Académie d’Orléans –Tours Université François-Rabelais FACULTÉ DE MÉDECINE DE TOURS
Année 2014 N°
Thèse
pour le
DOCTORAT EN MÉDECINE Diplôme d’État
Par
Hélène-Marie Lanoiselée Née le 23 juin 1987 à Nantes
Présentée et soutenue publiquement le 13 octobre 2014
Prévalence du syndrome d’apnée du sommeil à la phase aigüe de l’accident vasculaire cérébral chez les sujets âgés de moins de 65
ans
Jury
Président de Jury : Monsieur le Professeur Bertrand De Toffol Membres du jury : Monsieur le Professeur Xavier Drouot Monsieur le Professeur Philippe Corcia Monsieur le Docteur Pascal Magro
Madame le Docteur Marie Gaudron Madame le Docteur Nadège Limousin
UNIVERSITÉ FRANÇOIS RABELAIS
FACULTÉ DE MÉDECINE DE TOURS DOYEN
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VICE-DOYEN Professeur Henri MARRET
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CHARGES D’ENSEIGNEMENT
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Pour la Faculté de Médecine
BIRMELE Béatrice ... Praticien Hospitalier (éthique médicale) BOULAIN Thierry ... Praticien Hospitalier (CSCT)
CRINIERE Lise ... Praticien Hospitalier (endocrinologie) GAROT Denis ... Praticien Hospitalier (sémiologie) MAGNAN Julie ... Praticien Hospitalier (sémiologie) MERCIER Emmanuelle ... Praticien Hospitalier (CSCT) Pour l’Ecole d’Orthophonie
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LALA Emmanuelle ... Praticien Hospitalier MAJZOUB Samuel ... Praticien Hospitalier
SERMENT D’HIPPOCRATE E n présence des Maîtres de cette Faculté,
de mes chers condisciples
et selon la tradition d’Hippocrate,
je promets et je jure d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de la Médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent, et n’exigerai jamais un salaire au-dessus de mon
travail.
Admis dans l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira
pas
à corrompre les mœurs ni à favoriser le crime.
Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs enfants
l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.
Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères
si j’y manque.
Remerciements :
A monsieur le professeur Bertrand De Toffol, qui me faites l’honneur de présider ce jury.
Je vous remercie pour votre enseignement tout au long de ces années. Recevez ici toute ma reconnaissance et l’expression de mon profond respect.
A madame le docteur Nadège Limousin pour avoir accepté de diriger ce travail.
Merci pour ta patience, ta gentillesse, ta disponibilité et l’encadrement précieux que tu m’as apporté tout au long de ce travail.
A monsieur le professeur Xavier Drouot, qui me faites l’honneur d’avoir accepté de juger ce travail.
Veuillez trouver ici l’expression de mes sincères remerciements et de mon profond respect.
A monsieur le professeur Philippe Corcia.
Vous me faites l’honneur de juger ce travail, veuillez trouver ici l’expression de mes sincères remerciements et de ma profonde gratitude.
A monsieur le docteur Pascal Magro.
Vous me faites l’honneur de juger ce travail, veuillez trouver ici l’expression de mes sincères remerciements et de ma profonde reconnaissance.
A madame le docteur Marie Gaudron,
Pour me faire l’honneur de juger ce travail. Merci pour l’aide et les enseignements que tu m’as apporté pendant ces quatre années d’internat.
A madame le docteur Séverine Debiais.
Merci pour ton enseignement et ton aide précieuse dans l’élaboration de ce travail.
A mes parents pour leur soutien constant et leurs encouragements. Merci de m’avoir donné envie de faire ce métier.
A Édouard, Stéphanie, Gabrielle et Henri, merci pour tout
A Anne–Laure et Mathieu : vous ne pouvez pas encore lire ma thèse mais je vous la raconterai plus tard.
A mes grands-parents, Elisabeth et Raymond Leclerc, Andrée et René Lanoiselée
A mes amis et co-internes
Marine, Marion et Benoit, Clémentine et Jérôme, Anne-Cécile, Barbara, Claire-Marie, Sophie, Sarah B, Sarah C, Pascaline et Arnaud, Etienne, Marieve, Mathilde, Marie, Aude, Audrey-Anne, Stéphane, Jérémie, Coline, Émilie, Capucine, Astrid, Benoit et tous ceux que j’oublie.
Aux équipes de Charcot, Babinski et à toute l’équipe du laboratoire EEG: merci pour votre aide et votre bonne humeur
A l’ARAIR : merci pour votre aide dans la réalisation de ce travail.
Table des matières
Table des Figures ... 13
Table des tableaux ... 14
1) Introduction : ... 15
2) Accident Vasculaire Cérébral et Syndrome d'Apnées du Sommeil : ... 17
Définition... 17
Epidémiologie ... 18
Clinique : ... 24
Physiopathologie : ... 27
Traitement ... 34
3) Article ... 41
Introduction : ... 41
Méthode : ... 43
Résultats ... 47
Discussion ... 60
4) Conclusion ... 64
5) Bibliographie : ... 65
6) Annexe : ... 80
Résumé : ... 90
Table des Figures
Figure 1 : Prévalence du SAS en fonction de l'âge...21
Figure 2 : Prévalence du SAS en fonction de l'âge...21
Figure 3:Prévalence du SAS en fonction des différents facteurs de risque cardiovasculaire...31
Figure 4 : Courbe de survie en fonction de l'IAH...34
Figure 5 : Complications cardiovasculaires et métaboliques du SAOS...34
Figure 6 : Courbe de survie en post AVC de sujets traités par PPC ou non, en fonction de l'IAH....39
Figure 7 : Flow Chart des patients inclus dans notre étude...47
Figure 8: Box plot représentant l'IAH des patients et des témoins...50
Figure 9 : Répartition des étiologies des AVC selon la classification TOAST...54
Table des tableaux
Tableau 1 :Prévalence du SAS dans la population générale en fonction du sexe et de la classe
d'âge...22 Tableau 2 : Prévalence du SAS chez les sujets ayant fait un AVC...23 Tableau 3 : Comparaison de la répartition des étiologies d'AVC ischémique du sujet jeune dans la littérature...29 Tableau 4: Récapitulatif des différents études sur l'observance de la PPC chez des sujets ayant fait un AVC...36 Tableau 5:Comparaison des paramètres cardiovasculaires entre les patients et les témoins...48 Tableau 6 :Comparaison des paramètres polygraphiques entre patients et témoins...51 Tableau 7 :Comparaison des paramètres polygraphiques et polysomnographiques des
patients...52 Tableau 8:Comparaison des caractéristiques des patients selon la présence de SAS...55 Tableau 9 : Comparaison des caractéristiques des patients ayant fait un AVC en fonction de la sévérité du SAS...58
1) Introduction :
Le syndrome d'apnée du sommeil (SAS) correspond à des arrêts et/ou des diminutions répétés du flux respiratoire pendant le sommeil. Il est défini par des critères cliniques (somnolence, asthénie, réveils nocturnes) et polysomnographiques (apnées, hypopnées). Une relation directe entre les troubles respiratoires du sommeil objectivés par une polysomnographie et les AVC a été
suggérée par de nombreuses études épidémiologiques (Munoz et al., 2006; Yaggi et al., 2005;
Minouchi et al., 2007; Rola et al., 2008; Johnson et al., 2010). A la phase aiguë et subaiguë d’un AVC, un SAS est retrouvé chez plus de 50% des patients (44-93%) (Johnson et al., 2010). En effet, le SAS est un facteur de risque reconnu indépendant d’AVC (Culebras et al., 2004). Dans les unités neuro-vasculaires, la recherche de troubles respiratoires nocturnes doit être systématique.
