Communication brève
Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. À propos de huit cas Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. About eight cases
F.-Z. Alaoui
a,*, S. Benamour
a, H. El Kabli
a, A. Amraoui
baService de médecine interne, CHU Ibn-Rochd, Casablanca, Maroc
bService d’ophtalmologie, hôpital 20-Août, CHU Ibn-Rochd, Casablanca, Maroc
Reçu le 5 juillet 2006 ; accepté le 13 décembre 2006 Disponible sur internet le 17 janvier 2007
Résumé
Propos.–Le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada est une affection systémique, rare, caractérisée par l’association de plusieurs symptômes : oculaires, méningés, auditifs et cutanés ; celle-ci se manifeste plus souvent dans les races pigmentées ; sur le plan physiopathologique, il s’agit d’une auto-immunisation où le mélanocyte serait la cellule cible.
Méthodes.–Le but de ce travail rétrospectif est de déterminer les caractéristiques cliniques, thérapeutiques et évolutives des patients atteints de cette affection, sous nos climats.
Résultats.–Huit cas ont été colligés sur une période de 22 ans : tous les malades répondaient aux critères révisés de l’American Uveitis Society. Tous les patients étaient de sexe féminin. L’atteinte oculaire, bilatérale dans tous les cas, se présentait surtout sous forme d’une panu- véite chez les huit patients. Le décollement rétinien était observé chez quatre patients. L’atteinte méningée était retrouvée dans six cas. Sept patients présentaient une dysacousie et cinq avaient une atteinte cutanée représentée essentiellement par la poliose. Sur le plan thérapeutique, tous les patients ont reçu une corticothérapie générale et/ou immunosuppresseurs, entraînant une amélioration chez cinq patients.
Conclusion.–Nos données confirment le pronostic visuel en général favorable. Les immunosuppresseurs pourraient être utilisés précocement en cas d’atteinte oculaire postérieure.
© 2007 Publié par Elsevier Masson SAS.
Abstract
Purpose.–Vogt-Koyanagi-Harada disease is a rare systemic affection characterised by the association of ocular inflammatory manifestations and extra ocular lesions such as meningismus, tegumentary or auditory findings observed in pigmented population. Auto-immune origin of this syndrome is probable; a T-lymphocyte–mediated autoimmune process is directed against an unidentified antigen associated with melanocytes.
Methods.–The aim of this retrospective study is to determine their clinical profile in our country.
Results.– Eight consecutive cases of Vogt-Koyanagi-Harada disease were studied during a 22-year period. All the patients fullfilled the criteria of American Uveitis Society. All patients were female and had bilateral ocular involvement as panuveitis. Retinal serous detachment was observed in 4 patients, meningitis in 6 cases. 7 patients had hearing loss and 5 patients had cutaneous lesions represented by poliosis.
Corticosteroids and/or immunosuppressive therapy were administred in all patients leading to improvement in 5 patients.
Conclusion.–Our series are concording with a usually good occular prognosis. Immunosuppressive therapy should be used early in posterior segment involvement.
© 2007 Publié par Elsevier Masson SAS.
http://france.elsevier.com/direct/REVMED/
Abréviations :CLD, compte les doigts ; MDM, mouvement de la main ; OD,œil droit ; ODG, Œil droit et gauche ; OG, œil gauche ; PL, perception lumineuse.
*Auteur correspondant.
Adresse e-mail :lasaone2002@yahoo.fr(F.-Z. Alaoui).
0248-8663/$ - see front matter © 2007 Publié par Elsevier Masson SAS.
doi:10.1016/j.revmed.2006.12.009
Mots clés :Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada ; Corticothérapie ; Panuvéite ; Auto-imunité ; Immunosuppresseurs Keywords:Vogt-Koyanagi-Harada; Uveitis; Autoimmune disease; Corticosteroids; Immunosuppressive treatment
1. Introduction
La maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) est une uvéo- méningite bilatérale d’origine auto-immune qui survient sur un terrain génétique particulier. Elle est caractérisée par l’associa- tion variable de signes oculaires antérieurs et/ou postérieurs et d’atteintes extraoculaires méningées, auditives et cutanées.
