MISE AU POINT /UPDATE
Intérêt du dosage du lactate en médecine d ’ urgence
Point of measurement of lactate in emergency medicine
J. Levraut · F. Lemoël · T. Leplatois
© SFMU et Springer-Verlag France 2011
RésuméLe lactate est un substrat issu de la glycolyse qui peut s’accumuler en cas d’excès de production ou de défaut de sa clairance métabolique. Sa concentration plasmatique est normalement inférieure à 2 mmol/l et sa demi-vie normale est brève, inférieure à dix minutes. On observe une élévation du taux plasmatique de lactate au cours de situa- tions cliniques associées à une hypoxie tissulaire absolue (états de choc, hypoxémie profonde, ischémie, etc.) ou rela- tive (exercice intense, convulsions, hyperthermie maligne) mais aussi au cours de situations sans hypoxie tissulaire évi- dente (sepsis, anomalie métabolique, insuffisance hépatique terminale). Lorsque l’hyperlactatémie est importante, supé- rieure à 5 mmol/l, et qu’elle s’accompagne d’une acidose métabolique, on parle alors d’acidose lactique. L’existence d’une élévation du taux de lactate plasmatique est un indica- teur de gravité au cours de nombreuses pathologies aiguës et incite à une prise en charge intensive du patient. Ainsi, la mesure systématique de la lactatémie au cours de la phase de triage de certaines pathologies telles que le sepsis ou les traumatismes sévères permet de détecter précocement les patients nécessitant une prise en charge rapide et spécifique.
De plus, la surveillance répétée de la lactatémie réalise un véritable monitorage biologique de l’efficacité du traitement initial de l’insuffisance circulatoire aiguë. La possibilité de disposer d’appareils de mesure délocalisés permettant de mesurer la lactatémie de façon fiable sur des microéchantil- lons de sang total rend cette mesure encore plus attractive en situation de triage ou d’urgence vitale. Enfin, la mesure du taux de lactate dans le liquide céphalorachidien (LCR) au
cours des méningites aiguës est sans doute un des meilleurs indicateurs pour différencier précocement les infections bactériennes des infections méningées virales. Pour citer cette revue : Ann. Fr. Med. Urgence 1 (2011).
Mots clésLactate · Acidose lactique · Acidose · Bicarbonate · Triage · Sepsis · État de choc
Abstract Lactate is an end product of glycolysis that may accumulate in case of excess production of lactate or failure of its metabolic clearance. Normal plasma concentration of lactate is less than 2 mmol/l and its normal half-life is short, less than 10 mins. There is a rise in plasma lactate during clinical situations associated with tissue hypoxia, which may be absolute (shock state, deep hypoxemia, ischemia, etc.) or relative (strenuous exercise, seizures, malignant hyperthermia), but also under conditions without obvious tissue hypoxia (sepsis, metabolic abnormalities, terminal hepatic failure). Lactic acidosis is defined as a metabolic acidosis explained by a blood lactate concentration greater than 5 mmol/l. The presence of hyperlactatemia is an indicator of severity in many diseases and should prompt the physician to provide immediate care for the patient.
Thus, routine measurement of blood lactate during the scree- ning stage of some diseases such as sepsis or severe trauma allows early detection of patients requiring a rapid and specific response. Moreover, repeated measurement of blood lactate make a real biological monitoring of the effectiveness of initial treatment of acute circulatory failure. Some point- of-care reliable lactate measurement can be made in the emergency department using microsamples of whole blood makes this measure more feasible during triage or life- threatening situations. At last, the measurement of lactate levels in CSF during acute meningitis is probably one of the best indicators to distinguish early bacterial infections from viral meningitis. To cite this journal: Ann. Fr. Med.
Urgence 1 (2011).
Keywords Lactate · Lactic acidosis · Acidosis · Bicarbonate · Triage · Sepsis · Shock
J. Levraut (*) · F. Lemoël · T. Leplatois Pôle urgence Samu–Smur,
hôpital Saint-Roch, 5, rue Pierre-Dévoluy, F-06006 Nice cedex 01, France
e-mail : [email protected] J. Levraut
Faculté de médecine,
université de Nice Sophia-Antipolis, avenue de Valombrose,
F-06100 Nice, France
DOI 10.1007/s13341-011-0038-z
Introduction
La surveillance de la lactatémie est utilisée en routine dans les unités de réanimation, notamment pour évaluer l’importance de l’hypoxie tissulaire au cours de différents états patholo- giques graves. Ce biomarqueur a particulièrement été étudié au cours des états de choc et lors des états septiques graves.