Cependant, en pratique la polygraphie ventilatoire n’est pas accessible facilement. Une sélection des patients qui bénéficieront de cet examen est nécessaire. La présence de symptômes cliniques
évocateurs de SAS à l’interrogatoire du patient pose alors souvent l’indication de l’examen. Or, le phénotype du SAS chez les patients atteints d’AVC pourrait différer de la population générale: Artz et coll. ont montré qu’à égalité de sévérité du SAS, les patients atteints d’AVC avaient moins de somnolence diurne que des sujets n’ayant pas fait d’AVC (Arzt et al., 2010), ainsi qu'un indice de masse corporel inférieur. Vingt cinq pour cent des patients ayant fait un AVC adressés en UNV ont moins de 65 ans (Pellerin et al., 2003). L’incidence de survenue de l’AVC augmente de manière inquiétante ces dernières années, plus particulièrement dans ce sous-groupe de patients,
probablement en lien avec un mauvais contrôle des facteurs de risque cardio-vasculaires. Ces patients jeunes actifs représentent un enjeu particulier de santé publique. Le dépistage des troubles respiratoires nocturnes systématique chez ces patients, au même titre que les autres facteurs de risque cardio-vasculaires, pourrait être recommandé.
L’objectif principal de notre étude était d’évaluer la prévalence du syndrome d'apnée du sommeil (SAS) recherché par une polygraphie ventilatoire chez les patients âgés de moins de 65
ans à la phase aigüe d’un accident vasculaire cérébral (AVC) ou d’un accident ischémique transitoire (AIT) dans une unité neuro-vasculaire (UNV) et de la comparer à des témoins appariés en âge et en sexe.
Les objectifs secondaires étaient de comparer les caractéristiques cliniques, cardio- vasculaires, des AVC, respiratoires et polygraphiques entre les patients apnéiques ayant fait un AVC et ceux n’ayant pas de SAS; d’évaluer le taux de faux négatif et la valeur prédictive positive des questionnaires cliniques habituellement utilisés pour dépister le SAS chez les patients ayant fait un AVC âgés de moins de 65 ans.
2) Accident Vasculaire Cérébral et Syndrome d'Apnées du Sommeil :
Définition
-Syndrome d’Apnée du Sommeil
L'apnée obstructive est définie par un arrêt du débit aérien naso buccal pendant une durée supérieure ou égale à 10 secondes avec persistance d'efforts ventilatoires pendant l'apnée.
L'apnée centrale est définie par un arrêt du débit aérien naso buccal pendant une durée supérieure ou égale à 10 secondes avec arrêt des efforts ventilatoires pendant l'apnée.
L'hypopnée est définie par une diminution d'au moins 30% du débit aérien naso buccal pendant plus de 10 secondes associée à une désaturation de plus de 3% et/ou un micro éveil.
Il existe deux catégories de syndrome d’apnée du sommeil (SAS) :
-le SAS obstructif (SAOS) : il est lié à l’obstruction complète ou partielle des voies aériennes supérieures au cours du sommeil.
-le SAS central : il est secondaire à un arrêt de la commande centrale respiratoire au cours du sommeil.
Le type de SAS le plus fréquent est le SAOS, ce qui se vérifie aussi pour la sous population des sujets ayant fait un AVC. (Wierzibcka et al., 2006)
La définition du SAOS n'est pas unanime dans la littérature. Le diagnostic est suspecté sur l'association de signes cliniques et polysomnographiques.
La définition du SAOS par la Société de Pneumologie de Langue Française (SPLF) est l'association des critères A ou B et du critère C :
-critère A : Somnolence diurne excessive non expliquée par d’autres facteurs
-critère B : Deux au moins des critères suivants non expliqués par d’autres facteurs :
ronflements sévères et quotidiens
sensations d’étouffement ou de suffocation pendant le sommeil
sommeil non réparateur
fatigue diurne
difficultés de concentration
nycturie (plus d’une miction par nuit) -critère C : critère polysomnographique :
IAH (index d’apnée hypopnée) ≥ 5 (plus de 5 apnées ou hypopnées par heure de sommeil).
Le seuil d’IAH a été établi à partir d’études épidémiologiques utilisant des thermistances nasales pour la reconnaissance des événements respiratoires. La sensibilité imparfaite de ce capteur pour la reconnaissance des hypopnées a pu contribuer à sous estimer le seuil d’apnées hypopnées à partir duquel apparaissent les symptômes classiques de SAOS.
Epidémiologie
-Accident Vasculaire Cérébral du sujet jeune :
Incidence :
L’incidence est le nombre de nouveaux cas d’une pathologie donnée pendant une période donnée. Selon le ministère des affaires sociales et de la santé, en 2013, en France, l'âge moyen de survenue d'un AVC est 73 ans (70 ans pour les hommes et 76 ans pour les femmes)(www.sante.gouv.fr). Les sujets ayant fait un AVC âgés de moins de 65 ans représenteraient un quart des patients (Hankey et al., 2000). Dans cette population de patients jeunes, l'incidence de survenue d'un AVC augmente surtout chez les femmes (+17,7% contre +12,2% chez les hommes)(www.sante.gouv.fr). Une méta analyse néo-zélandaise récente a comparé les données épidémiologiques des AVC entre 1990 et 2010 dans 119 pays. Au total l'étude évalue 16,9 millions d'AVC en 2010, 14,7 millions en 2005 et 10,1 millions en 1990. Le résultat le plus remarquable est
l'augmentation du nombre d'AVC chez les patients âgés de 20 à 64 ans de 25% ; soit un pourcentage du nombre total d'AVC à 31% en 2010 contre 25% en 1990 (Feigin et al., 2014). Cette augmentation serait le fait d'une meilleure détection des AVC, mais aussi de l’accroissement du nombre de sujets obèses, diabétiques et l’usage plus fréquent de drogues à visée récréative (Hankey et al., 2000).