Son mode d’action serait auto-immun et impliquerait essen- tiellement une réponse cellulaire médiée par les lymphocytes T auxiliaires et dirigés contre les antigènes de surface de mélano- cytes. Elle survient préférentiellement chez l’adulte jeune, de sexe féminin et l’existence de phénotypes HLA de classe II, spécifiques explique une atteinte prédominant dans les popula- tions asiatiques, moyen-orientales, indiennes et hispaniques, et plus rarement dans le pourtour du bassin méditerranéen. Le but de l’étude est de déterminer les aspects cliniques et les particu- larités de cette affection rare au Maroc.
À travers une étude rétrospective, nous avons tenté d’analy- ser les principales caractéristiques cliniques, thérapeutiques et évolutives de ce syndrome.
2. Patients et méthodes
Il s’agit d’une étude rétrospective sur une période de 22 ans (1981–2001), colligeant huit cas de maladie de VKH, au ser- vice de médecine interne du centre hospitalier universitaire Ibn-Rochd de Casablanca, Maroc.
Les patients étaient tous d’origine marocaine. Était exclue toute notion de traumatisme ou de chirurgie oculaire. Tous les patients ont eu un examen ophtalmologique complet avec étude du fond d’œil, un examen clinique approfondi à la recherche de signes cutanés, auditifs et neurologiques. La ponction lombaire a été réalisée chez six patients, l’angiogra- phie rétinienne dans quatre cas et l’audiométrie dans deux cas.
Chez les patients, un bilan a été réalisé afin d’éliminer une pathologie infectieuse (maladie de Lyme, syphilis, tuberculose, sida, infection à herpès virus) ou une pathologie systémique (maladie de Behçet, sarcoïdose, lupus érythémateux systé- mique et sclérose en plaques). Le syndrome de VKH a été retenu sur les critères révisés de l’American Uveitis Society (Tableau 1)[1].
Sur le plan thérapeutique, tous les patients ont reçu une cor- ticothérapie à fortes posologies : prednisone orale àla dose de 1 mg/kg par jour ou bolus de methylprednisolone à raison de 500 mg à 1 g par jour pendant trois jours mensuellement pen- dant six mois ; cette corticothérapie était indiquée en cas d’uvéite antérieure, d’œdème papillaire ou de décollement réti- nien. Les immunosuppresseurs ont été utilisés à chaque fois qu’il y avait une atteinte du pôle postérieur ; le chloramino- phène utilisé avant 1990 a été abandonné au profit du cyclo-
phosphamide à la dose de 600 mg/m2tous les mois pendant six mois avec relais d’un bolus trimestriel pendant deux ans.
3. Résultats
Parmi les huit patients atteints de syndrome de VKH, tous étaient marocains, de sexe féminin ; l’âge moyen était de 36 ans, avec des extrêmes de 18 et 60 ans (Tableau 2).
L’atteinte oculaire, bilatérale dans tous les cas, était représentée essentiellement par une panuvéite (huit cas) suivie de décolle- ment rétinien (quatre cas) et d’œdème papillaire (quatre cas).
L’angiographie réalisée chez quatre patients révélait une atro- phie choriorétinienne dans deux cas, un décollement séreux exsudatif avec périphlébite dans un cas et une décoloration papillaire avec points de fuite au pôle postérieur dans un cas.
Sur le plan neurologique, deux patients présentaient un syn- drome d’hypertension intracrânienne et trois cas d’hyperalbu- minorachie entre 0,62 et 0,79 g/l ont été observés. La ménin- gite lymphocytaire était notée dans deux cas. L’hypoacousie notée dans sept cas n’a été documentée que chez une patiente.
Les signes cutanés présents dans cinq cas étaient dominés par la poliose des cils et sourcils et l’alopécie (Tableau 2).
Parmi les neuf patients, nous avons observé un cas d’asso- ciation polyarthrite rhumatoïde et syndrome de VKH (cas n° 8), dont voici le résumé. ll s’agit d’une patiente présentant depuis l’âge de 55 ans, une polyarthrite rhumatoïde stade III clinique, IV radiologique de Stein Broker, avec facteur rhuma- toïde positif (latex : 128 UI/l ; Waaler Rose : 96 UI/l), mise sous traitement de fond à base de méthotrexate à raison de 10 mg par semaine ; à l’âge de 60 ans, elle est admise dans un tableau de rougeur oculaire dont l’examen ophtalmologique révélait une panuvéite bilatérale. À cette symptomatologie ocu- laire, s’est associée une hypoacousie récente avec céphalées.