La surveillance du lactate dans les services d’urgence se développe de plus en plus mais elle reste pourtant sous- utilisée par rapport à ce qu’elle pourrait apporter en situation aiguë. Le but de cet article est de faire le point sur l’intérêt de l’utilisation de ce biomarqueur en médecine d’urgence.
Métabolisme du lactate Généralités
Le L-lactate est un métabolite issu du métabolisme intermé- diaire. Il s’agit du sel de l’acide lactique qui est complète- ment dissocié au pH physiologique, car le pKa de l’acide lactique est inférieur à 3. Sur un plan métabolique, le lactate est l’aboutissement de la glycolyse et se situe dans un cul-de-sac métabolique lorsque le pyruvate ne peut être métabolisé (Fig. 1).
Le lactate s’accumule dans l’organisme dans deux condi- tions : en cas d’excès de production ou en cas de défaut d’élimination du lactate produit.
Production de lactate
Dans les conditions d’oxygénation normale, la production de lactate est minime au sein des tissus fonctionnant en aéro- biose puisque le pyruvate rentre dans la mitochondrie pour y être complètement oxydé au sein du cycle de Krebs afin de produire de l’ATP. Il est important de noter que de l’ATP est formé au cours de la glycolyse. Pour l’oxydation complète
d’une molécule de glucose, deux ATP sont formés au cours de la glycolyse et 36 le sont au sein de la mitochondrie. En l’absence d’oxygène, la glycolyse anaérobie est donc la seule voie pourvoyeuse d’énergie, mais cette production d’énergie a un très faible rendement et se fait au prix d’une production d’acide lactique importante.
Certaines cellules sont dépourvues physiologiquement de mitochondrie et il existe donc une production normale de lactate quotidienne. Celle-ci est proche de 1 500 à 2 000 mmol par 24 heures [1] et aboutit en cas de clairance normale du lactate à une concentration normale plasmatique inférieure à 1,5 mmol/l.
La production de lactate peut augmenter au cours de deux circonstances principales :
•
en cas d’hypoxie tissulaire puisque le blocage de l’utilisa- tion du pyruvate va aboutir à une augmentation de la production de lactate ;•
en cas d’emballement de la glycolyse sans qu’il existe pour autant une hypoxie tissulaire.Le calcul du rapport lactate/pyruvate plasmatique, norma- lement inférieur à 16, permet théoriquement de différencier ces deux situations mais le dosage du pyruvate nécessite des impératifs méthodologiques peu compatibles avec la pratique de la médecine d’urgence.
Élimination du lactate
Dans les conditions normales, l’organisme élimine une quantité de lactate égale à celle produite permettant un maintien de la lactatémie à un niveau faible.
En situation de repos, l’élimination du lactate est assurée principalement par le foie et accessoirement par le cortex rénal au sein du cycle de Cori. Au cours de cette voie méta- bolique, moyennant de l’énergie, le lactate est transformé en glucose. Le lactate est également un substrat énergétique qui peut être oxydé, notamment au niveau musculaire. On sait par exemple qu’au cours de l’exercice musculaire, le lactate produit par les muscles en activité est consommé par les muscles au repos [2].
L’élimination du lactate est un processus très efficace qui aboutit à une demi-vie normale du lactate inférieure à dix minutes [1]. Dans certaines situations pathologiques, telles que l’insuffisance hépatique au stade terminal, il se produit une accumulation de lactate, aboutissant à une acidose qui fera partie du tableau terminal de l’insuffisance hépatique.
Acidose lactique et hyperlactatémie
Le lactate étant un anion complètement dissocié, il participe à la constitution de lastrong ion difference (SID), et à ce titre, exerce un effet acidifiant du plasma puisqu’il favorise Fig. 1 Métabolisme du lactate
la dissociation ionique de l’eau dans le sens d’une formation de protons selon le modèle de Stewart [3]. Selon les auteurs, on parle d’hyperlactatémie lorsque le taux de lactate plasma- tique est supérieur à 2 ou 2,5 mmol/l. On parle d’acidose lactique lorsqu’il coexiste une acidose définie par un pH inférieur à 7,35, un taux de bicarbonate inférieur à 20 mmol/l et une hyperlactatémie supérieure à 5 mmol/l [4]. Toute hyperlactatémie ne s’accompagne pas forcément d’acidose selon l’importance de l’élévation de la lactatémie ou la présence de troubles métaboliques associés (alcalose gazeuse ou métabolique).
