REVUE DE SYNTHESE
ARTICLES SCIENTIFIQUES
Diagnostic d’une amoebose intestinale
Intestinal amoebiasis
P. Bourée
Unité des maladies parasitaires et tropicales, Faculté de Médecine Paris-sud et Institut A. Fournier, Paris
*
Auteur correspondant Patrice BOUREEUnité des maladies parasitaires et tropicales, Faculté de Médecine Paris-sud, 78, rue du Général Leclerc, 94275 Kremlin-Bicêtre et Institut A. Fournier, 25 bd St Jacques, 75005 Paris.
Tél : 331 45 21 72 23
E-mail : [email protected]
Résumé
L’amoebose intestinale est l’état pathologique résultant de l’infestation humaine par la forme pathogène de l’amibe Entamoeba histolytica. Elle peut rester longtemps asymptomatique puis se manifester par une atteinte essentiellement colique, avec parfois d’autres localisations viscérales (foie, poumon).
Les sujets porteurs de formes non invasives, considérés comme "infestés" et donc agents possibles de dissémination, doivent être traités. Le diagnostic repose sur l’examen parasitologique des selles (examen direct, coloration et PCR) et le traitement sur les dérivés imidazolés. La prévention est difficile et repose sur l’hygiène alimentaire.
Mots-clés :
Amoebose intestinale, Entamoeba histolytica, dysenterie amibienne, Entamoeba dispar, examen parasitologique des sellesAbstract
Intestinal ameobiasis is the consequence of the human infestation with the pathogenic form of Entamoeba histolytica. It can stay a long time as an asymptomatic state, then provokes intestinal troubles and sometimes can reaches some other organ (liver, lungs). The patients who have non pathogenic strains are nevertheless factors of the spread of the parasites and must be treated.
Diagnosis is established on the stools examination (fresh stools, coloration, PCR).
The treatment with imidazole derivatives are effective. Prevention is difficult and needs to respect food hygiene rules.
key-words :
Intestinal amoebiasis, Entamoeba histolytica, amoebic colitis, Entamoeba dispar, stools examinationREVUE DE SYNTHESE
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Introduction
L’amoebose intestinale (nouvelle appellation de l’amibiase) est la conséquence de l’infestation humaine par Entamoeba (E) histolytica. Il existe plusieurs sortes d’amibes, mais seule E. histolytica est responsable des troubles digestifs.
Historique
L’amibe a été décrite en Russie par Fedor Loesh en 1875, dans les ulcérations intestinales d’un enfant décédé avec une diarrhée aiguë. Dix ans plus tard, Kartulis identifie en Egypte deux amibes : une responsable de troubles (E. histolytica) et une autre sans conséquence patho- logique (E. coli). Marchoux et Schaudinn montrent le caractère pathogène de l’amibe hématophage, Quinck et Ross le rôle du kyste d’E. histolytica dans la transmission et Councilman et Lafleur décrivent le kyste d’E. coli.
Un parasite essentiellement tropical
L’amibe E. histolytica est un protozoaire rhizopode qui se présente sous trois formes : deux formes végétatives mobiles, forme minuta responsable de l’infestation et forme histolytica responsable de la maladie, et une forme kystique immobile responsable de la transmission.
La forme minuta, ronde ou ovoïde, mesure de 12 à 15 microns et avance dans une seule direction par un pseudopode hyalin.
La forme histolytica, mesurant de 20 à 40 microns, contenant des débris alimentaires et des hématies phagocytées, est très mobile dans toutes les directions, par la formation de pseudopodes qui attirent le reste du cytoplasme.
La forme kystique, sphérique, de 10 à 12 microns, contient de 1 à 4 noyaux (1 et 2 noyaux pour les prékystes et 4 pour les kystes mûrs).
Dans ces trois formes, le noyau est identique et caractéristique de l’espèce, mesurant de 4 à 6 microns, avec un caryosome central et une chromatine fine et régulière, tapissant la face interne de la membrane nucléaire.
Une autre espèce, décrite autrefois par Brumpt en1925, puis négligée, a un regain d’intérêt actuel : E. dispar, qui est morphologiquement proche de E. histolytica mais non pathogène [1].