L’examen ORL était normal ; la ponction lombaire montrait une pléiocytose à l40/mm3 à prédominance Iymphocytaire (90 %) sans hyperalbuminorachie. La patiente a reçu six bolus mensuels de méthylprednisolone (500 mg/j pendant trois jours) et de cyclophosphamide (600 mg/m2) entraînant une amélioration nette (acuité visuelle passée de compte les doigts à 3-4/10).
Sur le plan thérapeutique, tous les patients ont reçu une cor- ticothérapie à forte dose, soit à base de prednisone à une dose de l mg/kg par jour, soit par bolus mensuels de methylpredni- solone à raison de 500 mg à l g/j trois jours de suite de façon mensuelle sur une durée de six mois. Une corticothérapie orale à la dose de 10 mg/j était maintenue entre les cures. Deux patientes ont bénéficié d’un traitement par chloraminophène (cas no 1 et 4) et cinq patients ont reçu une corticothérapie associée à des bolus de cyclophosphamide (600 mg/m2 par mois pendant six mois) (Tableau 3). Les immunosuppresseurs
étaient toujours associés à la corticothérapie et étaient utilisés d’emblée en cas d’uvéite postérieure.
L’évolution était favorable dans cinq cas avec une récupé- ration de l’acuité visuelle dont la valeur a augmenté d’un à neuf points (Tableau 3) ; cette amélioration était notée surtout chez les patients ayant reçu précocement l’association cortico- thérapie immunosuppresseurs. Le recul moyen est de 5,18 ans (extrêmes : huit mois à dix ans) Une corticodépendance était notée dans deux cas ; les trois autres patients ont présenté des
complications oculaires à type de cataracte dans deux cas, et de glaucome dans un cas.
4. Discussion
La maladie de VKH représente 4 à 11 % des uvéites endo- gènes[2], cette affection a été surtout rapportée chez les sujets africains et asiatiques, de peau noire ou jaune avec une prédo- minance chez l’adulte jeune et la femme [3,4]. Ce syndrome représente 8 à 10 % des uvéopapillites en Chine et au Japon.
Chez l’enfant, l’uvéite au cours du syndrome de VKH est sévère et son début est atypique. Elle survient sur un terrain génétique particulier comme en témoignent les cas familiaux rapportés dans la littérature et les cas de jumeaux homozygotes atteints simultanément par cette affection. Dans cette série, on retrouve l’âge moyen jeune de 36 ans et une prédominance féminine. Une série marocaine de 20 cas, retrouve les mêmes données épidémiologiques[5].
Plusieurs théories sont proposées pour expliquer cette affec- tion. D’une part, la théorie génétique, par l’augmentation de la prévalence de l’HLA BW54, DR4, DRW, DQW3, DQW3 chez les sujets atteints ; d’autre part, la théorie immunitaire, par la présence de lymphocytes au contact des mélanocytes, et l’inter- vention d’un processus d’auto-immunité vis-à-vis des mélano- cytes, expliquant la fréquence de cette maladie chez les méla- nodermes, ainsi que la présence de macrophages chargés de mélanine dans le liquide céphalorachidien et l’augmentation du rapport CD4+/CD8+ dans le sang. La théorie virale a été
Tableau 1
Critères de diagnostic du syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada de l’American Uveitis Society révisés en 2001[1]
Syndrome de VKH complet
Les critères de 1 à 5 doivent être présents
1. Pas d'antécédents de traumatisme ou de chirurgie oculaire.
2. Pas d'anomalie clinique ou biologique évoquant d'autres pathologies oculaires.
3. Atteinte oculaire bilatérale : précoce ou tardive se manifestant soit par une uvéite antérieure, hyalite, hyperhémie papillaire, dépigmentation rétinienne, ou un décollement séreux rétinien.
4. Atteinte neurologique à type de syndrome méningé ou dysacousie ou pleiocytose du liquide céphalorachidien.
5. Atteinte cutanée survenant après les signes oculaires et neuroméningés : alopécie ou poliose ou vitiligo.
Syndrome de VKH incomplet
Les critères de 1 à 3 doivent être présents associés au critère 4 ou 5.
Syndrome de VKH probable
Représenté par une atteinte oculaire isolée ; les critères 1 à 3 doivent être présents.