Selon la classification classique de Cohen et Woods rapportée initialement pour décrire l’origine de l’acidose lac- tique [4], il existe deux grandes causes d’élévation du lactate plasmatique. Le type A est caractérisé par la présence d’une hypoxie tissulaire responsable d’une surproduction de lactate. Ainsi au cours des états de choc, des hypoxémies sévères ou des hémoglobinopathies, l’importance de la baisse du transport d’oxygène aboutit à une hypoxie tissu- laire responsable de l’élévation de la lactatémie. Le type B se caractérise au contraire par un défaut d’élimination du lactate ou par une anomalie métabolique aboutissant à un excès de production de lactate d’origine non hypoxique.
Le tableau 1 résume les principales origines d’hyper- lactatémie.
L’utilisation du trou anionique seul est insuffisante pour détecter une hyperlactatémie modérée [5–7]. Plusieurs travaux réalisés dans des structures d’urgences [5,6] ou à l’admission de patients en réanimation [7] ont montré que le trou anionique avait une sensibilité faible pour détecter l’existence d’une hyperlactatémie mais sa spécificité était relativement correcte.
Méthodes de mesure du lactate plasmatique
Le lactate est le plus souvent dosé par méthode enzymatique dans le sérum. La mesure nécessite de prélever le sang dans un tube fluoré placé dans de la glace et d’adresser le tube au laboratoire de biochimie de référence pour centrifugation, avec un rendu de résultat compris entre 30 et 60 minutes selon les organisations locales. Depuis quelques années, des analyseurs rapides permettent d’avoir le résultat sur des microéchantillons de sang total [8–10]. Ces appareils peu- vent être délocalisés au sein des unités de soin et permettent d’obtenir le résultat en quelques minutes. Certains de ces appareils, utilisant des méthodes ampérométriques, sont cou- plés à des analyseurs de gaz sanguins et permettent d’obtenir dans le même temps une gazométrie et une mesure du taux de lactate [8,9]. La fiabilité de ces appareils est excellente (à condition de placer la seringue sur un lit de glace et de l’injecter assez rapidement dans l’analyseur) et permet d’obtenir une mesure quasi instantanée sur une faible
quantité de sang. D’autres appareils, initialement développés pour la médecine du sport, permettent de réaliser un dosage du lactate sur un microéchantillon de sang total obtenu par ponction capillaire [10]. Ces appareils fonctionnent sur bat- terie et utilisent une bandelette de façon similaire à la mesure de la glycémie capillaire. La bandelette est en fait une microélectrode contenant divers réactifs qui par réaction enzymatique en présence de sang crée un courant mesurable proportionnel à la concentration en lactate. La quantité de sang nécessaire est extrêmement faible de l’ordre de 5 à 50 µl de sang selon l’appareil, et le rendu du résultat s’obtient entre 15 et 60 secondes. Cependant, la fiabilité de ces appareils portatifs semble moins bonne que celle obtenue avec les appareils de mesures couplés aux gaz du sang.
Intérêt du dosage du lactate en médecine d’urgence
La mesure du taux de lactate est potentiellement intéressante dans de nombreuses situations cliniques auxquelles sont confrontés les médecins travaillant au sein d’une structure d’urgence. La possibilité de disposer d’un appareil de
Tableau 1 Origines possibles d’une acidose lactique.
Type A : associée à une hypoxie tissulaire Diminution du transport en O2
Insuffisance circulatoire aiguë Anémie extrême mal supportée Hémoglobinopathie
(dont l’intoxication au monoxyde de carbone) Hypoxémie importante
Ischémie d’organe
Altération de l’extraction tissulaire d’O2
Intoxication au cyanure Sepsis sévère
Augmentation brutale de la demande en O2
Exercice physique intense Convulsions
Hyperthermie maligne
Type B : non associée à une hypoxie tissulaire évidente Insuffisance hépatocellulaire terminale
Alcalose gazeuse Sepsis
Catécholamines (hypokaliémie, hyperglycémie) Hémopathies
Anomalies innées du métabolisme Toxique
Méthanol, éthylène glycol, aspirine, colchicine, théophylline
Biguanides, analogues nucléosidiques
mesure délocalisé au sein même de la zone de soins repré- sente sans doute un atout important car le résultat pourra influencer de façon urgente les thérapeutiques entreprises.