Les techniques ELISA permettent de différencier directe- ment dans les selles E. histolytica et E. dispar (Figure 1).
Ces deux amibes contiennent des peptides cytolytiques mais l’activité chez E. histolytica est très puissante sur les cellules hôtes alors que chez E. dispar, l’activité cytolytique est limitée à la destruction des bactéries phagocytées.
Une nouvelle espèce, identifiée en 1941, E. moshkovskii, également très semblable morphologiquement à E. histolytica, peut provoquer des troubles digestifs. Elle a déjà été retrouvée en Asie, en Australie et en Tunisie [3].
Les amibes sont des parasites cosmopolites, atteignant selon l’Organisation Mondiale de la Santé environ 10 % de la population mondiale, essentiellement en zone tropicale (Figure 2) et responsables d’une morbidité annuelle estimée à 40 000 décès [4].
Figure 1 : Différenciation des amibes E. histolytica et E. dispar (Elisa utilisant des anticorps monoclonaux) [2]
Figure 2 : Répartition géographique de l’amibiase Entamoebia histolytica
Entamoebia dispar Selles négatives
En Afrique, la prévalence varie de 1 à 40 % et en Asie de 0,5 à 38 %. Dans les bidonvilles de Dhaka, 8 % des enfants sont porteurs d’E. histolytica [2]. En Amérique latine, en moyenne 35 % des sujets sont infestés : ils sont soit malades, soit porteurs asymptomatiques, mais dans les deux cas, ils sont des agents de dissémination de la maladie, avec un risque de contamination dans la famille [5]. En effet, l’Homme est le seul "réservoir" qui élimine 6 millions de kystes par 100 g de selles.
Un cycle asymptomatique et une phase pathogène
L’infestation s’effectue par ingestion des kystes mûrs avec l’eau et les crudités. Le kyste perd sa coque dans l’intestin et se divise pour former 8 amoebules qui vont se diviser par scissiparité. Puis les amibes, de forme minuta, vont s’arrondir, alors que la membrane s’épaissit, formant ainsi les kystes. Ce sont tout d’abord des kystes à 1 noyau, puis à 2 noyaux et enfin à 4 noyaux, ou kystes mûrs, qui sont éliminés avec les selles. Agent de dissémination dans l’eau et les crudités, le kyste est assez résistant dans la nature : 5 semaines à 37°C, 15 jours à 18°C et 3 jours à l’air et à la lumière.
En cas de baisse des défenses de l’organisme, la forme minuta grandit, devient très mobile par ses pseudopodes, attaque la muqueuse intestinale et ingère des hématies (forme histolytica ou hématophage). Elle va être respon- sable de la pathologie digestive (dysenterie, abcès du foie, du poumon). Chez les homosexuels, la transmission s’effectue par voie oro-anale. Il s’agit souvent d’amibes pathogènes et ces sujets ont un taux important d’infestation.
Relation hôte-parasite
La simple infestation par les amibes est fréquente, mais de nombreux facteurs (hôte, parasite) interviennent pour provoquer la maladie.
Concernant l’hôte
Une pathologie déjà existante (irritation locale, perturbation de la flore par une antibiothérapie, autre infection bactérienne intestinale) favorise la pathogénicité de l’amibe.
Des facteurs généraux interviennent de façon indiscutable : asthénie (physique ou psychique), malnutrition, grossesse, âge (jeune ou âge avancé), immunodépression. Cependant, il ne semble pas y avoir d’aggravation clinique de l’amoebose chez les sujets séropositifs pour le virus d’immunodéficience
humaine, bien que des colites fulminantes aient déjà été signalées. La prévalence de l’infestation est augmentée par rapport aux sujets VIH négatifs [6].
