère
Anesthésie profonde Burst suppression
Opiacé
- ++
-
Barbi.
Propofol, Etomidate
++
++
++
Halogéné
++
++
±
BZD, Ketamine
+++
± Concentration croissant e -
Billard & Constant, Ann Fr Anesth Réanim 2001
- 0.4 0 0.4 0.8 1.2
1/f
Aθ
• EEG : activité corticale spontanée recueillie sur le scalp
– amplitude : 5-200 µV ; fréquences : 0,2 - 50 (Hz)
• Complètement décrit par une somme de sinusoïdes
• Chaque sinusoïde a 3 caractéristiques :
– Amplitude : A (puissance A
2) – la fréquence : f
– la phase à l’origine : θ
-20 -10 0 10 20
A (µV)
1 sec
Analyse fréquentielle : principe
-2 0 2
A (µV)
Transfo de Fourier (FFT)
Activité EMG
Instantané
Le BIS, comment ça marche ?
Rapport de suppression
Signal EEG brut Index de qualité du signal
Tendance
Le BIS estime le niveau de sédation / sommeil
100 100 90 90 80 80 70 70 60 60 50 50 40 40 30 30
Eveil (peut-être), mémorisation très possible
………..……….
Risque de mémorisation ~ 50 %
………..……….
Perte conscience ~ 50%, Mémorisation ~ 5%
………..……….
Perte de conscience > 95%
………..……….
Surdosage ?
Leslie, Anesthesiol. 1996 Glass, Anesthesiol 1997 Flaishon, Anesthesiol 1997 Liu, Anesth Analg 1997
Struys, Acta Anaesth Scand 1998 Schraag, Anesth Analg 1999
Katoh, Anesthesiol 1998 Kearse, Anesthesiol. 1998 Gajraj, Br J Anaesth 1998
Le BIS ne prédit pas la réaction (à l’intubation)
20 40 60 80 100
Base PréRemi PréIOT Post IOT
BIS
Guignard, Anesth Analg 2000;90:161-7
Propofol 4 µg/ml Remifentanil AIVOC
0 2 4 8 16 Ce rémifenta
(ng/ml)
L’équilibre hypnotique- morphinique est un choix stratégique
Excès de morphinique Excès
d’hypnotique
Synergie maximale
Ce rémifentanil (ng/ml)
Fet(halogéné) / Ce(propofol)
MAC-awake
Synergie maximale
8
4
Intérêt médical du BIS : Dissociation niveau d’anesthésie / hémodynamique
SITUATION IDEALE
Hypovolémie Etat de choc Coeliochir.
C.cardiaque TNE
approfondir
alléger AG Obstétrique
Grand âge Polymédications
PA, FC Ê Normale Ì
BIS > 60 40<BIS<60
BIS < 40
Mavoungou & col. Ann Fr Anesthe Réanim 2000
D'après Gurman, Int J Clin Monit Comput 1994
Patients à zone thérapeutique large :
surdosés d’habitude Æle BIS fait diminuer les doses
Consommation
sans BIS avec BIS 1,2 MAC.h
1,5 MAC.h 7,7 mg/kg/h 1,37%
1253 mg / 2 h 8 ml/h
- 33%
- 53%
- 29%
- 40%
- 23 % -25%
Hypnotique Desflurane ou
Sevoflurane Propofol ou Sevoflurane
Propofol Isoflurane
Type / durée de chirurgie
Lig. Tubaire
~ 45 min.
Gynecologique
~ 90 min.
Chir. réglée
~ 110 min.
Chir. réglée 100 ± 40 min Référence
Song 1997
Yli-Ankala 1997
Gan 1997
Guignard 2001
BIS et délais de réveil : petit bénéfice avec des agents rapides pour une courte durée
(propofol – alfentanil de ~ 2 h)
Pratique Courante (Référence)
Ajustement Clinique
(n=125)
Clinique + BIS (n=125) - ouverture des yeux 12.4 9.5
§6.2 ***
- réponse aux ordres 14.3 10.5
§6.6 ***
- extubation 13.3 11.2 7.3 **
- sortie SSPI 44 37.8 31.7 *
BIS vs. clinique : *p<0.05; **p<0.01; *** p<0.001; Clinique vs. pratique courante : § p<0.05
Gan, Anesthesiology 1997
Délai moyen (min) pour :
L’anesthésie ajustée au BIS amène en SSPI un patient plus autonome
23
49
22
6
0
43 46
9
1 1
0 20 40 60
Score de réveil à l ’arrivée en SSPI
% patients
bien orienté réveil très retardé
clinique
clinique + BIS
Gan, Anesthesiology 1997
Le monitoring apporte une seconde dimension dans la conduite de l'anesthésie
SITUATION IDEALE
remplissage
± approfondir
Autre cause ? Autre cause
Autre cause ?