Monitorage biologique de l’insuffisance circulatoire
On sait depuis longtemps que l’importance de l’hyperlacta- témie est directement corrélée au degré d’hypoxie tissulaire au cours des états de choc. La brève demi-vie du lactate, normalement proche de dix minutes, permet de réaliser un véritable monitorage biologique de l’efficacité du traitement à visée hémodynamique. Récemment, un travail multicen- trique prospectif contrôlé randomisé, mené sur 300 patients en choc septique au sein de services d’urgence, a montré qu’un objectif thérapeutique circulatoire initial basé sur la diminution de la lactatémie permettait d’être aussi efficace en termes de mortalité qu’une stratégie basée sur le monito- rage invasif précoce de la saturation veineuse en O2 [11].
Ainsi, un dosage séquentiel du lactate permet d’apprécier l’efficacité du traitement entrepris au cours de la prise en charge de l’insuffisance circulatoire aiguë.
La Figure 2 résume les principes du traitement visant à améliorer l’oxygénation tissulaire en cas d’hyperlactatémie persistante. Ces principes thérapeutiques sont basés sur le respect de l’adéquation entre besoins et apports tissulaires en oxygène. Cet équilibre peut s’obtenir en augmentant les apports ou en réduisant les besoins excessifs en oxygène.
Outils de triage
Reconnaissance précoce du sepsis grave
Depuis les travaux de Rivers et al. [12], on sait que la pré- cocité de la prise en charge du sepsis est directement corrélée
au pronostic. Une prise en charge précoce basée sur une expansion volémique agressive dans les quatre premières heures suivant l’admission aux urgences permet de faire diminuer la mortalité absolue de plus de 15 % en comparai- son d’une prise en charge basée sur le même traitement différé de quelques heures. La détection du sepsis grave dès le triage revêt donc une importance capitale afin de faire bénéficier aux patients septiques qui le nécessitent une prise en charge précoce. Or, la détection d’une défail- lance d’organe, hormis la défaillance hémodynamique, n’est pas aisée au cours de la phase initiale de triage et la plupart des études montre que la majorité des patients présentant un sepsis grave ont une pression artérielle conservée, mais un taux plasmatique de lactate élevé [12]. Or, la prévalence de l’hyperlactatémie chez les patients admis aux urgences pour un état infectieux est relativement importante. Au cours d’un travail prospectif incluant près de 1 300 patients, Shapiro et al. [13] ont montré qu’une hyperlactatémie supé- rieure à 4 mmol/l était présente chez 10,5 % des patients hospitalisés à partir des urgences pour syndrome infectieux tout venant.
L’intérêt du dosage du lactate dès la phase de triage est maintenant rendu possible par la mise à disposition en zone de soins d’appareils de dosage du lactate sur sang total. Au cours d’un travail prospectif, il a été montré que ce dosage délocalisé permettait d’accélérer de plus d’une heure le délai d’obtention de ce résultat, permettant ainsi une prise en charge adaptée du sepsis sévère [14]. La signification pronostique d’une hyperlactatémie est différente selon qu’il existe ou non une acidose associée, d’où l’intérêt de bénéfi- cier dans le même temps d’une mesure des gaz du sang artériels. Au cours d’un travail prospectif, Lee et al. [15]
ont montré qu’une hyperlactatémie initiale associée à un pH inférieur à 7,35 avait un pronostic bien plus défavorable qu’un même taux de lactate sans acidose associée. Par ail- leurs, on sait que l’évolution de la valeur de la lactatémie est au moins aussi importante que la valeur brute initiale. Au cours d’un travail prospectif portant sur 111 patients, l’équipe de Nguyen et al. [16] a montré que les patients septiques capables de diminuer leur lactatémie initiale de plus de 10 % au bout des six premières heures avaient une mortalité à deux mois presque trois fois inférieure aux autres.
Récemment, l’équipe des urgences de Nantes [17] a montré que la mesure précoce de l’excès de base chez les patients septiques dès la phase initiale permettait de prédire la pré- sence d’une hyperlactatémie supérieure à 3 mmol/l avec une fiabilité suffisante. D’autres travaux réalisés dans des condi- tions similaires ont montré que le dosage du lactate déloca- lisé était plus performant que le seul excès de base pour détecter les patients septiques les plus graves [18].