Prévalence :
La prévalence d'une pathologie est le nombre de sujets atteints par celle ci à un moment donné. Selon le site du ministère de la santé actuellement en France on recense 771 000 personnes ayant fait un AVC, dont 505 000 présentent des séquelles, ce qui correspond respectivement à 1,2%
et 0,8% de la population française. La prévalence augmente avec l'âge, elle est estimée à 0,2% chez les sujets âgés de moins de 45 ans, et 1,1% chez les sujets âgés de 45 à 64 ans. (Perretti et al., 2009).
-Syndrome d'Apnées du Sommeil
L'incidence du SAS dans la population générale est mal connue. De nombreux auteurs ont rapporté la prévalence du SAS dans des populations générales de localisations géographiques différentes. Une méta analyse britannique publiée en 1996 de 12 études de prévalence du SAS dans les populations occidentales, retrouve une prévalence de 1,72% pour les sujets ayant un index d’apnées hypopnées supérieur à 25, et 3,58% pour un index d’apnées hypopnées supérieur à 15, parmi la population générale (Davies et al., 1996). Le tableau 1 montre les prévalences de SAS obtenues dans différentes études. Les prévalences rapportées pour les sujets âgés de moins de 65 ans varient entre 1.4 et 59.4%. Le seuil d’index apnées hypopnées retenu est également variable d’une étude à l’autre, et pourrait expliquer ces différences. Une étude récente menée par Peppard et coll. a montré une nette augmentation de la prévalence du SAS dans la population générale: il atteindrait 6% des femmes et 13% des hommes. Cette prévalence est multipliée par 5 chez le patient
obèse ( Peppard et al., 2013).
La prévalence du SAS est plus importante chez les hommes (sex ratio situé entre 2 et 3). La répartition différente de la masse graisseuse, le rôle des hormones sexuelles sont des pistes pour expliquer cette différence (Krystal et al., 1998 ; Mohsenin et al., 2001 ; Kim et al., 2004), mais aussi la plus grande prévalence de facteurs de risques (consommation d’alcool, tabac) dans la population masculine. La prévalence du SAS augmente avec l’âge avec un plateau à partir de 65 ans (Bixler et al., 2001; Duran et al., 2001). Il n'existe pas de corrélation linéaire entre âge et syndrome d'apnée du sommeil (figure 1). Le pic de prévalence se situe entre 40 et 49 ans chez l'homme, entre 50 et 60 ans chez la femme selon une étude portant sur 602 sujets (Young et al., 1993). L’évolution de la prévalence du SAS en fonction de l’âge chez 747 hommes est présentée dans la figure 2 (Bixler et al., 1998). La Sleep Heart Health Study a montré une prévalence 1,7 fois plus élevée chez les sujets de plus de 60 ans, en comparant avec la prévalence chez les sujets de 40 à 60 ans parmi 5615 sujets (Young et al., 2002). Ainsi le SAS est une pathologie non rare, atteignant plus souvent les sujets obèses masculins âgés de plus de 60 ans.
Figure 1 :
Prévalence du SAS en fonction de l’âge (Young et al., 2002)
Figure 2 :
Prévalence du SAS en fonction de l'âge. (Bixler et al. 1998)
Les résultats des principales études les plus récentes portant sur la prévalence du SAS sont regroupés dans le tableau suivant :
Auteur Année Age moye n
Nombre de sujets total
Nombre de sujets
< 65 ans
Prévalence du SAS (en fonction de l’âge, ans)
Prévalence du SAS chez les hommes
Prévalence du SAS chez les femmes
Seuil IAH
Jennum 1992 NR 1504 1504 1,40% 1,4% NR 10
Young 1993 NR 602 602 H:15%
(<60)
F: 5%
(<60)
4% 2% 10
Duran 2001 NR 555 NR H : 7,6%
(30-39) 18,2%(4 0-49) 24,1%
(50-59) F : 1,7% (30- 39)
9,7%(40-49) 16,2% (50- 59)
3.4% 3% 10
Ip 2001 41 777 777 NR 3,2% NR 10
Bixler 2001 48 1741 NR 2% (45-64) 3,9% 1,2% 15
Kim 2004 NR 457 NR H:
17,3%
(40-49) 21,6%
(50-59) 22%
(60-69) F:
4,1% (40- 49)
10% (50-59) 9,5% (60- 69)
4.2% 3.5% 10
Udwadia 2004 47,8 250 250 7,50% 7,50% NR 5
Sharma 2006 42 151 151 3,57% 3,57% NR 5
Peppard 2012 NR 1520 NR H:
9,5%
(30-49) 17,4%
(50-70) 13%
(30-70) F:
2,7% (30- 49) 9,1% (50- 70) 5,6% (30- 70)
13% 6% 15
Tableau 1: Prévalence du SAS dans la population générale en fonction du sexe et de la classe d’âge Abréviations : IAH ; index d’apnées hypopnées ; H : hommes, F : femmes ; NR : non rapporté
-Accident Vasculaire Cérébral et Syndrome d'Apnées du Sommeil
A la phase aigue et subaigüe d'un AVC, plusieurs auteurs ont retrouvé une prévalence augmentée de SAS (entre 45 et 81%) (cf tableau 2). Les seuils d'IAH retenus pour poser le diagnostic de SAS varient d'une étude à l'autre. La plupart des études ne prenaient pas en compte d'autres signes cliniques que la somnolence diurne excessive. D'autres auteurs se sont posé la question de la réversibilité des troubles respiratoires nocturnes à distance de l'AVC. Ainsi Bassetti et coll. ont montré que parmi 161 patients ayant fait un AVC, 72% auraient un SAS à la phase aigue, contre 61% à 3 mois. Harbison et coll. retrouvaient des résultats similaires sur une cohorte de 60 patients. Quatre vingt seize pour cent des patients avaient un IAH supérieur à 10 dans les 15 jours suivant l'AVC, ce chiffre chutait à 72% lors d'un contrôle réalisé entre 6 et 8 semaines après l'AVC.