approfondir
alléger AG Approfondir AG
Alléger AG ± autre cause
PA, FC Ê Normale Ì
BIS > 60 40<BIS<60
BIS < 40
Concentration croissante
Mavoungou & col. Ann Fr Anesthe Réanim 2000
D'après Gurman, Int J Clin Monit Comput 1994
BIS et haut risque d’awareness : B-aware randomised controlled trial
High risk general anesthesia with relaxant
Cesarean section / cardiac surgery / hypovolemic acute trauma / bronchoscopy / severe cardica or resp status /
past awareness or difficult intubation / alchohol, BZD or antoprotease
2463 patients studied
1225 BIS monitoring
BIS 45-60 1238 routine care 2 awareness
(0.17%)
11 awareness (0.91%)
Myles & col. Lancet, May 2004
O.R. 0.18
BIS et coeliochirurgie
40 80 120
inductionPré Pré
insufflation5 min 10 min 15 min PAM (mmHg)
PNPT
0 20 40 60 80 100
inductionPré Pré
insufflation5 min 10 min 15 min BIS
Hémodynamique seule : morphinique ou urapidil ?
PA Ê mais BIS Æ : plutôt urapidil !
Mavoungou & col : Ann Fr Anesth Réanim 2000
PNPT
Influence du BIS sur la mortalité ajustée au risque à 1 an
• Selon le % d’utilisation du BIS dans l’établissement
(Monk, ASA 2003, A 1361) – Jamais utilisé : 9,3%
– > 75% des cas : 8,7% (p< 0,001)
• Selon le nombre d’heures avec BIS < 45
(Lennmarken, ASA 2003, A303)
– Risque relatif : + 14% / h de surdosage
LE BIS : limites d'utilisation ?
• Interférences
– Activité musculaire du front, des yeux (EMG)
– Bistouri électrique, Pace-maker, ± Bair hugger, radio fréquence,...
– Diagnostic : IQS (< 50% = valeur de BIS peu fiable)
• Problèmes techniques
– Chirurgie tête et cou
– Lésions cutanées (brûlé)
• Limites pharmacologiques
– Kétamine – ± N
2O
• Lésion cérébrale focalisée ?
Entropie
Calcul de l’entropie spectrale
VIertiö-Oja, Acta Anaesth Scand 2004
Signal EEG numérisé X(t)
Spectre normalisé (ΣP = 1)
Analyse spectrale
0 10 20 30 40 50 F (Hz)
P (µV²)
Spectre de puissance X’(f)
0 10 20 30 40 50 F (Hz)
P (%Ptot)
Normalisation
]) f , Log(N[f
] f , ] S[f
f , [f S
2 1
2 2 1
1
N
=
Entropie normalisée
Normalisation
Entropie totale S = Σ(S
N[f
1, f
2]
Entropie S = ∑
21
f
f i i
2
1
f, ] Pn(f )Log Pn(f 1 )
Balayage du spectre par la fonction de Shannon
S[f
Entropie spectrale :
influence de la bande de fréquence
SE
State entropy
RE
Response entropy
VIertiö-Oja, Acta Anaesth Scand 2004
Module d’entropie Datex-Ohmeda
• Module intégré à un moniteur S/5 ou S/5 compact
• 2 paramètres
– SE = State Entropy (entropie basale) Basses fréquences Å EEG cortical – RE = Response Entropy
(entropie réactionnelle)
Basses + hautes fréquences
Å Activité corticale, sous-corticale + EMG facial
Photo C. Jayr
0 40 80 120
Base Minimum Contact verbal SE
RE BIS
0 40 80 120
Base Minimum Contact verbal SE
RE BIS
Après un bolus, l’entropie baisse !
propofol 2 mg/kg thiopental 5 mg/kg
Vakkuri & col, Acta Anaesth Scand 2004
Sensibilité / spécificité > 95% Sensibilité / spécificité > 90%,
reproductibilité acceptable
L’effet sédatif du protoxyde n’est pas détecté par l’entropie
0 20 40 60 80 100
SE
Préinduction
RE SE
Perte contact verbal RE
Entropie (moyenne)
Propofol 30 mg/2min N2O
10Æ75%
Anderson, Br J Anaesth 2004
Narcotrend
Narcotrend :
historique et principes de calcul
• Evaluation visuelle
– 1937, Loomis : 5 stades (A Æ E) – 1981, Kugler : 6 stades (AÆ F) – 2000, Schultz :
A, B0-2, C0-2, D0-2, E0-1, F0-1
• Calcul automatique Æ Narcotrend
– Analyse BDD (propofol, enflurane, propofol) – Développement de l’algorithme
• Classification automatique ⇔ visuelle
• Ajustement à l’âge
Kreuer Anesthesiology 2003
Narcotrend : stades successifs
Narcotrend A
B
0B
1B
2C
0C
1C
2D
0D
1D
2E
0E
1E
2F
0F
1Etat clinique Réveillé
Hypnose très légère
Hypnose légère
Hypnose assez profonde Hypnose profonde
Hypnose très profonde Coma
Activité EEG α
β ± θ
petite amplitude Ê θ
jusqu’à 80 %
Ê δ
jusqu’à 80 % δ ≈ continues
δ très lentes
début burst suppression Burst suppression
majoritaires Index
95 -100 90 - 94 85 - 89 80 - 84 75 - 79 70 - 74 65 - 69 57 - 64 56 - 47 37 - 46 27 - 36 20 - 26 13 - 19
5 -12
0-4
Narcotrend et perte de
conscience / mémorisation
Corrélation Narcotrend-Fet Desflurane
0 2 4 6
A-B C D E
Narcotrend stages
Fet desflurane (%)
Kreuer, Anaesthesist 2002
Narcotrend et composante hypnotique?
