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pèce de l'ara de Spix (Cyanopsitta spixii), tout au moins en liberté. Il en existe en effet quelques individus en captivité. Or, en juillet 1990, un oi­

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(1)

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••• BRÈVES •••·

�---�

••• Comment briser la solitude du dernier ara ? On croyait éteinte l'es­

pèce de l'ara de Spix (Cyanopsitta spixii), tout au moins en liberté. Il en existe en effet quelques individus en captivité. Or, en juillet 1990, un oi­

seau isolé était signalé dans le centre du Brésil. Un « Comité brésilien pour le sauvetage du C. spixii

>>

se propose de le faire rejoindre par un des 26 oiseaux maintenus en captivi­

té. Mais s'agit-il d'un mâle ou d'une femelle ? D'après Martin Kelsey, éminent spécialiste américain, il est impossible, dans les deux tiers des espèces d'oiseaux, de déterminer vi­

suellement le sexe. La bonne mé­

thode, lorsqu'elle est praticable, est d'examiner les chromosomes. On sait que, chez les oiseaux, c'est le sexe femelle qui est hétérogamé­

tique, avec un chromosome W et un Z, alors que le mâle possède 2 Z.

Mais l'examen cytogénétique récla­

merait le prélèvement de plumes après capture, ce que l'on veut évi­

ter. On a donc mis au point un test d'amplification de l'ADN dont de petites quantités sont collectées sur

des plumes perdues récoltées dans la jungle. On a ainsi mis au point un marqueur de W établi chez le perro­

quet, et dont la validité a été vérifiée sur les aras captifs.On en a conclu que l'ara solitaire est probablement un mâle. L'aventure devait être ten­

tée en décembre 1 994, époque où la nourriture est la plus abondante sous ces climats.

[Verrall M. Nature 1 994 ; 372 : 5 8 3. ]

••• Immunosuppression, IL2 et cycle cellulaire. Différentes phases du cycle cellulaire sont contrôlées par des kinases de la famille Cdk qui sont activées par leur associa­

tion à des cyclines. Par exemple, l'entrée dans la phase de synthèse d'ADN (phase S) nécessite des cyclines G1 telles que les cyclines D et E. L'interleukine 2, par l'inter­

médiaire de son récepteur, induit l'activation et la prolifération de cellules T, ce qui nécessite la forma­

tion du complexe entre la cycline E et son partenaire catalytique, la kinase Cdk2 [1]. Plusieurs équipes

amencames assonees, de Stanford (CA) , Seattle (WA) et New York (NY) , montrent maintenant que l'interleukine 2 agit en stimulant l'élimination de la protéine p27KiP1, l'un de ces inhibiteurs des kinases Cdk dont le nombre s'accroît aujourd'hui (m/s no 2, vol. 1 0 , p.

206 et n o 6- 7, vol. 1 0, p. 744) . L'immunosuppresseur rapamycine bloque cet effet de l'IL2 sur p27Kipi [2] . Il faut noter que l'effet de l'IL2 est spécifique de p27KiPI et ne s'étend pas aux autres inhibi­

teurs des Cdk. Par exemple, l'inhi­

biteur p21 WAFI/CIPI est induit et non inhibé par cette interleukine. Il semble, en fait, que p21 intervienne en phase G1 des cellules prolifé­

rantes alors que p27 Kip1 serait plu­

tôt impliqué dans le blocage du cycle cellulaire de cellules quies­

centes, tels les lymphocytes T non stimulés.

[1. Firpo EJ, et al. Mol Cell Biol 1 994 ; 1 4 : 4889-901 .]

[2. NourseJ, et al. Nature 1 994 ; 372 : 570-3.]

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CULTU

m/s

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• 2, vol. 1 1, jrorier 95

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