Concernant le parasite
La pathogénicité dépend de son adhésion à la muqueuse intestinale [7] qui est elle-même fonction de la présence d’adhésine (lectines), en particulier la lectine galactose N-acétylgalactosamine à la surface de l’amibe [8], avec des structures permettant de différentier E. histolytica de E. dispar. Les amibes envahissent l’épithélium, ce qui entraîne une diminution de la sécrétion de mucus et permet à l’amibe de provoquer des érosions superficielles au niveau de la muqueuse intestinale, en détruisant et phagocytant en quelques minutes les cellules épithéliales et les érythrocytes. Par extension de la nécrose, les amibes pénètrent dans la sous-muqueuse puis dans les vaisseaux, en particulier le système porte et sont entraînées dans le foie. L’organisme se défend par une réponse immunitaire humorale (sécrétion d’IgG sériques et d’IgA locales), mais surtout cellulaire (prolifération lymphoblastique, production de lymphokines, macrophages activés et lymphocytes cytotoxiques).
Le génome d’E. histolytica a été identifié [9], permettant de préciser les facteurs de virulence [10]. Une séquence de 145 paires de bases a été reconnue chez les souches pathogènes et une séquence de 133 paires de bases chez les souches non pathogènes, ces deux séquences ayant 44
% de similitude. L’utilisation de sondes moléculaires montre bien les différences et dans l’avenir, les techniques ELISA et PCR permettront de distinguer les souches.
Clinique : la dysenterie
Les symptômes sont dus à E. histolytica. Les trophozoïtes d’E. histolytica se fixent sur l’épithélium intestinal, se multiplient par scissiparité et s’insinuent dans la sous- muqueuse formant des abcès plus étendus en profondeur qu’en surface, appelés "en bouton de chemise". Ces abcès stimulent le péristaltisme intestinal et l’hypersécrétion des cellules à mucus, érodent les capillaires sanguins et irritent le plexus nerveux intrinsèque. Ces altérations provoquent le syndrome dysentérique avec douleurs coliques et selles glairo-sanglantes. L’infestation colique, peut rester longtemps asymptomatique [11], puisque 10 % seulement des sujets infestés ont des symptômes.
Elle apparaît après une phase d’incubation très variable et se manifeste de diverses façons.
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Dysenterie amibienne aiguë
Cette forme, rencontrée essentiellement en pays tropical, est très caractéristique, mais assez peu fréquente. Après une diarrhée banale pendant 24 à 48 heures, apparaissent brutalement les symptômes évocateurs :
Diarrhées abondantes, 5 à 20 selles/j, afécales, avec des glaires et du sang "crachat rectal" (Figure 3);
Epreintes, ou douleurs parcourant le cadre colique et se terminant par une envie impérieuse d’exonérer ; la palpation de l’abdomen est douloureuse dans les fosses iliaques (colite bipolaire) ;
Ténesme, ou faux besoin, provoquant une contracture douloureuse du sphincter anal.
L’état général est conservé, et il n’y a pas de fièvre. Une forme modérée est plus fréquemment constatée. Le malade présente une diarrhée fécale avec glaires et sang.
La palpation de l’abdomen montre un cadre douloureux, surtout au niveau du caecum et du sigmoïde. Certaines formes sont rares mais graves d’emblée, voire mortelles en raison de l’étendue des lésions coliques et de la surinfec- tion bactérienne.
En milieu tropical, une diarrhée glairo-sanglante, sans fièvre, doit être considérée comme une amibiase aigue.
Un examen de selles fraîches confirme le diagnostic.
En cas d’impossibilité technique de réaliser cet examen, un traitement doit être instauré d’emblée par les dérivés imidazolés.
Dysenterie amoebo-bacillaire
L’association amoebose-shigellose est fréquente provoquant des diarrhées abondantes (une vingtaine par jour), avec une fièvre élevée, une déshydratation et une altération de l’état général.
Amoebose colique maligne
L’amoebose colique fulminante, constatée dans toutes les zones tropicales, se manifeste par une dysenterie sévère, avec ballonnement abdominal et émission de fragments de muqueuse colique par l’anus incontinent.
Une nécrose colique est parfois importante. L’état de choc toxi-infectieux est marqué : fièvre élevée, yeux cernés, extrémités cyanosées, hypotension, oligurie, subictère, dyspnée, sueurs. L’évolution vers la péritonite est fréquente et le pronostic est assez sombre.
Amoebome
Affection rare, cette tumeur inflammatoire d’évolution chronique, siège habituellement dans le caecum ou le sigmoïde ou plus rarement au niveau du rectum et peut apparaître de nombreuses années après une amoebose aiguë. Le patient présente une douleur abdominale et des diarrhées, mais évolue lentement vers un syndrome sub-occlusif évoquant un cancer colique [12] conduisant à une colectomie [13]. Ces pseudotumeurs parasitaires régressent rapidement sous traitement antiamibien.