Les études rapportant la prévalence du SAS parmi les sujets ayant fait un AVC sont regroupées dans le tableau suivant :
Auteur Année Âge moyen
Nombre de sujets total
Nombre de sujet < 65 ans
Prévalence du SAS
< 65 ans
Prévalence du SAS globale
Seuil IAH
Délai AVC-SAS
Parra 2000 72 116 NR NR 71.4% 10 48-72h
Dziewas 2005 65 214 NR NR 51% 10 NR
Cadhilac 2005 64 90 NR NR 45% 10 3 ans
Bassetti 2006 56 152 74 59,4% 58% 10 2/3 jours
Broadley 2007 71 55 9 (< 60 ans) 33% 53% 10 2 jours
Yan-Fang 2007 58 60 NR NR 50% 15 14 jours
Brown 2008 67 30 NR NR 73% 5 7 jours
Martinez- Garcia
2009 73 166 NR NR 81% 10 2 mois
Joo 2010 63 61 NR NR 69% (AIT)
51% (AVC)
10 2 jours
Tableau 2:
Prévalence du SAS chez les sujets ayant fait un AVC
Abréviations : NR : non renseigné; IAH : index d’apnées hypopnées
Clinique :
-Syndrome d’Apnées du Sommeil Les signes cliniques de SAS sont :
- l’hypersomnolence diurne. Celle-ci résulte d’un déficit en sommeil profond et sommeil paradoxal, lié aux nombreux micro-éveils. Les endormissements sont intempestifs. Ils peuvent avoir des conséquences délétères sur la vie sociale et professionnelle du patient, et rendent la conduite automobile dangereuse.
-une asthénie permanente
-des ronflements, le plus souvent bruyants et irréguliers. Un ronflement n'est toutefois pas systématiquement associé à un SAS.
-des réveils multiples : ils sont la conséquence des apnées et hypopnées survenant lors du sommeil.
-des pauses respiratoires, suivies de reprises respiratoires bruyantes pouvant être rapportées par le conjoint.
-des difficultés de concentration
-une nycturie (définie par plus d’une miction par nuit).
-des céphalées, une baisse de la libido, une irritabilité, des troubles de l'érection peuvent s’associer à ce tableau clinique. Toutefois ces signes sont non spécifiques.
La sévérité du SAS est définie par 2 composantes: l’IAH et la somnolence diurne. Le degré de sévérité est défini par la composante la plus importante.
Les IAH sont répartis en trois stades : -léger : 5 à 15
-modéré : 15 à 30 -sévère : supérieur à 30
Il en va de même pour la somnolence :
-légère : somnolence indésirable ou épisodes de sommeil involontaires ayant peu de répercussion
sur la vie sociale ou professionnelle et apparaissant pendant des activités nécessitant peu d’attention (par exemple être passager d’une voiture).
-modérée : somnolence indésirable ou épisodes de sommeil involontaire ayant une répercussion modérée sur la vie sociale ou professionnelle et apparaissant pendant des activités nécessitant plus d’attention (concert, réunion).
-sévère : somnolence indésirable ou épisodes de sommeil involontaire perturbant de façon importante la vie sociale ou professionnelle et apparaissant lors d’activités de la vie quotidienne (manger, marcher, conduire).
Les critères de remboursement de la sécurité sociale lors de l’instauration du traitement sont les suivants :
-IAH > 30/ heure
-ou un IAH < 30/heure et index de micro éveils liés à des événements respiratoires > 10/h sur une polysomnographie.
-Cas particuliers : Dans des situations telles que l’hypersomnie diurne sévère chez des sujets ayant une profession à risque (chauffeur routier) ou en cas de comorbidité cardiovasculaire importante, un traitement par pression positive continue (PPC) peut être envisagé malgré un IAH inférieur à 30.
La somnolence est évaluée par le score d’Epworth (cf annexe 1), en déterminant la probabilité qu’a le patient de s’endormir dans différentes situations (Johns et al., 1991). Il est pathologique si le score est strictement supérieur à 10. La probabilité pour le sujet d'avoir un SAOS est évaluée par le questionnaire de Berlin (Netzer et al., 1999) (cf annexe 2). La qualité du sommeil peut être évaluée par l'index de qualité de sommeil de Pittsburgh (Buysse et al., 1989).(cf annexe 4).
-Syndrome d’Apnées du Sommeil : sujet jeune versus sujet âgé
Peu d’études se sont intéressées aux différences concernant le SAS entre des sujets jeunes et des sujets âgés. Une étude grecque menée par Efremidis et coll. en 2012 a comparé deux populations de patients; tous présentaient un SAS mais le premier groupe était composé de 568
sujets de moins de 65 ans et le second groupe comportait 129 sujets de plus de 65 ans. Il n'y avait pas de différence pour l'IMC (indice de masse corporelle), les symptômes subjectifs, la fatigue, et les céphalées entre les deux groupes. Il a été montré que les sujets plus âgés font des apnées et hypopnées plus longues, que le temps de sommeil total et le temps de sommeil non REM (Rapid Eye Movement) passés avec une saturation en oxygène inférieure à 90% étaient plus longs, et que la saturation moyenne en oxygène était plus faible. La corrélation entre l’IAH et l’IMC diminue avec l’âge, et la prévalence des apnées centrales augmente (1,7% dans le groupe des 49-64 ans contre 12,1% dans le groupe des 65-100 ans).
Chez les sujets jeunes, le SAS est plus fréquent chez les hommes, mais la prévalence augmente chez les femmes à partir de 50 ans (Bixler et al., 2001).
Comme dit précédemment, la prévalence augmente de façon linéaire indépendamment des autres facteurs de risque jusqu’à 65 ans, puis atteint un plateau (Bixler et al., 2001 ; Duran et al., 2001).
Certaines études épidémiologiques montrent même une diminution de prévalence de SAS chez les sujets plus âgés (prévalence 5% à 51 ans versus 2.5% à 70 ans) ce qui serait le reflet d'une surmortalité des sujets ayant les IAH les plus élevés (Young et al., 2002).
-Syndrome d’Apnées du Sommeil et Accident Vasculaire Cérébral
Les comorbidités cardiovasculaires sont fréquentes chez les patients ayant un SAOS (figure 3). La prévalence de l’hypertension artérielle (HTA) (notamment l’HTA réfractaire), des AVC, des coronaropathies et de l’insuffisance cardiaque est plus élevée parmi les sujets apnéiques que dans la population générale.