Quoiqu’il en soit, il apparaît aujourd’hui clairement que le dosage du lactate plasmatique devrait être réalisé systémati- quement et le plus précocement possible au cours du Monitorage biologique de l’insuffisance
circulatoire
Augmenter apport O2 Index cardiaque
Expansion volémique Catécholamines Ventilation mécanique Contenu artériel en O2
Maintenir SaO2> 92%
Niveau d’Hb suffisant Transporteurs d’ O2?
Diminuer demande O2 Eviter l’agitation
Antalgiques, anxiolyse Sédation si besoin Couverture (frissons) Traiter l’hyperthermie Ventilation artificielle
En cas de détresse respiratoire
Si le lactate sanguin ne baisse pas > 10%
Mesure de la lactatémie toutes les 60’ au cours du choc Monitorage métabolique du degré d’hypoxie tissulaire
Monitorage biologique de l’insuffisance circulatoire
Augmenter apport O2 Index cardiaque
Expansion volémique Catécholamines Ventilation mécanique Contenu artériel en O2
Maintenir SaO2> 92%
Niveau d’Hb suffisant Transporteurs d’ O2?
Diminuer demande O2 Eviter l’agitation
Antalgiques, anxiolyse Sédation si besoin Couverture (frissons) Traiter l’hyperthermie Ventilation artificielle
En cas de détresse respiratoire
Si le lactate sanguin ne baisse pas > 10%
Mesure de la lactatémie toutes les 60’ au cours du choc Monitorage métabolique du degré d’hypoxie tissulaire
Fig. 2 Proposition de protocole de prise en charge de l’insuffi- sance circulatoire aiguë à la phase initiale basée sur la mesure répétée de la lactatémie
sepsis pour détecter simplement les patients les plus graves devant bénéficier d’une prise en charge réanimatoire précoce [19]. Dans cet objectif, la possibilité de pouvoir mesurer la lactatémie des patients septiques de façon délocalisée sur sang total dès la phase de triage paraît particulièrement séduisante.
Au cours du traumatisme grave
La nécessité de trier les patients victimes de traumatismes dès leur admission permet de faire bénéficier aux patients les plus gravement atteints d’une prise en charge adaptée à leur état. En France, la médicalisation préhospitalière et la régulation médicale permettent dans les cas les plus graves d’évacuer directement les patients sur le plateau technique approprié. On sait cependant que les constantes vitales peu- vent être prises en défaut chez ces patients et faussement rassurantes lors de leur prise en charge initiale.
Plusieurs travaux ont montré le rôle pronostique du lactate artériel ou veineux comme facteur associé à la gra- vité du traumatisme et à sa mortalité. Ainsi au cours d’un travail prospectif, une équipe turque a montré que la lacta- témie et le score APACHE 2 étaient les facteurs les plus prédictifs du pronostic au cours des traumatismes du tronc [20]. L’intérêt du lactate comme outil de triage chez les patients présentant des constantes vitales peu perturbées a été rapporté dans plusieurs publications. Dans un travail nord-américain, les auteurs ont analysé l’apport du lactate et du déficit de base prélevé dans les dix minutes suivant l’arrivée comparativement aux outils de triage classiques basés sur les circonstances de l’accident et l’analyse des fonctions vitales [21]. Dans ce travail portant sur 375 patients à leur arrivée, la sensibilité et la spécificité du lactate veineux étaient meilleures que les données clas- siques pour déceler un ISS supérieur à 13 (sensibilité : 89 contre 76 % et spécificité : 54 contre 36 %). Au cours d’un autre travail plus récent mené par une équipe new- yorkaise, les auteurs se sont intéressés à l’apport du dosage systématique du lactate et du déficit de base chez les patients victimes de traumatismes [22]. Au cours de cette étude rétrospective réalisée chez 1 435 patients, un trauma- tisme sévère était défini comme un traumatisme nécessitant une transfusion sanguine ou entraînant une chute de l’hématocrite de plus de dix points au cours des 24 premières heures ou responsable d’un score ISS supérieur à 15. Parmi l’ensemble des patients inclus, 242 patients présentaient des traumatismes majeurs (17 %). Chez ces patients, les para- mètres vitaux avaient une fiabilité modérée pour dépister les patients sévères puisque leurs sensibilité et spécificité n’étaient respectivement que de 41 et 75 %. Lorsque le paramètre métabolique (lactatémie initiale supérieure à 2,2 mmol/l et/ou déficit de base supérieur à –2 mmol/l)
était associé aux paramètres vitaux, la sensibilité passait de 41 à 76 % et la valeur prédictive négative atteignait plus de 90 %. Au cours d’un autre travail rétrospectif portant sur 2 413 patients traumatisés ayant une pression artérielle sys- tolique initiale conservée [23], les auteurs ont comparé la valeur prédictive de la pression artérielle au taux de lactate initial pour détecter précocement les patients nécessitant au moins six culots globulaires au cours des 24 premières heu- res. Sans surprise, les auteurs ont retrouvé une surface sous la courbe ROC (receiver operating characteristic) de 0,76 pour la lactatémie contre seulement 0,60 pour la pression artérielle systolique. De plus, le taux de lactate était corrélé bien plus étroitement à la mortalité que la seule pression artérielle initiale.