Complications viscérales
L’appendicite amibienne est rare, pouvant évoluer vers une péritonite. Cependant, une appendicite amibienne a été retrouvée lors des nécropsies pour amoebose dans 19 % (Mexique) à 40 % (Panama) des cas. Une perforation colique peut être le symptôme révélateur de l’affection. L’amoebose colique peut se compliquer d’hémorragies importantes, de nécrose, d’abcès péricoliques et d’ulcérations provoquant des sténoses.
L’amoebose intestinale peut être associée à d’autres pa- thologies coliques bactériennes (salmonellose, shigellose), parasitaires (helminthose, giardiose) ou cancéreuses (sans relation de cause à effet). La rectocolite hémorragique provoque les mêmes symptômes, mais peut aussi être associée à une amoebose.
Colopathie post-amibienne
Ce tableau, semblable à celui d’une colopathie fonctionnelle, survient à la suite d’une amoebose ou parfois des mois après, par des phases de poussées et de rémission. Le patient présente des douleurs abdominales diffuses ou bipolaires, une alternance de diarrhées pâteuses matinales et de constipation, une dyspepsie et des perturbations neurovégétatives (céphalées, palpitations, irritabilité, asthénie). Certains aliments (pain, pâtes, féculents) sont mal supportés.
Figure 3 : Selles glairo-sanglantes d’amoebose aigue
Localisations extra-intestinales
Les amibes E. histolytica, formes hématophages, peuvent passer dans la circulation mésentérique et gagner les veines portes pour provoquer une amibiase hépatique : petits abcès confluents formant un gros abcès, en particulier chez les sujets VIH positifs. Il en est de même au niveau du poumon, par diffusion directe à partir du foie (atteinte du poumon droit) ou par voie sanguine (poumon gauche).
D’autres localisations sont possibles mais beaucoup plus rares : rate, cœur, cerveau, peau, y compris chez l’enfant [14] et chez le sujet VIH positif avec une localisation périanale. Ces phénomènes peuvent survenir plusieurs mois après une amibiase intestinale non traitée, car très bénigne, et passée inaperçue ou négligée.
Diagnostic
Examen parasitologique des selles
L’amoebose colique est affirmée par la mise en évidence des parasites dans différents prélèvements (selles, glaires, biopsie colique).
La rectoscopie montre une muqueuse inflammatoire, parfois hémorragique, avec des lésions en "coup d’ongle"
plus ou moins confluentes. Les glaires sont prélevées sur un écouvillon et examinées aussitôt sur une platine chauffante, qui permet de conserver une bonne mobilité aux formes végétatives.
L’examen parasitologique des selles fraîchement émises nécessite un examen direct (de préférence sur platine chauffante) pour la recherche des formes végétatives et des techniques standards de concentration (MIF concentration, technique de Bailenger ou de Thébault).
Ces amibes sont parfois assez rares, d’où l’intérêt des futures techniques par ELISA ou PCR dans les selles, qui permettront en quelques heures de déceler une forme végétative d’amibes par milligramme de selles [15-18]. La PCR peut être pratiquée directement sur les selles sans nécessité de passer préalablement par une culture [19].
Cette technique permet aussi de suivre les réinfestations par la même souche ou par des souches différentes.
Un seul examen négatif ne permet pas d’éliminer le diagnostic d’amoebose intestinale. L’examen parasitologique des selles doit être répété plusieurs fois, des jours différents : des examens espacés de quelques jours sont préférables à des examens trois jours de suite pour éviter de tomber dans la phase négative.
Par ailleurs, la RT/PCR permet d’identifier E. histolytica, E. dispar ou E. moshkovskii avec une sensibilité de 94 % et une spécificité de 100 % [20-23]. Ainsi, sur une série de 108 examens de selles contenant des amibes hématophages, la PCR a révélé qu’il n’y avait qu’un seul cas d’E histolytica et les autres étaient des E. dispar [24]. Une étude par PCR nichée a détecté 439 paires de base pour E. histolytica, 553 pour E. moshkovskii et seulement 174 pour E. dispar [25]
permettant le diagnostic différentiel (Figure 4).