Une étude menée par Yaggi et coll. en 2005, composée d’une cohorte de 1022 patients suivis pendant 3 ans, dont 68% avaient un SAOS à la polysomnographie (index d'apnées hypopnées supérieur à 5), a montré que la présence de SAOS était associée à la survenue d'AVC et une surmortalité avec un hazard ratio à 2,24.
Le SAOS est considéré comme un facteur de risque indépendant d'AVC. Une étude de
Redline et coll menée en 2010, composée de 5422 sujets avec un SAOS non traités suivis pendant 8 ans, a montré une association significative chez les hommes entre AVC et IAH (p< 0,05). Cette association était retrouvée chez les femmes pour un IAH supérieur à 25. Plusieurs auteurs (Arzt et al., 2010 ; Bassetti et al., 2006 ; Wessendorff et al., 2000) ont montré que les sujets ayant fait un AVC ont un IMC (indice de masse corporelle) inférieur, et des valeurs de score d'Epworth moins élevées que des témoins ayant un SAOS et n'ayant pas d'AVC. Ainsi dans l'étude de Bassetti et coll.
de 2006, parmi la cohorte de patients ayant fait un AVC, le score d'Epworth moyen des 26 sujets ayant un IAH supérieur à 30 était de 6,8 (n<11), et la valeur moyenne de l’IMC était 27,9 kg/m2. Le surpoids et la somnolence diurne ne constitueraient donc pas des critères suffisamment sensibles pour détecter ces sujets. Trente pour cent des sujets ayant fait un AVC et présentant un SAS sévère seraient non détectés en utilisant les signes cliniques seuls (Bassetti et al., 1999). La majorité des SAS retrouvé sont de type obstructif (Parra et al., 2000 ; Broadley et al., 2007 ; Martinez-Garcia et al., 2009).
Physiopathologie :
-Physiopathologie du Syndrome d’Apnées Obstructif du Sommeil :
L'obstruction des voies aériennes supérieures se situe au niveau de l'oropharynx. Le décubitus entraîne une bascule de la langue et une diminution du calibre de l'oropharynx. Plusieurs facteurs peuvent se surajouter. La diminution ou l'obstruction des voies aériennes supérieures entraîne une diminution ou une interruption du flux inspiratoire, et donc des apnées et hypopnées. Il en résulte une augmentation de l’effort inspiratoire, une diminution de la pression intra thoracique.
Ces désaturations sont responsables de micro éveils, eux mêmes associés à une réouverture des voies aériennes supérieures et une reprise de la ventilation.
La diminution de diamètre des voies aériennes supérieures est expliquée par plusieurs
mécanismes :
-les mouvements des fluides au cours du décubitus, qui se redistribuent vers les voies aériennes supérieures et diminuent leur calibre (Shiota et al., 2007; Redolfi et al., 2009; Yumino et al., 2010).
-la morphologie des voies aériennes supérieures: les sujets atteints de SAOS ont un voile du palais plus épais et plus long, et donc un espace rétro vélaire rétréci. On peut également observer une position basse de l’os hyoïde, un bombement postéro inférieur de la langue et un rétrécissement de l’espace pharyngé postérieur (Mayer et al., 1996; Verin et al., 2002; Lan et al., 2006).
-l’infiltration graisseuse des parois pharyngées chez les sujets obèses diminue leur calibre -des facteurs tels que l’alcool, les benzodiazépines, augmentent la collapsibilité pharyngée
-l'obstruction des voies aériennes supérieures est favorisée par la perte des réflexes protecteurs du pharynx, secondaire à l’inflammation musculaire locale (Boyd et al., 2004).
-Étiologies de l'Accident Vasculaire Cérébral On distingue les AVC ischémiques et hémorragiques.
-AVC ischémiques :
Leurs étiologies sont reparties selon la classification TOAST, établie en 1993. Elle divise les étiologies d’AVC ischémique et d’AIT en différentes catégories: macro angiopathie, microangiopathie (lacune), cardio embolique, indéterminé et les autres causes (dissection par exemple).
-macroangiopathie :
La cause la plus fréquente est l’artériosclérose, elle représente 30% des AVC ischémiques ; Les vascularites telles que la maladie de Horton et le syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible constituent des causes beaucoup plus rares d’AVC par macroangiopathie.
-microangiopathie :
Les lacunes sont la conséquence de l’occlusion d’une artériole, elle-même secondaire à la lipohyalinose. Le facteur essentiel de lipohyalinose est l’hypertension artérielle. Les causes plus
rares d’AVC ischémique par microangiopathie sont la vascularite primitive du système nerveux central, ou des maladies génétiques telles que le CADASIL (Cerebral Autosomic Dominant Artériopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy)
-cardioembolique :
Les AVC ischémiques cardioemboliques représentent 20% des AVC. La pathologie cardioemboligène la plus fréquente est la fibrillation atriale.
-autre cause :
Cette catégorie regroupe les AVC secondaires à une étiologie n’appartenant pas aux catégories précédemment citées (dissection, vascularite, affection hématologique..). La dissection représente 20% des AVC ischémiques du sujet jeune.
-indéterminé :
Un AVC est d’origine indéterminée quand le bilan étiologique n’identifie aucune cause ou à l’inverse plusieurs causes possibles.
Malgré un bilan exhaustif, 30% des AVC ischémiques du sujet jeune sont d'étiologie indéterminée.
Les répartitions des étiologies des AVC selon la classification TOAST dans différentes études portant sur les AVC du sujet jeune sont regroupées dans le tableau suivant :
Auteur Année Nombre de sujets
Athérome Lacune Cardio embolique
Autre cause
Dissection Indéterminé
Griffiths 2011 revue 15-25% NR 15-35% NR 20-25% 35%
Leys 2003 revue <10% NR NR NR NR 30-50%
Ducrocq 1999 296 8,40% 7,10% 8,70% 11,10% 15,50% 34,80%
Nencini 1988 76 22% 0% 28% 28% NR 22%
Carolei 1993 333 33,10% 4,6% 19,2% 8,1% 0,30% 35,1%
Lisovoski 1991 148 21,6% 4,2% 38,40% 45 ,3% 10,10% 20,30%
Tableau 3: Comparaison de la répartition des étiologies d’AVC ischémique du sujet jeune dans la littérature
-Accident Ischémique Transitoire (AIT) :
Un AIT est un épisode bref de dysfonction neurologique dûe à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’une heure, sans preuve d’infarctus aigu. Les étiologies d’AIT sont similaires à celles de l’AVC ischémique. (ANAES 2004).