Au total, il semble que le dosage systématique du lactate et/ou du déficit de base puisse être intéressant au cours du triage des patients victimes de traumatismes potentiellement sévères mais ayant des paramètres vitaux conservés à leur admission. D’autres travaux prospectifs contrôlés sont cependant nécessaires pour confirmer ces résultats.
Intérêt diagnostique
Malaise avec perte de connaissance
L’intérêt du dosage du lactate sanguin dans ces conditions est théoriquement intéressant pour écarter une origine comi- tiale au malaise. En effet, en cas de crise comitiale, l’hypoxie associée à l’hyperactivité musculaire entraîne une élévation transitoire du taux de lactate sanguin. Ainsi, en cas de malaise avec perte de connaissance sans témoin, l’existence d’une hyperlactatémie initiale permet d’évoquer une crise comitiale à l’origine de ce malaise. Cela est vrai à la condi- tion que le patient soit vu tôt (moins de 120 minutes après son malaise) et qu’il n’existe pas d’autre cause pouvant être responsable de l’hyperlactatémie.
Il existe cependant peu de données dans la littérature permettant de confirmer l’intérêt du lactate dans cette indication. Un travail portant sur un nombre limité de patients, excluant les patients pouvant avoir une hyper- lactatémie d’une autre cause, a montré que le lactate, à un seuil de 2,5 mmol/l, avait une spécificité de 97 % et une sensibilité de 73 % pour dépister un malaise d’origine comitiale [24]. Une autre étude, publiée uniquement sous forme d’abstract [25], a rapporté des résultats similaires.
Avec un seuil identique de lactatémie, ce paramètre avait une sensibilité de 89 %, une spécificité de 100 %, une valeur prédictive positive de 100 % et une valeur prédic- tive négative de 87 %. Dans ce travail portant sur 41 patients, la mesure de la lactatémie était réalisée dans un délai moyen de 75 minutes avec des extrêmes allant de 45 à 120 minutes.
Là encore, il serait nécessaire de réaliser d’autres travaux pour prouver l’intérêt d’une telle approche qui est pourtant utilisée fréquemment par les urgentistes.
Douleur abdominale
L’existence d’une hyperlactatémie au cours d’un « ventre aigu » doit faire craindre un abdomen chirurgical. Dans un travail suédois portant sur 85 patients présentant un abdomen aigu, Lange et Jäckel [26] ont évalué l’intérêt diagnostique du dosage du lactate. Il existait une hyperlactatémie constante chez les patients souffrant d’ischémie mésentérique et de péritonite bactérienne. En revanche, le lactate n’était élevé que dans la moitié des cas d’occlusion intestinale et chez 30 % des patients souffrant de pancréatite aiguë. Dans ce travail, l’hyperlactatémie avait une sensibilité de 100 % et une spécificité de 42 % pour diagnostiquer un infarctus mésentérique. Au cours d’un autre travail publié dans une revue néerlandaise, Vahl et al. [27] ont évalué l’intérêt du dosage de la lactatémie pour détecter les patients devant subir une intervention chirurgicale. Les patients suspects d’appendicite simple ont été exclus de l’étude. Ce travail a porté sur 200 patients admis aux urgences pour abdomen aigu. Une hyperlactatémie supérieure à 2,5 mmol/l avait une sensibilité de 75 %, une spécificité de 39 %, une valeur prédictive positive de 35 % et une valeur prédictive négative de 79 %. Dans ce travail, parmi les 14 patients souffrant d’ischémie intestinale, seuls huit présentaient une hyperlacta- témie. Cette absence d’hyperlactatémie au cours de l’isché- mie intestinale précoce a été confirmée au cours d’un travail expérimental. Kurimoto et al. [28] ont évalué la cinétique de la lactatémie dans les suites d’une ligature de l’artère mésen- térique supérieure chez le cochon. Les auteurs ont observé que la lactatémie augmentait rapidement au niveau de la veine mésentérique supérieure, mais une hyperlactatémie systémique décelable sur du sang veineux périphérique n’était observée qu’à partir de la quatrième heure suivant la ligature. Cela est probablement le reflet des énormes capaci- tés d’épuration hépatique du lactate puisque le sang veineux mésentérique se draine directement dans la veine porte.