Tableau 2
Caractéristiques cliniques des patients
Observations Âge début de la maladie (ans) Sexe Signes oculaires Signes neuroméningés Signes cutanés
Cas no1 Z.B. 35 F Panuvéite bilatérale HTIC Hyperpigmentation
Œdème papillaire DR
Hypoacousie périorbitaire
Cas no2 D.H 19 F Panuvéite bilatérale
Atrophie Choriorétinienne
Hyperalbuminorachie Hypoacousie
Poliose Vitiligo
Cas no3 B.F. 18 F Panuvéite bilatérale
Œdème papillaire DR
Syndrome méningé Hyperalbuminorachie Hypoacousie
Cas no4 M.R. 30 F Panuvéite bilatérale
Œdème papillaire DR exsudatif, atrophie épi- thélium pigmentaire
Surdité mixte Poliose
Canitie Alopécie
Cas no5 H.H. 43 F Panuvéite bilatérale
DR bilatéral
Poliose
Tâches achromiques périorbi- taires
Cas no6 C.R. 28 F Panuvéite bilatérale
Œdème papillaire
HTIC
Hyperalbuminorachie Hypoacousie
Poliose Alopécie
Cas no7 B.M. 35 F Panuvéite bilatérale
Papillite
Céphalées
Méningite lymphocytaire Hypoacousie
Cas no° 8 B.R. 60 F Panuvéite bilatérale Céphalées
Méningite lymphocytaire Hypoacousie
DR : décollement rétinien ; F : féminin ; HTIC : hypertension intracrânienne.
avancée par la constatation d’un virus mélanotrope, l’Epstein- Barr virus [4,6,7]. Plusieurs auteurs ont montré l’existence d’anticorps antirétiniens, en particulier anti-S-arrestine, qui pourrait être une des cibles immunitaires privilégiées de ce syndrome[8]. Du fait de ces incertitudes pathogéniques, la thé- rapie reste palliative, utilisant les vertus anti-inflammatoires de l’immunosuppression de la corticothérapie à fortes doses.
Ce syndrome évolue classiquement en trois phases : une phase de prodromes caractérisée par la présence de signes neu- roméningés, une phase d’uvéite aiguë, et une phase de conva- lescence caractérisée par l’apparition d’une dépigmentation au niveau de la choroïde et des téguments. Cette succession de phases a un intérêt diagnostique capital car elle permet de redresser le diagnostic dans les formes à début atypique.
Actuellement, les nouveaux critères diagnostiques semblent permettre un diagnostic plus précoce[1].
Les signes oculaires dominent le tableau et font toute la gravité de la maladie. Les lésions peuvent prédominer sur l’uvée antérieure (variété Vogt-Koyanagi) ou sur l’uvée posté- rieure (variété Harada). La sévérité de l’uvéite réside dans la fréquence des récidives, dans la corticorésistance et dans la forte incidence des complications à type de cataracte, glau- come, atrophie épithéliale, qui conditionnent le pronostic et expliquent les acuités visuelles finales médiocres [4,9,10].
Dans notre série, la panuvéite était constante comme cela était déjà noté dans la série marocaine[5].
Les signes cutanés, souvent tardifs, surviennent dans 8 à 16 % des cas, à type de poliose, canitie, alopécie, vitiligo, ou de taches hyperpigmentées [3,9,10]. Ils ont été observés dans cinq cas de notre série et 45 % de la série marocaine publiée [5]. La faible fréquence de survenue de signes dermatologiques pourrait être liée au caractère non pigmenté chez les popula- tions caucasiennes et à la prise en charge précoce[11].
Le syndrome méningoencéphalitique peut être inaugural ou évoluer de manière frustre dans 57 à 69 % des cas. Les nerfs crâniens peuvent être touchés, en particulier la IIe, Ve, VIeet VIIepaires ; des atteintes périphériques à type de polyradiculo- névrites aiguës sont aussi possibles[8]. L’atteinte auditive sur- vient dans 14 % des cas selon une série indienne de 87 cas et
74 % des séries japonaises [8,12]. Au Maroc, elle serait de 55 % [5]; dans notre série, elle a été notée dans sept cas. Il s’agit d’une surdité de perception dans les fréquences aiguës.
La découverte d’auto-anticorps anticochlée et la présence de mélanocytes dans la cochlée font suspecter l’existence d’une réaction immunitaire à type de labyrinthite[8].
Au-delà des tableaux cliniques classiques, les formes trom- peuses et atypiques ne sont pas rares, et doivent inciter à la recherche et au regroupement dans l’espace et dans le temps de symptômes pouvant sembler indépendants [10,13,14].