-AVC hémorragiques :
La principale étiologie de l’AVC hémorragique est l’hypertension artérielle, responsable de 50% des hématomes intra parenchymateux. Les autres causes sont les malformations artério veineuses (exemple : fistule durale), les anévrismes artériels, l’angiopathie amyloïde, les tumeurs (College des Enseignants de Neurologie).
La sévérité clinique des AVC est évaluée grâce au score National Institute Health Stroke Score (NIHSS) (Brott et al., 1989)(annexe 5). La valeur initiale du score NIHSS est un facteur pronostic du handicap résiduel à long terme (Muir et al., 1996).
-Étiologies des Accidents Vasculaires Cérébraux du sujet jeune
Les étiologies des AVC du sujet jeune sont communes à celle des sujets plus âgés, mais en proportions différentes. Les AVC ischémiques sont le type d’AVC le plus fréquent, mais les hémorragies sous arachnoïdiennes et les hématomes intra parenchymateux sont plus nombreux que chez le sujet plus âgé (40 à 55% contre 15-20%) (Griffiths et al., 2011).
Bien que la place de l’athérome reste importante (15 à 25% des cas), les AVC cardioemboliques sont plus nombreux (15 à 35% des cas) que chez le sujet âgé. Il en est de même pour les dissections artérielles extra crâniennes (2 à 25% des cas). L’étiologie des AVC reste indéterminée dans 35% des cas (Griffiths et al., 2011)
-Accident Vasculaire Cérébral et Syndrome d’Apnées du Sommeil
Depuis plusieurs années, il est démontré que le SAS favorise différents facteurs de risques cardiovasculaires (HTA, diabète, dyslipidémie). Les prévalences des différents facteurs de risque cardiovasculaire chez des sujets ayant un SAS sont présentées dans la figure 3.
Figure 3 :
Prévalence du SAS en fonction des différents facteurs de risque cardiovasculaire (diapositive tirée du cours de DIU du sommeil du Dr Launois-Rollinat)
Il est un facteur de risque indépendant d’HTA (Nietto et al., 2000; Duran et al., 2000;
Peppard et al., 2000; Bixler et al., 2001); l’ HTA étant plus souvent diastolique (Baguet et al., 2005).
Il est un facteur de risque de diabète de type 2 (Botros et al., 2009, Kendzerska et al., 2014).
Les sujets ayant un SAS ont des valeurs de glycémie plus élevée, et une plus grande résistance à l'insuline (Punjabi et al., 2002 ; Ip et al., 2002 ; Punjabi et al., 2004 ; Punjabi et al., 2005).
Une étude de Newman et coll. publiée en 2001 et portant sur les 6440 de la Sleep Heart Health Cohort study, suivis pendant 3 ans, a montré une association entre le taux d'IAH et la diminution du HDL-cholestérol, l'élévation des triglycérides, particulièrement chez les sujets de
moins de 65 ans (Newman et al., 2001).
Il favorise la formation d’athérome: les hypoxies intermittentes activent des médiateurs de l'inflammation ce qui entraîne une dysfonction endothéliale et la formation d’athérome (Ryan et al., 2008 ; Kohler et al., 2010).
Il est également un facteur de risque indépendant de coronaropathie (Young et al., 2000 ; Peker et al., 2002 ; Peker et al., 1999). Il existe une association entre SAS et coronaropathie: parmi une cohorte de 1927 hommes et 2495 femmes suivis pendant 8,7 ans, les hommes de moins de 70 ans avec un IAH ≥ 30 avaient un risque de développer une coronaropathie de 68% par rapport aux hommes du même âge avec un IAH<5, et un risque d'insuffisance cardiaque augmenté de 58%
(Gottlieb et al., 2010). Une étude de Schiza et coll. publiée en 2012 retrouve une prévalence de SAOS à 54% parmi 52 sujets ayant présenté un premier épisode coronarien.
Il prédispose aux troubles du rythme cardiaque (Gami et al., 2004 ; Garrigue et al., 2007 ; Fietze et al., 2000 ; Becker et al., 1998). Dans une étude publiée en 2013, Prabhdas et coll. ont montré parmi une cohorte de 2980 sujets qu'un SAS modéré à sévère multiplie par 4 le risque de fibrillation auriculaire (Prabhdas et al., 2013).
Les sujets atteints de SAS ont un taux de plaquettes plus élevé (Von Kanel et al., 2003).
Leur hématocrite et leur taux de fibrinogène est également augmenté (Chin et al., 1996). Reinhart et coll., dans une étude publiée en 2002, ont comparé 13 patients ayant un SAOS et 8 contrôles, traités par PPC pendant 6 mois. Ils ont montré une augmentation de la viscosité sanguine le matin chez les sujets SAS avant traitement comparativement au groupe contrôle, et une normalisation de celle ci après 6 mois de traitement. Zhang et coll. en 2003 rapportent chez 41 patients SAOS, avant traitement, une élévation de l'hématocrite, de la viscosité sanguine, et de l'agrégation plaquettaire.
Le SAS entraîne une augmentation de l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène-1, lui même associé à la stabilisation de caillots et l'athérosclérose. (Von Kanel et al., 2006 ; Vaughan et al., 2005). Le SAS est donc générateur d’un état prothrombotique.
Enfin le SAS est lui-même un facteur de risque indépendant d’AVC (Redline et al., 2010), le
risque relatif de survenue d’AVC étant lié à sévérité du SAS (Yaggi et al., 2005). Une méta analyse réalisée en 2010 par Johnson et coll. a montré que le pourcentage de patients ayant un IAH>10 était plus élevé parmi les sujets sans étiologie identifiée d’AVC; et moins élevé chez les patients ayant fait un AVC cardioembolique.
La Sleep Heart and Health Study a inclus 5422 participants sans antécédent d'AVC et non traités pour un SAOS qui ont été suivis pendant 8,7 années en moyenne (Redline et al., 2010). Le SAS est un facteur de risque de mortalité toute cause confondue. Punjabi et coll. dans une étude publiée en 2009 ont suivi 6449 sujets pendant une période moyenne de 8,2 ans. Les sujets ayant un SAS avaient un taux de mortalité plus élevé. Les Hazard ratio étaient évalués à 0.93 pour des SAS légers, 1.17 pour des SAS modérés et 1.46, pour les SAS sévères.