La forme hématophage (ou E. histolytica histolytica) est facilement reconnaissable à sa mobilité et la présence d’hématies intracytoplasmiques, de couleur jaune orangée et plus ou moins digérées par la phagocytose (Figure 5).
Figure 4 : Diagnostic différentiel des amibes dans les selles par PCR bande 1 : infestation par E. moshkovskii seule
bande 2 : infestation mixte : E. histolytica, E. moshkovskii et E. dispar bande 3 : infestation mixte : E. histolytica et E. dispar
bande 4 : infestation mixte : E. histolytica et E. moshkovskii bande 5 : infestation mixte : E. moshkovskii et E. dispar bande 6 : infestation par E. histolytica seule
bande 7 : infestation par E. dispar seule
Figure 5: Entamoeba histolytica histolytica
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Les kystes d’E. histolytica sont arrondis et contiennent 4 noyaux avec un caryosome central. Ils sont bien visibles par les techniques de concentration et sont facilement différenciés des kystes d’ E.coli plus gros, avec une paroi épaisse et un contenu clair contenant 8 noyaux au caryosome excentré (Figure 6).
Tableau I : Différentes formes végétatives d’amibes
* Nouvelle appellation de Endolimax nana Espèce
taille (µ) mobilité nombre chromatine pseudopodes
Noyau
vacuoles Cytoplasme
caryosome inclusions
Entamoeba histolytica Entamoeba coli Endolimax nanus*
Pseudolimax butschlii
Entamoeba hartmanni Entamoeba polecki Dientamoeba fragilis
15 à 30 20 à 40 5 à 15 8 à 15 3 à 10 10 à 25 3 à 15
petites nombreuses petites nombreuses
petites grosses petites
hématies bactéries Sphaerita peu nombreuses
peu nombreuses bactéries petit,
central gros, excentré gros, irrégulier gros petit, excentré petit, excentré gros, central
hyalins larges courts en boule
en "doigts
de gants"
hyalin arrondis
en "ailes de
ventilateur"
unidirec- tionnelle faible faible faible unidirec- tionnelle nulle nulle
1, non visible à l’état frais 1, bien visible à l’état frais 1, visible à l’état frais 1, non visible à l’état frais 1, mal visible à l’état frais 1, mal visible à l’état frais 2, mal visible à l’état frais
chromatine périphérique fine,uniforme périphérique en grosses masses irrégulières absente
absente périphérique uniforme répartie en fines granulations pas de chromatine périphérique
Tableau II : Différents kystes d’amibes (Dientamoeba fragilis ne forme pas de kyste) Espèce
nombre Cytoplasme
chromatine Noyaux
corps cristalloïde caryosome
Entamoeba histolytica Entamoeba coli Endolimax nanus*
Pseudolimax butschlii Entamoeba hartmanni Entamoeba polecki
taille (µ) 12 à 14 15 à 30 7 à 12 5 à 20 9 à 10 9 à 17
petit, central gros, excentré gros, central gros, central petit, central petit, central réfringence forme
sphérique sphérique ovalaire sphérique ovalaire variable sphérique sphérique
vacuoles - - - 1, grande nombreuse
variable
en saucisse en aiguille
- - en saucisse
-
fine, uniforme, périphérique grosses masses irrégulières absente absente fine, uniforme, périphérique fines granulations 4
8 1 à 4
1 4 1 +
++
± + + +
Figure 6 : Kyste d’Entamoeba coli L’examen microscopique des selles, qui doit être
répété plusieurs fois en raison des périodes négatives, permet de retrouver les différentes espèces d’amibes (Tableaux I et II, Figure 7).
Seule la découverte d’E. histolytica histolytica affirme la dysenterie amibienne aiguë. En cas d’atteinte aiguë, la biopsie colique colorée par l’hémalun-éosine-safran, montre une ulcération de l’épithélium avec un abcès en
"bouton de chemise" (Figure 8).