Concernant l’association polyarthrite rhumatoïde et syndrome de VKH, un cas brésilien similaire a été rapporté [15]. Cette association est intéressante du fait que les deux maladies ont en commun le gène HLADR4 avec une similitude entre DRB 1*0405 présent dans le VKH et DRB 1*0401 présent dans la polyarthrite rhumatoïde.
Sur le plan thérapeutique, la corticothérapie à fortes doses permet habituellement d’améliorer le pronostic visuel[15–17].
Certains facteurs prédictifs de pronostic péjoratif ont été étudiés : il s’agit de l’âge avancé, un état inflammatoire chro- nique avec corticothérapie au long cours, la présence de néo- vaisseaux sous-rétiniens[5].
La plupart des auteurs sont favorables à un traitement géné- ral massif et précoce à base prednisone ou de methylpredniso- lone, avec baisse progressive pour atteindre une dose d’entre- tien dont la durée peut s’étendre jusqu’à deux ans[15,16,17].
Les bolus de corticoïdes à haute dose administrés de façon précoce auraient, outre leur effet anti-inflammatoire, une action microvasculaire précoce qui pourrait être à l’origine des amé- liorations rapides[18]. Certains auteurs suggèrent qu’ils entraî- neraient une réduction de la perméabilité de la barrière héma- torétinienne, permettant une reperfusion choroïdienne et une résorption massive des épanchements séreux rétiniens [18].
Toutefois, le risque de corticodépendance ou de corticorésis- tance conduit à utiliser les agents alkylants (cyclophosphamide, chlorambucil, azathioprine), même si leurs effets secondaires limitent leur utilisation, surtout chez le sujet jeune. Certains auteurs préconisent l’utilisation d’immunoglobulines intravei- neuses lorsque l’atteinte neurologique est sévère [3,10]. Les immunomodulateurs (interféron alpha) semblent représenter
Tableau 3
Évolution du sous-traitement des patients
Observations Acuité visuelle de départ Acuité visuelle finale Traitement Évolution Recul
1 1/10 ODG 2/10 Prednisone
Chloraminophène
Stationnaire Cataracte
10 ans 2 4/10 OD 2/10 OG 1/10OD 2/10 OG Prednisone puis methylprednisolone
Cyclophosphamide
Rechute corticodépendance Cataracte
10 ans
3 1/10 ODG 10/10 ODG Prednisone puis methylprednisolone
Cyclophosphamide
Bonne 9 ans
4 MDM OD DOG 9/10 ODG Prednisone
Chloraminophène
Bonne 4 ans
5 PL (+) OD MDMOG PL (+) OD MDMOG Prednisone
Cyclophosphamide
Rechute corticodépendance Glaucome
8 mois
6 < 1/10 ODG 6/10 ODG Prednisone
Cyclophosphamide
Bonne 2 ans
7 1/10 ODG 2/10 OD 3/10 OG Prednisone orale Bonne Perdue de vue
8 CLD près ODG 4/10 OD 3/10 OG Methylprednisolone
Cyclophosphamide
Bonne 1 an
une alternative séduisante aux immunosuppresseurs dans les formes corticodépendantes ou corticorésistantes et surtout chez les femmes jeunes en âge de procréer[19].
Dans cette série, parmi les cinq patients en rémission, trois ont bénéficié d’une corticothérapie à fortes doses et simultané- ment de bolus de cyclophosphamide. Notre stratégie thérapeu- tique repose sur l’introduction précoce d’immunosuppresseurs en cas d’uvéite postérieure et l’administration préférentielle de bolus de methylprednisolone en cas d’acuité visuelle inférieure ou égale à 5/10, ce qui pourrait améliorer plus rapidement l’acuité visuelle et éviterait les complications oculaires.
5. Conclusion
Le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada est une affection sévère, dont l’évolution est émaillée de complications graves mettant en jeu le pronostic visuel malgré les traitements agres- sifs. Le phénotype HLA de classe II, la découverte d’auto- anticorps et la réponse au traitement immunosuppresseur, plai- dent en faveur de son origine auto-immune. L’existence de for- mes frustres sous-estime la fréquence de la maladie. Il faut savoir y penser devant toute uvéite bilatérale qu’elle soit ou non associée à des signes neuroméningés ou cutanés. Il s’agit d’une urgence thérapeutique nécessitant l’instauration d’un traitement précoce et agressif.
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