Figure 4 :
Courbe de survie en fonction de l'IAH (Punjabi et al., 2009)
Le diagramme suivant montre les mécanismes reliant SAOS et facteurs de risque cardiovasculaire.
(Figure 5).
Figure 5: Complications cardiovasculaires et métaboliques du SAOS. (Collège des enseignants de Pneumologie 2013)
Traitement
-Pression Positive Continue (PPC)
Dispositif :
La ventilation en pression positive continue (PPC) au masque nasal constitue le traitement le plus efficace du SAOS. Elle constitue une véritable attelle pneumatique, et lutte contre l'occlusion des voies aériennes supérieures par un effet mécanique direct. La PPC refoule vers l'avant la base de la langue et le palais mou, ce qui augmente le calibre des voies aériennes supérieures. Elle s'oppose également au gradient de pression transpharyngée généré par la mise en jeu des muscles inspiratoires thoraciques.(Meurice et al, 1996). Il existe plusieurs dispositifs avec des niveaux de
pression constants ou variables qui s’adaptent aux événements respiratoires du patient selon des bornes de pression prédéfinies. Il se compose d'un générateur de débit d'air, d'un dispositif pour régler la pression de l'air, d'un système de tuyaux à basse résistance et d'un masque nasal. Le calibrage des pressions de ventilation s'effectue à l’hôpital ou à domicile par la mise en place d’une PPC. L'utilisation recommandée est d'au moins 3 heures par nuit, toutes les nuits.
Observance
Plusieurs auteurs se sont intéressés à l'observance de la PPC en post AVC chez les patients apnéiques (tableau 3). Sur le long terme l'observance du traitement est globalement mauvaise de l'ordre de 15 à 20% contre 80 à 90% dans la population apnéique générale (Collard et al., 1997). . Les explications avancées sont le caractère inconfortable du dispositif, et l'absence d'amélioration clinique perçue par le patient: la population concernée a des scores de somnolence moins élevés (Arzt et al., 2010). Le bénéfice perçu par le patient est donc moindre. Hsu et coll. suggèrent que les patients les plus observants sont les plus jeunes, toutefois cette hypothèse est fondée sur un effectif très faible. Il a été constaté une moins bonne observance chez les patients aphasiques ou ayant une atteinte cognitive (Wessendorf et al., 2001). Le handicap moteur résiduel présenté par certains patients peut rendre difficile la mise en place du dispositif, ce qui peut être amélioré en optimisant l'ergonomie de ceux ci, en privilégiant par exemple les systèmes de masques sans scratch, plus faciles à mettre en place (Good et al., 1996). Les résultats des études ayant étudié l’observance des sujets pour le PPC sont réunis dans le tableau suivant.
Auteur Année Nombre de sujets Âge moyen Durée de suivi Observance
Wessendorf 2001 105 61 10 jours 70%
Hui 2002 34 64 3 mois 12%
Martinez-Garcia 2005 51 73 18 mois 29%
Hsu 2006 30 74 2 mois 47%
Bassetti 2006 70 56 60± 16 mois 51% sortie hôpital 15% long terme Palmobini et
Guilleminault
2006 32 62 2 mois 50%
Broadley 2007 16 71 6 semaines 50%
Scala 2009 12 75 1 nuit 42%
Martinez-Garcia 2009 166 71 5 ans 50%
Bravata 2010 30 nc 90 jours 40%
Tableau 4 :
Récapitulatif des différentes études sur l'observance de la PPC chez les sujets ayant fait un AVC.
-Mesures hygiéno diététiques :
Elles sont un élément essentiel dans la prise en charge du SAS. La perte de poids permet de limiter la diminution du calibre du pharynx secondaire à l'infiltrat graisseux.
Il est nécessaire d’éviter l'alcool, certains médicaments tels que les benzodiazépines, les opioïdes.
Enfin il est recommandé de privilégier le sommeil en décubitus latéral, le décubitus dorsal aggravant le SAOS. (Recommandations pour la Pratique Clinique du SAOS de la SPLF., 2010).
-Orthèse d’avancée mandibulaire :
Elle peut constituer une alternative à la PPC chez les sujets ayant un SAS peu sévère et un surpoids modéré. Elle permet d’avancer la mâchoire inférieure et donc de pousser la langue vers l’avant, ce qui augmente le diamètre des voies aériennes supérieures.
-Traitement chirurgical :
L’uvulopalatopharyngoplastie a pour objectif d’élargir l’oropharynx. Son efficacité à court terme a été démontrée (Fujita et al., 1981 ; Polo et al., 1989 ; Chabolle et al., 1990). Toutefois l’efficacité des techniques chirurgicales n’a pas été clairement établie dans la littérature (Aurora et al., 2010). Les recommandations pour la pratique clinique établies par la Société de Pneumologie de Langue Française estiment que l'efficacité de la chirurgie est moindre comparée à celle de la PPC et de l'orthèse d'avancée mandibulaire, à compliance égale.
-Orthèse anti-décubitus dorsal.
Ce dispositif est utilisé dans la prise en charge des SAS positionnels. Il vise à limiter le décubitus dorsal. Une étude menée par Jokic et coll. en 1999 et comparant l’efficacité de la PPC et celle d’une orthèse anti-décubitus dorsal chez 13 patients avec un SAS positionnel a montré que les patients sous PPC avaient une diminution de l’IAH supérieure aux patients traités par orthèse. Le score d’Epworth, les performances aux tests psychométriques et au test de maintien d’éveil étaient similaires ente les deux groupes. Il n’existe pas de données concernant la compliance à long terme pour ce dispositif.