Les amibes sont retrouvées dans le tissu nécrosé (Figure 9) ou dans l’épithélium, envahissant les cryptes ou tapissant le fond de l’abcès, pouvant former de multiples abcès dans la muqueuse intestinale et dans le foie (Figure 10).
En cas d’atteinte dite "chronique", il s’agit de lésions de colite inflammatoire mais on ne retrouve pas d’amibes. En cas d’amoebome, visible en coloscopie, la biopsie montre un granulome inflammatoire, avec quelques cellules géantes, mais les amibes sont rares.
Autres examens complémentaires
Les examens radiologiques (lavement baryté) ne montrent que des images non spécifiques : ulcérations (amibiase aiguë), images de zones spasmées, en “pile d’assiette“
et de zones atones (colite post-amibienne) ou un aspect de tumeur (amoebome). Le sérodiagnostic d’amoebose, réalisé par immunofluorescence, hémagglutination, ELISA ou latex est positif en cas d’amibiase colique maligne et d’amoebome, mais il reste négatif dans les dysenteries Figure 8 : Biopsie colique : abcès en "bouton de chemise"
Figure 9 : Biopsie colique : amibes (coloration. Gomori-Grocott)
Figure 10 : Multiples abcès coliques et hépatiques Figure 7 : Schéma des différentes amibes
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amibiennes. En outre, il est positif dans les localisations viscérales de l’amoebose (foie, poumons). Des études ont montré la possibilité de rechercher les IgA salivaires dans l’amoebose intestinale [26].
En pratique, les examens complémentaires adaptés à la forme clinique de l’amoebose intestinale sont présentés dans le tableau III.
Le diagnostic différentiel se pose avec d’autres affections coliques, telles que rectocolite hémorragique (rectoscopie, biopsie), dysenterie bacillaire (coproculture), autres parasitoses digestives (examens parasitologiques des selles), en sachant que ces pathologies peuvent être associées à l’amoebose intestinale.
Il est fréquent, dans les examens parasitologiques des selles, de retrouver d’autres espèces d’amibes, considérées comme non ou très peu pathogènes [27, 28], même si certains auteurs ont rapporté des troubles digestifs avec ces amibes [29, 30].
Traitement : des amoebicides
Les traitements anciens étaient basés sur le calomel, l’ipéca, l’émétine, la déhydroémétine, la conesssine, le dérivés arsenicaux et iodés, parfois associés à des lavements à l’hypochlorite de soude, au créosote, ou encore au permanganate de potasse.
Le traitement actuel de l’amoebose est basé sur l’emploi de produits amoebicides dont on distingue deux catégories :
les amoebicides de contact, per os non absorbés par l’intestin, agissent sur les amibes situées dans la lumière intestinale. l’Intétrix® est le produit le plus utilisé actuellement.
les amoebicides mixtes sont des dérivés imidazolés (tableau IV); leur efficacité d’amoebicide diffusible est supérieure à celle d’amoebicides de contact ; le métronidazole est avantageusement remplacé par les nouveaux dérivés, comme le secnidazole et le tinidazole, qui permettent un traitement nettement plus bref y compris chez l’enfant.
Tableau III : Examens complémentaires, en fonction des localisations des amibes
Tableau IV : Traitement des amoeboses intestinales Dysenterie amibienne
aiguë Dysenterie amoebo-bacillaire Amibiase colique maligne
Amoebome
Appendicite amibienne
Colopathie post- amibienne
Rectoscopie, écouvillonnage rectal, Examen parasitologique des selles
Examen parasitologique des selles, coproculture, Hémoculture
Examen parasitologique des selles.
Coproculture (car surinfection bactérienne) Rectoscopie (avec prudence)
Radiographie de l’abdomen, échographie abdominale Hémoculture, bilan hydroélectrolytique et rénal, Sérologie de l’amoebose,
Examen anatomopathologique des pièces d’exérèse Examen parasitologique des selles,
Coloscopie avec biopsie échographie abdominale, scanner Sérologie de l’amibiase.
Examen parasitologique des selles, Hémogramme (hyperleucocytose), Radiographie abdominale,
Examen anatomopathologique de l’appendice.
Examen parasitologique des selles (négatif), Coloscopie, échographie abdominale.