• Corrélé à la concentration d’hypnotique
– Ce propofol (2-6 µg/ml)
Kreuer, Anesth Analg 2004– Fet desflurane (0.5-4%)
Kreuer, Anaesthesist 2002• Corrélé au BIS
Kreuer, Anaesthesist 2001• Mémorisation implicite
– Seulement si hypnose légère
Munte, Anesth Analg 2003• Economies de propofol ≈ BIS
– 4.8 ± 1.0 vs 6.8 ± 1.2 mg/kg/h
Kreuer, Anesthesiology 2003• Diminution du délai de réveil
– 3.5 ± 3 vs. 9.3 ± 5 min.
Kreuer, Anesthesiology 2003– 10 ± 6 vs. 12 ± 7 min.
Wilhelm, Anaesthetist 2002– Surtout si entretien en C et pas D
Narcotrend et composantes de l’anesthésie
Décroissance du rémifentanil Décroissance du propofol
Schmidt & col. Anesth Analg, 2002
40 60
BIS 3.1
70
50
* *
*
*
E0 D2 D0 C1
NT 2.0
* *
* *
* *
*
3 2.8 2.6 2.4 2.2 2 1.8 1.6 Cible propofol (µg/ml)
E0 D2 D1 D0
NT 2.0
35 40 45 50
BIS 3.1
Ce remifentanil (ng/ml) 4.2
9 8.3 5.9 3.6 3.2 2.55
Potentiels évoqués
• Réponse de l’EEG cortical à un stimulus standardisé
– Somesthésique (PES) : difficiles à extraire
– Visuel (PEV) : faciles à recueillir mais variables+++
– Auditif (PEA)
• Peut être modifié par :
– L’atteinte anatomique des voies sensorielles – Une pathologie corticale
– La dépression pharmacologique de la transmission (A.G.)
Les Potentiels Evoqués Auditifs
•Réponse du cortex cérébral à une stimulation auditive
•1 seul moniteur en France
•1 paramètre : « AAI »
- varie de 120 à 0 -> 70 ↔ éveil
- < 35 ↔ niveau chirurgical
•Performances cliniques
- corrélé avec P.C.
- « avec concentration de propofol
•Limites d’utilisation
- Semblables à celles du BIS + Stimulation auditive continue - Pas de troubles de l ’audition
70 dB
20 80 msec
Pa
Nb
Latence
Amplitude
9-10 clics /sec
1 2 5 10 20 50 100 200 500 1000
µv
Na Nb
Pa
P I
II
III
IV V
VI
Po
P1
N1
N2
ms Brain stem
response
Early cortical response
Late cortical response
Les PEA de latence moyenne sont
les plus sensibles au cours de l’A.G.
Méthodes d’analyse des PEA
• « Classique » :
– Moyennée sur plus de 1000 réponses
• Latence /amplitudes (Thornton, Newton, Plourde…)
• AEP index : Kenny & col.
• « Fast extracting
– 256 périodes
– 1 paramètre : AAI (Danmeter)
Comment analyser un PEA?
0.1µV +
100 msec
Pa
Nb Pa latency
Pa amplitude
Fenêtre de PEA = 20-80 ms
x
ix
i+1L’AAI
AAI = Σ |x
i– x
i+1|
Influence de l’anesthésie sur les PEA
• Sujet éveillé : réponse ample et rapide, index haut
• Sujet endormi : tracé amorti et ralenti, index bas
AAI =93
AAI=16
Conclusion
• Les PEA sont ralentis et amortis parallèlement à l’approfondissement de l’anesthésie
• L’analyse classique est
– De réponse lente (moyennage)
– Avec peu de données cliniques (morphinique ????) – Assurée par des prototypes ou calculée manuellement
• L’analyse rapide est :
– De réponse rapide (après artefacts)
– Plus performante si calibrée avant l’induction – Assurée par un moniteur commercialisé
• Les performances cliniques restent à préciser
Pupillométrie (VAG, Synapsis)
Réponse de la pupille à une stimulation douloureuse
0 2 4 6 8
0 1 2 3 4 5 6
Ce remifentanil (ng/ml)
Pupil s ize (mm)
Before tetanic stimulus After tetanic stimulus
Barvais et col Br J Anaesth 2003