-Effets de la Pression Positive Continue sur les Accidents Vasculaires Cérébraux Récidive
Rutten-Jacobs et coll, dans une étude publiée en 2013, ont suivi 724 patients, âgés de 18 à 50 ans au moment de l'inclusion et ayant fait un AVC, pendant une durée moyenne de 9 ans. Dans les 5 ans suivant un AVC, le risque de récidive d’événement vasculaire chez un patient ayant déjà présenté un AVC était de 10%. Le même auteur, à partir d'une cohorte de 959 patients ayant présenté un AVC et suivis pendant une durée moyenne de 8,3 ans, a montré que la récidive
d’événement vasculaire est la première cause de mortalité. Le taux de mortalité chez des adultes de 18 à 50 ans ayant présenté un AVC est 3 fois supérieur à celui d'un adulte du même âge n'ayant pas fait d'AVC (Rutten-jacobs et al., 2013). L'IAH est un facteur prédictif indépendant de mortalité chez les patients ayant fait un AVC (Parra et al., 2004). Une étude publiée par Martinez-Garcia et coll. en 2009 réalisée avec une cohorte de 166 patients ayant fait un AVC, a suivi pendant les 5 ans les sujets apnéiques, traités ou non par PPC. La mortalité des sujets apnéiques non traités était supérieure à celle des sujets non apnéiques et à celle des sujets apnéiques traités (figure 6). La PPC a montré son efficacité dans la prévention des récidives d’événements vasculaires chez des sujets ayant un SAS modéré à sévère, après ajustement des autres facteurs de risque d’événement vasculaire; Une étude de Martinez-Garcia et coll., publiée en 2005, a suivi 95 patients pendant 18 mois, dont 51 avaient un IAH> 20. Parmi eux, 15 ont toléré la PPC. L'incidence de nouveaux événements vasculaires était plus grande dans le groupe non traité (36%) que dans le groupe traité (6,7%) (p=0,03).
La PPC permet aussi un meilleur contrôle des différents facteurs étiologiques d'AVC.
Haentjens et coll., dans une méta analyse publiée en 2007, montre l'efficacité de la PPC sur l'hypertension artérielle. Des résultats similaires ont été mis en évidence par Duran-Cantolla et coll.
en 2010 dans une étude portant sur 340 patients dont 169 bénéficiaient d'une PPC pendant 3 mois.
La PPC permet la diminution de l'état pro thrombotique des patients traités (Von Kannel et al., 2006).
Figure 6 :
Courbe de survie en post AVC de sujets traités par PPC et non traités, en fonction de l’IAH (Martinez-Garcia et al., 2009)
Récupération fonctionnelle
Une étude de Bassetti et coll. publiée en 2006, portant sur une cohorte de 152 patients ayant fait un AVC ischémique et suivis pendant 6 mois a montré que le SAS est associé à une moins bonne récupération en post AVC et à une plus grande mortalité à long terme (Bassetti et al., 2006).
Des résultats similaires ont été montrés chez 132 patients suivis pendant 10 ans par l'étude de Sahlin et coll. en 2008, et par Wessendorf et coll. en 2001 pour une cohorte de 105 patients. Good et coll.
ont montré que parmi 47 patients ayant fait un AVC, les sujets ayant un SAS avaient un index de Barthel évalué à 3 et 12 mois après la survenue de l'AVC (Good et al., 1996). L’une des hypothèses expliquant cette différence d’évolution est que la somnolence et les troubles attentionnels causés par
le SAS limitent l’efficacité de la prise en charge au sein des centres de rééducation. (Good et al., 1996). Il a été également démontré que parmi 59 patients dépressifs ayant fait un AVC, suivis pendant 28 jours, les 33 sujets traités par PPC constataient une amélioration de leur symptomatologie (Sandberg et al., 2001). Les ischémies répétées et l’atteinte de la vasorégulation cérébrale pourraient aussi limiter la plasticité neuronale, et donc la récupération fonctionnelle.
Il a également été démontré une amélioration de la sensation subjective de bien être après 10 jours de traitement par PPC chez 6 patients ayant un SAS en post AVC, ainsi qu’une diminution de la pression artérielle moyenne nocturne (Δ : -8 ± 7,3 mmHG) (Wessendorf et al., 2001).
3) Article Introduction :
Le syndrome d'apnée du sommeil (SAS) correspond à des arrêts et/ou des diminutions répétés du flux respiratoire pendant le sommeil. Il est défini par des critères cliniques (somnolence, asthénie, réveils nocturnes) et polysomnographiques (apnées, hypopnées). Une relation directe entre les troubles respiratoires du sommeil objectivés par polysomnographie et les AVC a été suggérée par de nombreuses études épidémiologiques (Munoz et al., 2006; Yaggi et al., 2005; Minouchi et al., 2007; Rola et al., 2008; Johnson et al., 2010). A la phase aiguë et subaiguë d’un AVC, un SAS est retrouvé chez plus de 50% des patients (44-93%) (Johnson et al., 2010). En effet, le SAS est un facteur de risque reconnu indépendant d’AVC (Culebras et al., 2004). Dans les unités neuro-
vasculaires, la recherche de troubles respiratoires nocturnes doit être systématique. Cependant, en pratique la polygraphie ventilatoire n’est pas accessible facilement. Une sélection des patients qui bénéficieront de cet examen est nécessaire. La présence de symptômes cliniques évocateurs de SAS à l’interrogatoire du patient pose alors souvent l’indication de l’examen. Or, le phénotype du SAS chez les patients atteints d’AVC pourrait différer de la population générale: Artz et coll. ont montré qu’à égalité de sévérité du SAS, les patients atteints d’AVC avaient moins de somnolence diurne que des sujets n’ayant pas fait d’AVC (Arzt et al., 2010), ainsi qu'un indice de masse corporel inférieur. Vingt cinq pour cent des patients ayant fait un AVC adressés en UNV ont moins de 65 ans (Pellerin et al., 2003). L’incidence de survenue de l’AVC augmente de manière inquiétante ces dernières années, plus particulièrement dans ce sous-groupe de patients, probablement en lien avec un mauvais contrôle des facteurs de risque cardio-vasculaires. Ces patients jeunes actifs
représentent un enjeu particulier de santé publique. Le dépistage des troubles respiratoires nocturnes systématique chez ces patients, au même titre que les autres facteurs de risque cardio-vasculaires, pourrait être recommandé.
L’objectif principal de notre étude était d’évaluer la prévalence du syndrome d'apnée du sommeil (SAS) recherché par une polygraphie ventilatoire chez les patients âgés de moins de 65 ans à la phase aigüe d’un accident vasculaire cérébral (AVC) ou d’un accident ischémique transitoire (AIT) dans une unité neuro-vasculaire (UNV) et de la comparer à des témoins appariés en âge et en sexe.
Les objectifs secondaires étaient de comparer les caractéristiques cliniques, cardio- vasculaires, des AVC, respiratoires et polygraphiques entre les patients ayant fait un AVC avec SAS et ceux n’ayant pas de SAS; d’évaluer le taux de faux négatif et la valeur prédictive positive des questionnaires cliniques habituellement utilisés pour dépister le SAS chez les patients ayant fait un AVC âgés de moins de 65 ans.