Amoebicides mixtes : métronidazole
tinidazole
secnidazole ornidazole
Amoebicide de contact : tiliquinol tilbroquinol
Flagyl ®
Fasigyne ®
Secnol ® Tibéral ®
Intétrix®
4 cp 2 g. en I.V.
2 g
2 g 2 g 1,5 g
4 gélules
10 jours 3 à 5 jours
1 à 3 jours
1 à 3 jours 1 à 3 jours 3 à 5 jours
10 jours 30 à 40 mg/kg
50 à 70 mg/kg 30 mg/kg 30 mg/kg 30 mg/kg
2 gélules /5 kg comprimés à 250
et 500 mg suspension buvable à 4 % flacon de 500 mg/100 ml comprimés à 500 mg
microgranules à 2g comprimés à 500 mg ampoules de 500 mg et 1 g
gélules de 300 mg Dénomination
Commune Internationale
CommercialNom Présentation Durée
adulte enfant Posologie quotidienne
En pratique, la dysenterie amibienne se traite par une cure de 1 à 3 jours de tinidazole (Fasigyne 500®) ou de secnidazole (Flagentyl®), suivi de tiliquinol (Intétrix®) pendant 10 jours.
En cas d’intolérance alimentaire ou d’altération de l’état général (amoebose colique maligne), le métronidazole (Flagyl®) ou l’ornidazole (Tibéral®) sont prescrits par voie intraveineuse jusqu’à l’amélioration (habituellement rapide) de l’état général, permettant le relais thérapeutique par voie orale. Une réanimation hydroélectrolytique est souvent utile, ainsi que l’adjonction d’une polyantibiothérapie. Une intervention chirurgicale est parfois nécessaire en cas de nécrose ou de perforation entraînant une colectomie.
L’amoebome guérit très rapidement, sur le plan clinique, radiologique et endoscopique, sous Fasigyne® ou Flagentyl®. En l’absence de régression en un mois, l’intervention chirurgicale s’impose pour éliminer un cancer colique.
Le sujet atteint de colopathie post-amibienne ne relève plus du traitement antiamibien, mais de celui d’une colopathie fonctionnelle : régime alimentaire (éviter les épices et les graisses), antispasmodiques intestinaux et neurosédatifs.
Enfin, les porteurs de kystes peuvent rester longtemps asymptomatiques, mais sont des agents de dissémination et bénéficient d’une cure d’Intétrix® pendant 10 jours. Il en est de même des sujets infestés par les autres espèces d’amibes. Chez ceux qui ont voyagé outre-mer, l’infestation par des amibes dites ”non pathogènes”, indique déjà une contamination fécale et peut masquer une infestation encore faible par E. histolytica. Enfin, pour toutes les personnes travaillant dans l’alimentation, l’examen parasitologique des selles doit être négatif.
Prophylaxie : hygiène alimentaire
La prophylaxie de l’amoebose fait partie intégrante de la lutte contre le péril fécal, sur le plan individuel et collectif.
A titre collectif, il faut traiter les malades, mais aussi les porteurs asymptomatiques de formes végétatives et des kystes. L’engrais humain doit être interdit et il faut construire des latrines et habituer les populations à les utiliser plutôt que de déposer leurs selles dans la nature. L’amélioration des circuits d’alimentation en eau de boisson et de la protection des aliments contre les mouches nécessite une éducation sanitaire constante.
A titre individuel, à défaut de vaccination, le respect des règles d’hygiène s’impose dès l’enfance, l’amoebose pouvant survenir très tôt dans la vie : lavage des mains après chaque selle et avant chaque repas, ingestion d’eau filtrée ou bouillie, nettoyage des crudités et des fruits avec de l’eau propre, protection des aliments contre les insectes.
Conclusion
L’amoebose intestinale pose un important problème de santé publique. Le réservoir n’étant que l’Homme, il serait théoriquement possible de l’éradiquer. Mais, la plupart des sujets infestés restant asymptomatiques, il est difficile de les dépister et de les traiter, expliquant la pérennisation de l’affection. Les travaux actuels montrent bien la présence chez E. histolytica de souches pathogènes et non pathogènes, qui nécessitent d’être différenciées par la biologie moléculaire.
Références
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