Au total, un « ventre aigu » s’accompagnant d’une hyper- lactatémie supérieure à 2,5 mmol/l doit alerter le clinicien et faire craindre un abdomen chirurgical sans pour autant pouvoir l’affirmer. En cas de suspicion d’ischémie mésenté- rique, l’absence d’hyperlactatémie ne permet pas d’écarter le diagnostic, surtout si le patient est vu précocement.
Apport diagnostique au cours de la méningite
Une des problématiques du médecin urgentiste confronté à une méningite est de pouvoir déterminer rapidement l’éven- tuelle origine bactérienne de cette infection. Ce diagnostic
est facile en cas de méningite purulente franche, mais il est moins aisé en cas de méningite à liquide clair. Plusieurs indicateurs biologiques ont été proposés dont les principaux sont la protéinorachie, le rapport glycorachie/glycémie, le taux de procalcitonine sérique et le taux de lactate du liquide céphalorachidien (LCR). La cause de l’élévation du taux de lactate dans le LCR au cours des infections méningées bac- tériennes pourrait être liée à la glycolyse anaérobie du tissu cérébral due à une diminution de l’apport et de la consom- mation d’oxygène local. Le taux de lactate du LCR peut s’élever au cours d’autres affections telles que les crises convulsives, les accidents vasculaires cérébraux récents, l’hypoxie cérébrale ou les traumatismes crâniens graves.
Plusieurs études ont montré qu’un taux de lactate du LCR élevé était un excellent marqueur de l’origine bactérienne de la méningite [29–32]. Très récemment, une méta-analyse d’une équipe japonaise a confirmé l’intérêt de la mesure du lactate du LCR au cours de la méningite [33]. Ce travail, rassemblant 25 études s’étalant de 1974 à 2008, a permis de regrouper un total de 1 692 patients atteints de méningite dont 46 % d’origine bactérienne. Avec uncut-offdu taux de lactate du LCR à 3,5 mmol/l, les auteurs ont montré que la surface sous la courbe ROC du lactate était de 0,984 avec une sensibilité poolée de 97 % et une spécificité de 94 %.
Comparativement aux autres biomarqueurs classiques de l’origine bactérienne d’une méningite, le taux de lactate du LCR était bien meilleur puisque les surfaces sous les courbes ROC pour la glycorrachie, le rapport glycorrachie/glycémie, la protéinorrachie et le nombre de leucocytes du LCR étaient respectivement de 0,88, 0,95, 0,86 et 0,94.
Au total, le dosage du lactate dans le LCR au cours des méningites à liquide clair est un paramètre extrêmement intéressant pour différencier les méningites d’origine bacté- rienne de celles d’origine virale. Un taux de lactate supérieur à 3,5 mmol/l dans le LCR est fortement évocateur d’une origine bactérienne à la méningite et devrait pousser à pro- poser une antibiothérapie précoce. Au contraire, un taux de lactate du LCR inférieur à 2 mmol/l a une valeur prédictive négative extrêmement élevée pour écarter une méningite d’origine bactérienne.
Conclusion
La constatation d’une hyperlactatémie chez un patient pré- sentant une pathologie aiguë est toujours un signe de gravité.
Celle-ci peut être le stigmate d’une souffrance tissulaire hypoxique ou être la conséquence d’une activation métabo- lique. Le dosage du lactate permet dans de nombreuses cir- constances d’aider le clinicien dans son diagnostic et dans son pronostic. Les caractéristiques du lactate en font un outil potentiel de triage intéressant mais d’autres travaux sont nécessaires pour préciser sa place dans ces circonstances.
Références
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